判断肿瘤预后的免疫组化标志物
肿瘤细胞免疫学标记结果ki67
肿瘤细胞免疫学标记结果ki67全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肿瘤细胞免疫学标记结果ki67是一种被广泛应用于肿瘤诊断和治疗的生物标记物。
ki67是一种核蛋白，在细胞周期中的G1、S、G2和M期均表达，但在G0期不表达。
由于ki67在增殖细胞中高度表达，因此被用作判断细胞增殖活性的指标。
在癌症中，ki67的水平反映了肿瘤的增殖能力和恶性程度，对于评估肿瘤的进展和预后具有重要意义。
ki67是通过免疫组化技术检测的，其主要原理是利用特异性抗体与ki67结合，形成抗原抗体复合物，再通过染色素标记显示其在细胞核中的表达情况。
根据ki67在细胞核中的阳性标记比例，可以判断细胞的增殖活性程度。
通常来说，ki67阳性率越高，细胞增殖活性越强，肿瘤恶性程度越高。
在临床实践中，ki67广泛应用于肿瘤的诊断、区分、预后判断以及治疗决策等方面。
在乳腺癌、胃肠道肿瘤、膀胱癌、淋巴瘤等恶性肿瘤中，ki67水平被认为是预后判断的重要指标之一。
高ki67水平通常与较差的预后相关，表明肿瘤生长活跃，易复发和转移。
对于有高ki67水平的患者，需要更加积极的治疗策略，以提高治疗效果和延长生存时间。
ki67还可以作为评估肿瘤治疗效果的指标。
在癌症治疗过程中，可以通过监测ki67水平的变化来评估治疗的有效性。
治疗前后ki67水平的变化情况可以反映肿瘤细胞的增殖状态是否受到干预，从而指导治疗方案的调整。
在肿瘤治疗过程中，定期检测ki67水平可以帮助医生及时了解患者的病情变化，及时调整治疗方案，提高治疗效果。
除了在肿瘤诊断和治疗中的应用外，ki67还在肿瘤预防和研究中发挥着重要作用。
通过对不同肿瘤组织中ki67水平的检测，可以了解肿瘤的生物学特性，为研究肿瘤发生、发展的机制提供重要参考。
通过研究ki67在肿瘤发生和发展中的作用机制，可以为开发新的治疗策略和药物提供理论基础。
肿瘤细胞免疫学标记结果ki67在肿瘤诊断、预后判断、治疗决策、疗效评估等方面都具有重要意义。
肿瘤标志物、免疫组化标记物临床意义
利用抗原与抗体的特异性结合，通过显色剂显色反应，对组织或细胞内的抗原进行定位和 定性分析。该方法操作简便，结果直观，是目前临床应用最广泛的免疫组化技术。
04
免疫组化标记物的临床意03
肿瘤分类
通过检测肿瘤组织中特定 蛋白的表达，有助于判断 肿瘤的性质和来源，为后 续治疗提供依据。
肿瘤标志物、免疫组化标记 物临床意义
目录
• 肿瘤标志物概述 • 肿瘤标志物的临床意义 • 免疫组化标记物概述 • 免疫组化标记物的临床意义 • 肿瘤标志物与免疫组化标记物的
比较与展望
01
肿瘤标志物概述
肿瘤标志物的定义
肿瘤标志物：是指在肿瘤发生和增殖 过程中，由肿瘤细胞合成、释放或宿 主对肿瘤反应而产生的，反映肿瘤存 在和生长的一类物质。
等。
免疫组化标记物的检测方法
酶联免疫吸附试验（ELISA）
利用抗原与抗体的特异性结合，通过酶催化底物显色反应，对组织或细胞内的抗原进行定 量分析。该方法具有较高的灵敏度和特异性，但操作繁琐，不适合临床快速检测。
免疫荧光技术（IF）
利用抗原与抗体的特异性结合，通过荧光物质标记抗体，在显微镜下观察组织或细胞内的 抗原分布情况。该方法具有较高的分辨率和灵敏度，但操作技术要求较高，需要特殊设备 。
肿瘤标志物检测有助于早期发现肿瘤
01
肿瘤标志物在肿瘤发生早期即可出现异常升高，通过检测肿瘤
标志物有助于发现早期肿瘤，提高治愈率。
辅助影像学检查提高诊断准确性
02
肿瘤标志物检测可以辅助影像学检查，提高对肿瘤的定位、定
性及分期诊断的准确性。
鉴别良恶性肿瘤
03
一些肿瘤标志物具有较高的特异性和敏感性，有助于鉴别良恶
2023肺癌常用的免疫组化指标(全文)
2023肺癌常用的免疫组化指标(全文)今天列举一下肺癌常用的6大免疫组化指标。
1.TTF-1即甲状腺转录因子-1,表达于甲状腺滤泡上皮和肺泡上皮细胞的细胞核中。
1. 肺鳞癌通常不表达TTF-1, 肺腺癌中约75%-85%表达阳性。
2.与肿瘤分化程度正相关，分化越差(如浸润性粘液腺癌、胶样腺癌)则越可能表达缺失。
3.TTF-1 也表达于肺神经内分泌肿瘤(NETs), 包括类癌(典型类癌TC、非典型类癌AC)、50% 的大细胞神经内分泌癌(LCNEC)及90%的小细胞肺癌(SCLC)。
4.鳞癌通常不表达TTF-1 (故TTF-1主要用于腺癌、鳞癌鉴别，不能鉴别肺腺癌和NETs)。
5.在肺的转移性腺癌中,除了甲状腺癌几乎全表达外,少量子宫内膜、子宫颈、卵巢、乳腺和结直肠的腺癌也表达。
所有类型肾细胞癌均不表达。
2.Napsin A即新天冬氨酸蛋白酶 A, 在正常肺泡Ⅱ型上皮细胞和近端与远端肾小管中表达。
80%以上的肺腺癌表达NapsinA ,只有3%肺鳞癌表达Napsin A, 而肺神经内分泌肿瘤不表达Napsin A。
NapsinA 的敏感度和特异度均优于TTF-1。
TTF-1 和Napsin A是目前诊断肺腺癌最优秀的抗体组合之一。
3.CK7几乎100%的肺腺癌表达 CK7, 但CK7 的特异性较低，有30%-60%的肺鳞癌也表达CK7, 表达广泛见于乳腺、胃、卵巢、胰腺、子。
宫、尿路上皮等多种器官和部位发生的腺癌。
TTF-1 和Napsin A是目前诊断肺腺癌最优秀的抗体组合之一。
在鉴别诊断中，CK7 通常与TTF、NapsinA 联合起来判断。
4.P63P63 是皮肤干细胞的重要转录因子，是一种抑癌基因。
超过90%的肺鳞癌P63 表达强阳性，有10%-33%的肺腺癌呈局灶性低水平表达，15-20% 肺神经内分泌癌表达P63。
5.P40p40 阳性是鳞状细胞癌的诊断基石，被认为是特异性和敏感性最高的肺鳞癌标志物。
判断肿瘤预后的免疫组化标志物
判断肿瘤预后的免疫组化标志物肿瘤标志物是病理学研究的热点之一，当前所涉及的肿瘤标志物种类繁杂，方法多样，结果不一。
本文力争从实用性出发，对目前众多医院已能常规开展免疫组化检测的有助于判断肿瘤预后的标志物进行综述。
１肿瘤分期1.1微浸润与假性浸润：癌的微浸润通常指癌侵透基底膜，含基底膜成分的抗有助于确定基底膜的完整性，两种最常用的抗体是IV 型胶原或层粘蛋白（LN）抗体。
免疫组化染色显示基底膜缺如或明显断裂可确定有微浸润。
在乳腺及前列腺病变中，良性假性浸润性病变与浸润性癌难以区别的情况较为多见。
乳腺组织其基底细胞层由肌上皮细胞组成，通过特异性肌动蛋白(actin)抗体标记可以很容易地识别肌上皮细胞。
浸润性小管成分如包绕有肌上皮细胞则提示良性病变。
在前列腺组织，通过不同种类细胞角蛋白中间丝的表达情况可以将基底细胞与腔面的细胞加以区别，现已有几种专一性抗体，如基底细胞表达高分子量细胞角蛋白，而腔面的细胞表达低分子量细胞角蛋白。
这些免疫反应特性可用于良恶性前列腺上皮的区别，如基底细胞几乎见于所有良性前列腺增生病例，而决不出现在恶性腺上皮的外周。
1.2隐匿性微转移：免疫组化检测骨髓及淋巴结隐匿性转移癌，其原理是利用抗体能区别不同组织来源细胞的能力，从而将上皮癌细胞与骨髓及淋巴结内的正常结构区别开来。
通过这种手段，可以检测出不同肿瘤骨髓或淋巴结隐匿性微转移，包括结肠癌、前列腺癌、卵巢癌、肺癌、恶性黑色素瘤及神经母细胞瘤的转移等。
Guterson等发现，通过较细致的组织形态学观察或免疫组化方法来寻找淋巴结隐匿性微转移，约有8%--30%常规淋巴结组织病理检查“阴性”的乳腺癌病人可被检出有隐匿性微转移。
2.肿瘤相关抗原2.1癌胚抗原(CEA)：CEA表达可见于正常胃肠和胆囊上皮细胞、胃、结肠息肉和癌旁粘膜、卵巢粘液性囊腺瘤及各类汗腺腺瘤等，阳性表达多呈膜性分布或灶性胞浆阳性。
CEA在恶性肿瘤中的表达包括胃癌、结肠癌、小肠癌、胰腺癌、胆管癌、宫颈癌、膀胱癌和乳腺癌等，阳性分布多为胞浆着色，少数为胞膜阳性，染色强度与肿瘤的组织类型和分化程度无关。
肿瘤标志物检验方法
肿瘤标志物检验方法肿瘤标志物检验方法是目前临床上用于筛查肿瘤、判断肿瘤转移、监测治疗效果以及预后评估的一种重要手段。
目前常用的肿瘤标志物检验方法包括血清学检验、免疫组化检验、分子生物学检验等多种方法。
血清学检验是一种最为常见的检测方法，常见的肿瘤标志物有癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125（CA125）、糖类抗原153（CA153）、甲胎蛋白（AFP）等。
这些标志物通常是在肿瘤细胞或者细胞分泌物中分泌的一些特异性物质，在患者的血液中测定其浓度可以反映肿瘤的存在、进程以及治疗效果等。
血清学检验可以提供非侵入性、快速、低成本的信息，但它的特异性和敏感性并不高，易受干扰因素影响，因此无法作为诊断肿瘤的唯一依据。
免疫组化检验是肿瘤确诊的重要手段之一，最早是用于组织病理学的研究，后来逐渐用于肿瘤的诊断和治疗中。
它通过采用抗体识别特定的肿瘤抗原，然后通过光学显微镜观察和分析，从而获得肿瘤相关信息。
与血清学检验相比，免疫组化检验具有更高的特异性和灵敏性，并且能够更好地区分肿瘤类型、孕育水平和预后。
分子生物学检验是肿瘤标志物检测的新兴技术之一，是近年来快速发展的领域，主要是通过检测肿瘤病人的DNA、RNA或者蛋白质等生物标志物的变化，来鉴别肿瘤类型、诊断和监测肿瘤转移以及治疗效果等，具有高度的特异性和灵敏度，可以早期诊断肿瘤、监测肿瘤的治疗进程和预后评估，为肿瘤的诊断和治疗提供了准确、方便和快速的方法。
综上所述，肿瘤标志物检验方法是目前临床上用于诊断、治疗和评估肿瘤的重要手段之一，不同的方法兼具优缺点，应根据肿瘤类型、病情程度以及具体需求来确定采用何种检测方法，以达到更加准确、快速和有效的肿瘤治疗。
免疫组化临床意义
临床免疫组化意义1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标志全套4项:P－gP,GＳＴπ,ＴＯＰＯⅡ,Ki-６7。
2、乳腺癌免疫组化耐药预后标志全套7项:Ｐ—gp,GＳTπ,TOPOⅡ,Ki—67,EＲ,PR,Ｃ-erbB－2。
3、意义:标志物作用阳性部位临床意义(1)、多药耐药基因蛋白(P—Gｐ)药泵作用胞膜/胞浆,阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
(２)、谷光甘肽S转移酶(GＳTπ)解毒作用胞浆,阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
(3)、拓扑异构酶Ⅱ(TOPＯⅡ)靶点作用胞核,阳性率越高,对下列药物越无效:蒽环类抗生素与鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VＭ26。
阳性率高者对VP16尤其无效。
(4)、雌激素受体(ER)性激素作用胞核,阳性率越高,肿瘤对内分泌医治越无效,预后越好。
(5)、孕激素受体(PR) 性激素作用胞核,阳性率越高,肿瘤对内分泌医治越无效,预后越好。
(6)、C—eｒbB—2癌基因产物,胞浆阳性率越高,肿瘤恶性水平越高。
ER、PＲ阳性而C-erbB—2也阳性者,用三苯氧胺医治效果不好。
(７)、Ki-67细胞增殖标志,胞核阳性率越高肿瘤增殖越快,恶性水平越高。
Ki—６７为细胞增值得一种标志,在细胞周期G１、S、Ｇ2、M期均有表达,G0期缺如,其与许多肿瘤分化水平、浸润、转移、预后亲密相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)、(8)、ＣEA 少数腺癌表达CEA(９)、Rb(reｔiｎoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因就是肿瘤抑制基因,调理细胞周期、(10)、Ｐ５３在免疫组化中均为渐变型,阳性率越高,预后约差。
野生型半衰期很短(1１)、Nm23就是转移抑制基因,其阳性表达与肿瘤转移呈负相关。
目前已被普遍使用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤得检测。
免疫组化转移相关maker
免疫组化转移相关maker
免疫组化是一种用于检测细胞内蛋白质的技术，而转移相关标记物（marker）则是指与肿瘤转移相关的生物标志物。
以下是一些免疫组化转移相关标记物：
1.CD44：是一种与细胞黏附和肿瘤转移相关的分子，可以作为胰腺癌和肺癌的免疫组化标记物。
2.CA19-9：是一种在胰腺癌和胆道癌中表达的糖蛋白，可以作为胰腺癌和胆道癌的免疫组化标记物。
3.E-cadherin：是一种细胞黏附分子，在正常上皮细胞中表达，但在许多肿瘤中失表达，可以作为胃癌、乳腺癌、卵巢癌等肿瘤的免疫组化标记物。
4.Vimentin：是一种中间丝蛋白，在间充质细胞中表达，但在许多上皮性肿瘤中表达增强，可以作为乳腺癌、卵巢癌等肿瘤的免疫组化标记物。
5.N-cadherin：是一种与细胞迁移和肿瘤转移相关的分子，可以作为乳腺癌、卵巢癌等肿瘤的免疫组化标记物。
6.Twist：是一种与细胞迁移和肿瘤转移相关的分子，可以作为乳腺癌、卵巢癌等肿瘤的免疫组化标记物。
7.Snail：是一种与细胞迁移和肿瘤转移相关的分子，可以作为乳腺癌、卵巢癌等肿瘤的免疫组化标记物。
8.FOXC2：是一种与细胞迁移和肿瘤转移相关的分子，可以作为乳腺癌、卵巢癌等肿瘤的免疫组化标记物。
9.PD-L1：是一种与免疫检查点相关的分子，在许多肿瘤中表达增强，可以作为免疫检查点治疗的相关标记物。
这些标记物可以帮助研究者更好地理解肿瘤的性质、生物学行为和预后情况。
但请注意，这仅是一个简要列表，且存在一定的限制，具体情况应结合文献和其他相关数据来获取更全面和准确的信息。
小细胞肺癌的免疫组化标记
小细胞肺癌的免疫组化标记小细胞肺癌（Small cell lung cancer，SCLC）是一种高度侵袭性的肺癌类型，其特征是细胞体积小、核-浆比高、细胞核略大、染色质深染，通常呈现出明显的神经内分泌现象。
免疫组化标记是一种常用的实验技术，用于检测肿瘤细胞中的特定分子标记物，可以辅助诊断和判断肿瘤的类型、预后和治疗方案。
以下是小细胞肺癌常见的免疫组化标记及其相关参考内容。
1. TTF-1（Thyroid transcription factor-1）：TTF-1是一种核转录因子，在正常肺组织中主要在甲状腺和肺泡上皮中表达。
在小细胞肺癌中，TTF-1的表达呈现阳性，可作为小细胞肺癌的诊断标志。
研究发现，TTF-1阳性小细胞肺癌更容易发生胸膜腔转移和淋巴结转移。
参考文献：- Hiroshima K, et al. Expression of thyroid transcription factor-1 in 402 consecutive lung carcinomas: clinicopathological features and molecular phenotypes. Clinic Cancer Res. 2003;9:2118-2124.- Zhang Y, et al. Thyroid transcription factor-1 expression in breast carcinomas. Am J Surg Pathol. 2010;34:1881-1885.2. CD56（Neural cell adhesion molecule，NCAM）：CD56是一种细胞黏附分子，主要在神经元中表达。
在小细胞肺癌中，CD56的表达呈现阳性，可以用于鉴别小细胞肺癌和非小细胞肺癌。
参考文献：- Fujiwara T, et al. Expression of neural cell adhesion molecule L1 protein in small cell lung carcinoma: its implication in cell adhesion and drug resistance. Cancer Res. 1993;53:5269-5273.- Ishiwata T, et al. Neural cell adhesion molecule L1 in small cell lung carcinoma and its involvement in cell motility and invasion. Cancer Res. 1996;56:5902-5910.3. Chromogranin A：Chromogranin A（CGA）是一种神经内分泌肿瘤的标志物，在小细胞肺癌中广泛表达。
免疫组化标志物解读
免疫组化标志物解读
免疫组化标志物是指通过免疫组化技术在组织或细胞中检测特定蛋白质或抗原的方法。
这些标志物在疾病诊断、治疗选择和预后评估等方面具有重要意义。
免疫组化标志物的解读包括以下几个方面：
1. 表达特异性：免疫组化标志物的表达应具有特异性，即只在特定组织或细胞中表达。
例如，CK7在大部分上皮组织中表达，而CD45在白细胞中表达。
2. 强度评估：免疫组化标志物的阳性信号强度可以用于评估其表达量。
常用的评估方法包括计算表达蛋白质的百分比或使用半定量方法，如H-score。
3. 细胞分布：免疫组化标志物的细胞分布模式也是解读的一部分。
例如，对于一种癌症标志物，如果其在肿瘤边缘表达较多，而在肿瘤中心表达较少，可能表示预后较好。
4. 亚细胞定位：部分免疫组化标志物具有特定的亚细胞定位，在标志物的解读中也需要考虑其是否定位在细胞的核内、细胞膜上还是细胞质内。
5. 与临床病理特征的关联：免疫组化标志物的表达与疾病的临床病理特征有关，通过解读免疫组化标志物可以为疾病的诊断和预后评估提供有价值的信息。
需要注意的是，免疫组化标志物的解读应综合考虑多个因素，
并结合临床和病理背景进行综合分析。
在解读过程中还需要注意避免解读的主观性和误读免疫组化结果的可能性。
临床常用免疫组化指标
临床常用免疫组化指标免疫组化是一种通过使用抗体来检测组织或细胞中特定蛋白质的方法。
在临床上，免疫组化常被用来帮助诊断和鉴别不同类型的肿瘤，以及评估患者的预后和指导治疗方案。
以下是一些临床常用的免疫组化指标。
1. 细胞增殖标志物：包括Ki-67、PCNA（核抗原PCNA，proliferating cell nuclear antigen）等。
这些标志物能够反映细胞增殖的活性，利用免疫组化可以定量检测细胞核中与细胞增殖有关的蛋白质表达水平，评估肿瘤的生长速率和预后。
2. 细胞凋亡标志物：包括Caspase-3、Bcl-2、Bax等。
这些标志物可以检测肿瘤细胞凋亡的活性和程度，有助于评估治疗的疗效和预后。
3.免疫细胞标志物：包括CD4、CD8、CD20等。
这些标志物可以用来鉴定和分类不同类型的免疫细胞，评估免疫系统的功能状态和对肿瘤的抗击能力。
4.转录因子：包括ER（雌激素受体）、PR（孕激素受体）等。
这些标志物用来评估激素受体在肿瘤细胞中的表达水平，指导激素治疗的选择和预后评估。
5.肿瘤抑制基因标志物：包括p53、PTEN（磷酸酯酶-蛋白激酶液体增殖自然抑制物）等。
这些标志物用来评估肿瘤细胞中肿瘤抑制基因的突变和功能异常情况，对判断肿瘤的侵袭性和预后有重要意义。
6.肿瘤相关抗原标志物：包括CEA（癌胚抗原）、AFP（α-胎蛋白）等。
这些标志物可以作为肿瘤的检测和监测指标，在临床上用于诊断和评估肿瘤的预后。
7.血管生长因子：包括VEGF（血管内皮生长因子）、FGF（成纤维细胞生长因子）等。
这些标志物可以评估肿瘤血管生成和进展，对指导抗血管生成治疗具有重要意义。
8.炎症标志物：包括NF-κB、COX-2等。
这些标志物反映了肿瘤组织中的炎症反应程度，与肿瘤的侵袭性和预后密切相关。
9. 细胞骨架和黏附分子：包括CK（细胞角蛋白）、E-cadherin等。
这些标志物用于评估肿瘤细胞的浸润和转移能力，对判断肿瘤的侵袭性和预后具有重要意义。
免疫组化常用标记物
免疫组化常用标记物免疫组化常用标记物一、常用标志物1. CD15(LeuM1)---〔阳性部位：细胞膜〕。
是一种由半乳糖、岩藻糖和N-乙酰葡萄糖组成的碳水化合物抗原，又称半抗原χ，是粒/单核细胞相关抗原。
免疫组织化学表达：成熟粒细胞、激活的淋巴细胞〔主要是T淋巴细胞〕、R-S细胞、大多数腺癌等。
2.癌胚抗原〔carcinoembryonic antigen，CEA〕(CD66e)---〔阳性部位：细胞膜/浆〕。
癌胚抗原是表达于胎儿上皮细胞的一种糖蛋白，分子量为180kDa。
存于某些恶性肿瘤组织尤其是胚层来源发肿瘤中，大多数胃肠道〔包括胰腺〕和肺腺癌均有表达，少量成人上皮细胞和良性肿瘤亦可表达。
CEA主要用于标记上皮性肿瘤，尤其是腺上皮来源的腺癌。
3.嗜铬素A〔chromogranin A，CgA〕---〔阳性部位：细胞浆〕。
嗜铬素是位于神经分泌颗粒的酸性糖蛋白家族，是一组可溶性酸性蛋白，分子量为76～120 k Da，分布广泛。
含量最丰富的是嗜铬素A，另两个是嗜铬素B和嗜铬素C。
几乎所有的神经分泌肿瘤中均可检测到嗜铬素。
嗜铬素A不仅存在于神经分泌细胞的分泌颗粒中，也广泛分布于所有含有颗粒的分泌细胞和神经分泌细胞来源的肿瘤细胞。
此抗体可以识别嗜铬素A抗原羧基末端的片段，而不与氨基末端的片段反响，主要用于标记神经分泌细胞及其来源的肿瘤。
对小细胞癌进展抗原修复可提高检测的敏感性。
4.细胞角蛋白〔cytokeratin pan，广谱CK〕--- AE1/ AE3〔阳性部位：细胞浆〕。
此抗体可以识别绝大局部酸性细胞角蛋白〔Ⅰ型/低分子量〕和碱性细胞角蛋白〔Ⅱ型/高分子量〕。
用于标记上皮及上皮来源的肿瘤，特别是对鉴别和判断转移性肿瘤是否为上皮源性具有一定的意义。
5.细胞角蛋白5/6〔cytokeratin 5/6，CK5/6〕---〔阳性部位：细胞浆〕。
在正常组织中，鳞状上皮和导管上皮的基内幕胞以及局部的鳞状上皮生发层细胞、肌上皮细胞和间皮细胞阳性，腺上皮细胞阴性。
临床常用免疫组化指标
常用免疫组化指标的意义Ki—67为细胞增殖的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如,其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA（增殖细胞核抗原).多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤）基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。
野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
E-Ca E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。
PS2 （雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关,可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一. CK18 低分子量角蛋白,主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。
CK19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达,而胆管为阳性反应Hep par 肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。
CK20 用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断.鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。
CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。
Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上,如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管)。
Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。
乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。
因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。
其他villin 免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有:如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。
临床分析中的肿瘤标志物检测方法比较
临床分析中的肿瘤标志物检测方法比较肿瘤标志物是指在肿瘤患者的体液或组织中，与肿瘤相关的分子或物质的检测指标。
它们在临床上被广泛应用于肿瘤的筛查、诊断、治疗效果监测和预后评估等方面。
本文将对肿瘤标志物检测方法进行比较分析，以帮助临床医生选取适合的检测方法。
一、免疫组化（Immunohistochemistry，IHC）检测方法免疫组化是一种常用的肿瘤标志物检测方法。
它通过标记抗体，利用组织切片中特定标志物与抗体的结合来确定肿瘤标志物的表达情况。
优点是操作简便、反应结果明显可见，且具有较高的特异性和灵敏度。
然而，该方法主要适用于组织切片样本的检测，对于液态样本的应用较为有限。
二、酶联免疫吸附法（Enzyme-Linked Immunosorbent Assay，ELISA）ELISA是一种通过将肿瘤标志物与特异性抗体结合，并利用底物显色测定反应产物的方法。
该方法具有灵敏度高、通用性强等优点，可以用于血清、尿液等多种样本的检测。
然而，该方法在检测中容易受到一些干扰因素的影响，如抗体的特异性、反应条件等，因此需要精确的实验操作和数据分析。
三、基因检测方法基因检测方法是通过检测患者体液或组织中与肿瘤相关的基因突变、重排和表达水平等来进行肿瘤标志物的检测。
这种方法可以提供更为细致和全面的信息，有助于精确定位和分类肿瘤。
目前，一些经典的基因检测方法，如聚合酶链反应（Polymerase Chain Reaction，PCR）和基因芯片技术等已经得到广泛应用。
尽管基因检测方法在肿瘤标志物的检测中显示出巨大潜力，但其操作繁琐且费时费力，需要高度的实验技术和设备支持。
四、流式细胞术（Flow Cytometry）流式细胞术是一种通过检测细胞或细胞群中特定肿瘤标志物的表达水平来进行检测的方法。
它通过细胞标记和流式细胞术仪器的分析，可以对样本中不同类型细胞的标志物进行多参数分析。
该方法操作简单、分析速度快，且可用于各种液态样本的检测。
ki67和p53的参考值
ki67和p53的参考值ki67和p53是两个常用的肿瘤标志物，用于评估肿瘤的生长活跃度和预后情况。
本文将介绍ki67和p53的参考值及其临床意义。
一、ki67的参考值及临床意义ki67是一种核蛋白，其在细胞周期的G1、S、G2和M期都能表达，但在细胞的G0期不表达。
ki67的表达水平可以反映细胞增殖活跃度，通常用于评估肿瘤的生长速度和预后情况。
根据不同的研究和实验条件，ki67的参考值有所差异。
一般情况下，ki67阳性指数（阳性细胞的比例）在10%以下被认为是低表达，10-20%为中度表达，20%以上为高表达。
高ki67表达通常与肿瘤生长速度快、侵袭力强、预后差等因素有关。
临床上，ki67的参考值常用于肿瘤的诊断和分期，特别是对于乳腺癌、前列腺癌、胃癌等肿瘤类型的预后评估有重要意义。
高ki67表达的肿瘤通常预后较差，需要更积极的治疗策略。
二、p53的参考值及临床意义p53是一种转录因子，可以调控细胞周期、DNA修复和凋亡等重要生物过程。
p53的功能异常与多种肿瘤的发生和发展密切相关。
正常情况下，p53的表达水平很低。
当细胞受到DNA损伤或其他应激刺激时，p53的表达会上调，从而促使细胞进入细胞周期的G1期，进行DNA修复或引发细胞凋亡。
因此，p53的异常表达与肿瘤细胞的增殖和存活紧密相关。
p53的参考值通常通过免疫组化染色来评估。
阳性细胞的比例越高，p53异常表达的可能性越大。
一般认为，p53阳性指数低于10%时为正常表达，10-20%为轻度异常表达，20-50%为中度异常表达，50%以上为高度异常表达。
p53异常表达在多种肿瘤中都有报道，如胃癌、肺癌、乳腺癌等。
高度异常表达的p53通常与肿瘤侵袭性增强、预后恶化等因素有关。
因此，p53的参考值对于肿瘤的诊断和预后评估具有重要意义。
总结：ki67和p53是常用的肿瘤标志物，用于评估肿瘤的生长活跃度和预后情况。
ki67的参考值通常在10%以下为低表达，20%以上为高表达；p53的参考值通常在10%以下为正常表达，50%以上为高度异常表达。
免疫组化
常见肺肿瘤的免疫组化标志物一、肺肿瘤的常用标志物1. CD15(LeuM1)---（阳性部位：细胞膜）是一种由半乳糖、岩藻糖和N-乙酰葡萄糖组成的碳水化合物抗原，又称半抗原χ，是粒/单核细胞相关抗原。
免疫组织化学表达：成熟粒细胞、激活的淋巴细胞（主要是T淋巴细胞）、R-S细胞、大多数腺癌等。
2. 癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）(CD66e)---（阳性部位：细胞膜/浆）癌胚抗原是表达于胎儿上皮细胞的一种糖蛋白，分子量为180kDa。
存于某些恶性肿瘤组织尤其是内胚层来源发肿瘤中，大多数胃肠道（包括胰腺）和肺腺癌均有表达，少量成人上皮细胞和良性肿瘤亦可表达。
CEA主要用于标记上皮性肿瘤，尤其是腺上皮来源的腺癌。
3.嗜铬素A（chromogranin A，CgA）---（阳性部位：细胞浆）嗜铬素是位于神经分泌颗粒内的酸性糖蛋白家族，是一组可溶性酸性蛋白，分子量为76～120 kDa，分布广泛。
含量最丰富的是嗜铬素A，另两个是嗜铬素B和嗜铬素C。
几乎所有的神经内分泌肿瘤中均可检测到嗜铬素。
嗜铬素A不仅存在于神经内分泌细胞的分泌颗粒中，也广泛分布于所有含有颗粒的内分泌细胞和神经内分泌细胞来源的肿瘤细胞。
此抗体可以识别嗜铬素A抗原羧基末端的片段，而不与氨基末端的片段反应，主要用于标记神经内分泌细胞及其来源的肿瘤。
对小细胞癌进行抗原修复可提高检测的敏感性。
4.细胞角蛋白（cytokeratin pan，广谱CK）--- AE1/ AE3（阳性部位：细胞浆）此抗体可以识别绝大部分酸性细胞角蛋白（Ⅰ型/低分子量）和碱性细胞角蛋白（Ⅱ型/高分子量）。
用于标记上皮及上皮来源的肿瘤，特别是对鉴别和判断转移性肿瘤是否为上皮源性具有一定的意义。
5.细胞角蛋白5/6（cytokeratin 5/6，CK5/6）---（阳性部位：细胞浆）在正常组织中，鳞状上皮和导管上皮的基底细胞以及部分的鳞状上皮生发层细胞、肌上皮细胞和间皮细胞阳性，腺上皮细胞阴性。
cea免疫组化判读标准
cea免疫组化判读标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：CEA免疫组化是一种常用的肿瘤标志物检测方法，可以用来辅助肿瘤的诊断和预后评估。
CEA（癌胚抗原）是一种糖蛋白，通常在消化系统和呼吸系统的上皮组织中表达较多，但在正常情况下在血液中的水平很低。
在恶性肿瘤组织中，CEA的表达水平会明显上升，因此可以作为肿瘤标志物来进行检测和判读。
CEA免疫组化的判读标准主要包括两个方面：阳性标识和定量分析。
在CEA免疫组化的结果中，对于阳性表达的细胞需要进行明确的标识，以便于医生进行准确的判读工作。
而在定量分析方面，则是通过测定CEA在组织细胞中的表达量来评估肿瘤的严重程度和预后情况。
在CEA免疫组化的阳性标识中，一般采用着色的方式来标记阳性表达的细胞。
常用的染色方法包括免疫组化染色和原位杂交染色。
免疫组化染色是通过利用抗CEA的特异性抗体结合CEA蛋白，再通过显色反应来标记阳性细胞。
而原位杂交染色则是通过探针与特定RNA序列结合并着色来标志阳性细胞。
这些染色方法可以帮助医生直观地观察组织样本中CEA的表达情况，从而进行准确的判读工作。
除了阳性标识外，CEA免疫组化的定量分析也是非常重要的。
通过测定CEA在组织细胞中的表达量，可以了解肿瘤细胞对CEA的表达情况，从而对肿瘤的分化程度和预后进行评估。
一般来说，CEA的表达量越高，说明肿瘤细胞对CEA的依赖性越高，肿瘤的恶性程度也可能越高。
定量分析可以帮助医生更准确地评估肿瘤的特征和预后情况，为患者的治疗提供更科学的依据。
在进行CEA免疫组化的判读工作时，需要注意一些误诊的可能性。
一方面，CEA在正常组织中也有表达，因此在判读时需要注意和区分正常组织中的阳性表达和肿瘤组织中的阳性表达。
有些病变可能导致CEA的异常表达，如炎症或其他病变，这也需要进行综合分析并排除干扰因素。
CEA免疫组化的判读标准是帮助医生准确评估肿瘤特征和预后情况的重要工具。
通过阳性标识和定量分析，可以直观地观察CEA的表达情况，评估肿瘤的恶性程度和预后情况，为患者提供更科学的治疗方案。
免疫组化临床意义
临床免疫组化意义1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标志全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。
2、乳腺癌免疫组化耐药预后标志全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。
3、意义：标志物作用阳性部位临床意义(1)、多药耐药基因蛋白（P-Gp）药泵作用胞膜/胞浆，阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
(2)、谷光甘肽S转移酶（GSTπ）解毒作用胞浆，阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
(3)、拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）靶点作用胞核，阳性率越高，对下列药物越无效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其无效。
(4)、雌激素受体（ER）性激素作用胞核，阳性率越高，肿瘤对内分泌医治越无效，预后越好。
(5)、孕激素受体(PR) 性激素作用胞核，阳性率越高，肿瘤对内分泌医治越无效，预后越好。
(6)、C-erbB-2癌基因产物，胞浆阳性率越高，肿瘤恶性水平越高。
ER、PR阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺医治效果不好。
(7)、Ki-67细胞增殖标志,胞核阳性率越高肿瘤增殖越快，恶性水平越高。
Ki-67为细胞增值的一种标志，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化水平、浸润、转移、预后亲密相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
(8)、CEA 少数腺癌表达CEA(9)、Rb (retinoblastoma 视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调理细胞周期。
(10)、P53在免疫组化中均为渐变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短(11)、Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
目前已被普遍使用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。
免疫组化名称及各指标染色的意义
Desmin结蛋白.主要用肌源性肿瘤的诊断。
ER雌激素受体。用于乳腺癌患者激素治疗的指导。
EMA用于癌的标记。
E-cadherin上皮性钙黏附蛋白。可用于乳腺小叶癌和导管癌的鉴别诊断。导管原位癌100%表达。还用于肿瘤浸润与转移方面的研究。
免疫组化名称及各指标染色的意义
ACTH促肾上腺皮质激素。可用于垂体腺瘤的功能性分类，有助于区分原发性和转移性垂体肿瘤。某些神经内分泌肿瘤也可出现阳性反应。
Actin肌动蛋白.用于标记骨骼肌、心肌、平滑肌及其来源的肿瘤。
AFP甲胎蛋白.用于标记肝癌、卵黄囊瘤和某些生殖细胞肿瘤。
Bcl—2主要用于滤泡性淋巴瘤、毛细胞性白血病的辅助诊断及细胞凋亡方面的研究。
CerbB—2主要作为判断乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌及消化道肿瘤预后的参考指标，并用于赫赛汀治疗乳腺癌的药物治疗的筛选。
CD3目前是T细胞标记物的首选。95%以上的T细胞或NK细胞淋巴瘤阳性表达.
CD4辅助T细胞。与CD8联合使用，对于某些疾病的诊断、疗效观察及预后有一定意义。
CD8细胞毒T细胞。一般与CD4联合使用。
NF主要用于神经外胚叶来源的肿瘤的标记物.
NSE主要用于神经内分泌肿瘤的诊断。
PR孕素53做为各种肿瘤的研究。是肿瘤预后标记物之一.
PCNA增殖细胞核抗原.主要用于恶性肿瘤的研究及预后。
PRL催乳素。主要用于垂体腺瘤的功能性分类。
P16主要用于HPV感染相关研究和辅助诊断.
P63主要用于鉴别诊断前列腺癌与前列腺增生。还可用于乳腺良、恶性病变的辅助诊断.
PSA前列腺特异抗原。用于原发和转移性前列腺癌的诊断。
常用免疫组化指标及其意义(2)
常用免疫组化指标及其意义(2)在上一篇文章中，我们介绍了一些常见的免疫组化指标及其在临床中的意义，本文将继续介绍一些常用的免疫组化指标。
1. Ki-67Ki-67是一种核抗原，可以衡量细胞的增殖指数。
它在肿瘤组织中广泛表达，是一个非常有用的生物标志物。
Ki-67表达水平越高，说明该肿瘤细胞增殖速度越快。
因此，在肿瘤研究和诊断中，Ki-67是一个非常重要的标志物。
在乳腺癌、肺癌、胃癌、宫颈癌等多种恶性肿瘤中，Ki-67的表达水平都被证明与预后密切相关。
2. CK5/6CK5/6是一种细胞角质蛋白，主要表达在基底细胞和基底细胞衍生的上皮细胞中。
在乳腺癌中，CK5/6通常表达在基底细胞型乳腺癌中，具有较好的诊断和分子分型的价值，有时还可以用于判断三阴性乳腺癌的类型和预后。
3. ERER是雌激素受体的简称，主要表达在许多组织和器官中。
ER的阳性率对于乳腺癌的分类、治疗和预后具有重要意义。
ER阳性的乳腺癌通常具有较好的激素依赖性，这种癌症的治疗主要是通过抗雌激素药物的使用来抑制肿瘤的发展。
ER的检测方法主要是通过免疫组化或基因检测来进行。
4. PRPR是孕激素受体的简称，主要表达在乳腺的上皮细胞中。
PR的阳性率也是衡量乳腺癌的重要指标之一。
与ER类似，PR阳性的乳腺癌也具有较好的激素依赖性，这种癌症的治疗也是通过抗雌激素药物的使用来抑制肿瘤的发展。
PR的检测方法同样是通过免疫组化或基因检测来进行。
5. Her-2Her-2是一种受体型酪氨酸激酶，主要参与细胞信号转导过程。
Her-2的高表达与乳腺癌的恶性程度和预后密切相关。
目前，Her-2的检测方法主要是通过免疫组化或基因检测来进行。
对于Her-2阳性的乳腺癌，可以使用单克隆抗体药物来治疗，这种药物通过靶向Her-2来抑制肿瘤的生长和扩散。
6. CD20CD20是一种B细胞特异性膜抗原，在B淋巴细胞癌的诊断和治疗中具有重要作用。
目前，CD20单克隆抗体已经成为晚期B细胞淋巴瘤的一线治疗药物之一。
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判断肿瘤预后的免疫组化标志物肿瘤标志物是病理学研究的热点之一，当前所涉及的肿瘤标志物种类繁杂，方法多样，结果不一。
本文力争从实用性出发，对目前众多医院已能常规开展免疫组化检测的有助于判断肿瘤预后的标志物进行综述。
1肿瘤分期1.1微浸润与假性浸润：癌的微浸润通常指癌侵透基底膜，含基底膜成分的抗有助于确定基底膜的完整性，两种最常用的抗体是IV 型胶原或层粘蛋白（LN）抗体。
免疫组化染色显示基底膜缺如或明显断裂可确定有微浸润。
在乳腺及前列腺病变中，良性假性浸润性病变与浸润性癌难以区别的情况较为多见。
乳腺组织其基底细胞层由肌上皮细胞组成，通过特异性肌动蛋白（acti n）抗体标记可以很容易地识别肌上皮细胞。
浸润性小管成分如包绕有肌上皮细胞则提示良性病变。
在前列腺组织，通过不同种类细胞角蛋白中间丝的表达情况可以将基底细胞与腔面的细胞加以区别，现已有几种专一性抗体，如基底细胞表达高分子量细胞角蛋白，而腔面的细胞表达低分子量细胞角蛋白。
这些免疫反应特性可用于良恶性前列腺上皮的区别，如基底细胞几乎见于所有良性前列腺增生病例，而决不出现在恶性腺上皮的外周。
1.2隐匿性微转移：免疫组化检测骨髓及淋巴结隐匿性转移癌，其原理是利用抗体能区别不同组织来源细胞的能力，从而将上皮癌细胞与骨髓及淋巴结内的正常结构区别开来。
通过这种手段，可以检测出不同肿瘤骨髓或淋巴结隐匿性微转移，包括结肠癌、前列腺癌、卵巢癌、肺癌、恶性黑色素瘤及神经母细胞瘤的转移等。
Guterson等发现，通过较细致的组织形态学观察或免疫组化方法来寻找淋巴结隐匿性微转移，约有8%--30%常规淋巴结组织病理检查“阴性”的乳腺癌病人可被检出有隐匿性微转移。
2.肿瘤相关抗原2.1癌胚抗原（CEA）: CEA表达可见于正常胃肠和胆囊上皮细胞、胃、结肠息肉和癌旁粘膜、卵巢粘液性囊腺瘤及各类汗腺腺瘤等，阳性表达多呈膜性分布或灶性胞浆阳性。
CEA在恶性肿瘤中的表达包括胃癌、结肠癌、小肠癌、胰腺癌、胆管癌、宫颈癌、膀胱癌和乳腺癌等，阳性分布多为胞浆着色，少数为胞膜阳性，染色强度与肿瘤的组织类型和分化程度无关。
CEA的表达类型可分为三型：胞膜或腔面型、胞浆型和胞浆间质混合型，前者预后好，后二者预后差。
2.2甲胎蛋白（AFP AFP主要用于原发性肝细胞癌或性腺外某些生殖细胞肿瘤（如内胚窦瘤）的诊断和鉴别诊断。
肝癌病例癌组织中AFP的阳性表达率约为60%~70左右。
生殖细胞肿瘤中的AFP表达可见于单纯性内胚窦瘤和混合性生殖细胞肿瘤，以及胚胎癌中的卵黄囊分化的区域。
精原细胞瘤、无性细胞瘤、畸胎瘤、绒毛膜上皮癌等不表达AFP,但一些非肝性肿瘤，尤其是胃肝样腺癌，AFP可呈阳性反应。
2.3前列腺特异性抗原（PSA PSA是前列腺及其肿瘤的特异性标记。
PSA阳性分布于正常前列腺细胞和导管上皮细胞浆及其腔内分泌物中，良性前列腺增生有较强的PSA表达，前列腺癌的表达率在87%-100%与肿瘤的分化程度无关。
由于PSA有较好的组织特异性，因此在男性病例的恶性肿瘤鉴别诊断，尤其是骨髓和淋巴结转移癌的鉴别中，在形态学上很难作出原发病变的诊断时，作PSA免疫组化染色是非常必要的。
2.4甲状腺球蛋白（Tg）正常甲状腺滤泡上皮、滤泡胶质、所有类型的甲状腺腺瘤及甲状腺癌均可有Tg的阳性表达。
一般说来，高分化的甲状腺癌Tg阳性率最高，甲状腺间变癌和巨细胞癌阳性率最低。
甲状腺髓样癌一般Tg阴性。
临床上甲状腺癌首发症状常常表现为淋巴结或远处转移，Tg是一种确认转移性甲状腺癌还是非转移性甲状腺癌的可靠标记。
3.肿瘤细胞增生标志物目前被广泛采用的两种增殖相关标志物是Ki-67及PCNA（增埴细胞核抗原）。
Ki-67与PCNA免疫反应性与细胞增生的形态学特征关系密切，特别是与有丝分裂数及肿瘤分级相关。
在乳腺肿瘤中，其表达还与其他分化及预后指标相关，如与雌孕激素受体表达呈负相关，而与P53基因异常呈正相关。
在乳腺癌、前列腺癌、结肠癌、肺癌、肝癌、胃癌和一些淋巴瘤及肉瘤，采用Ki-67与PCNA免疫组化分析，均显示有增殖证据，提示这些肿瘤病人更容易进展。
高Ki-67 及PCNA标记指数病人无病生存率及总生存率明显下降。
4.癌基因、生长因子与受体在明显的关联，因此免疫组化可作为分析c-erbB-2基因扩增的标准方法。
几种肿瘤系统有c-erbB-2的过表达扩增，报道最多的是乳腺癌，c-erbB-2过表达见于25-30%的原发性乳腺癌病例，并且仅限于癌细胞，而不出现于正常乳腺上皮。
c-erbB-2扩增与雌、孕激素受体表达呈负相关，与肿瘤级别较高有关。
淋巴结阳性的乳腺癌c-erb B-2蛋白的过表达是预后不良的重要因素。
c-erbB-2的过表达病人通常对常规辅助化疗反应性差，而这些病例往往需通过改变化疗药物的类型来获得较好的疗效。
4.2其他癌基因ras基因由K-ras、H-ras和N-ras家族组成，编码产物的分子量为21ku。
目前有各型的ras抗体，但用于病理研究和诊断最常用为混合性单抗p21蛋白。
阳性表达率各家报道不一，国内文献报道，大肠癌rasp21的阳性率为60〜70%胃癌为50〜60% 膀胱癌为51.8%,乳腺癌为68.7%。
此外，ras p21的表达还见于肝细胞癌、肾癌及前列腺肿瘤等。
原癌基因myc家族（c-myc和N-myc）变化与细胞增殖有关。
小细胞肺癌c-myc和N-myc扩增与预后不良有关，有N-myc扩增的小细胞肺癌往往对化疗反应不敏感。
因此N-m yc扩增的评价对制定有效的治疗计划有一定帮助。
4.3生长因子及受体表皮生长因子受体（EGFR）广泛存在于各种组织中，但主要在上皮细胞上表达，定位于细胞膜或细胞浆。
在许多肿瘤，EGFR勺表达与肿瘤进展有关。
大约30%的乳腺癌表达EGFR EGFR 阳性病人的预后明显差于EGFF K性病人，这在ER阴性和无淋巴结转移的乳腺癌中表现得更为明显。
EGFR的表达与ER的表达呈负相关，EGFR阳性病人通常对激素疗法不敏感。
EGFR和Cerb-B2均阳性的乳腺癌病人预后最差。
5.肿瘤抑制基因与基因产物5.1Rb特异性识别Rb基因蛋白的抗体已经问世，许多人类肿瘤可出现Rb基因的变化，包括成视网膜细胞瘤、骨肉瘤、其他肉瘤、白血病、淋巴瘤和某些类型的癌（包括乳腺癌、肺癌、前列腺癌、膀胱癌、胃癌和睾丸癌）。
在许多肿瘤，Rb基因变化与肿瘤高分级和分期有关。
此外，越来越多的证据表明，Rb基因变化对确定原发性肿瘤高危险转移有很大帮助。
5.2P53 p53基因改变是人类癌症中最常见的遗传学异常。
已报道涉及许多人类肿瘤，包括结肠癌、膀胱癌、肺癌、乳腺癌和其他类型癌、星形细胞瘤、白血病、肉瘤和间皮瘤等。
与Rb改变类似，P 53改变与肿瘤级别高以及高增生指数有关。
在乳腺肿瘤病人，P53 改变与激素受体表达的缺失相关。
越来越多的证据认为，至少在某些类型肿瘤，有p53改变病人无病生存率较短，总生存率较低。
在许多肿瘤，P53改变似乎是肿瘤发生的早期标志，可在原位癌（乳腺及膀胱）、不典型增生（前列腺及结肠癌）中检出。
因此，进展危险极高的肿瘤甚至可在出现浸润前即得以确认。
5.3 nm23 nm23又称为抗转移癌基因，目前已克隆出两株人nm23 cDNA 并筛选出高表达的nm23蛋白产物，制备成单克隆抗体，可用于石蜡切片的检测。
对一些肿瘤nm23的研究发现，具有转移倾向的肝细胞癌nm23表达量明显低于无转移倾向的病人，nm23的高表达亦与存活期长相关。
在乳腺癌进展过程中，nm23的表达水平降低。
nm 23表达降低的乳腺癌分化较低，ER表达水平低，并常常出现淋巴结转移，预后不良。
6.预测治疗反应6.1ER和PR免疫组化法检测ER PR变化与乳腺癌病人预后密切相关，亦与其他公认的预后因素，如肿瘤分级、倍体性及分期有关。
高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER PR更可能阳性，受体阳性肿瘤细胞的明显减少与细胞增殖分级增高、c-erbB-2癌基因扩增增加及EGFR表达增加有关。
免疫组化抗受体检测可预测乳腺癌对激素治疗的反应性。
无ER或PR表达的肿瘤对激素治疗通常反应性差，而 E R及PR阳性肿瘤则对激素治疗反应性高。
6.2雄激素受体由于前列腺癌能表达雄激素受体，抗雄激素治疗可控制前列腺癌的生长，常常效果明显。
抗雄激素受体的测定可预测前列腺癌内分泌治疗的反应性和预后。
但仅少数研究报道了免疫组化雄激素受体测定与治疗反应和预后的关系。
6.3多药耐药（MDR①P糖蛋白（P-gp）: Pgp是一种跨膜蛋白，对其他化疗剂尤其是蒽环类和长春花碱类化疗剂，具有固有和获得性耐药。
P-gp表达可见于高度固有耐药的肿瘤，如肾癌、结肠癌和肾上腺皮质癌。
在这些肿瘤，P-gp的高水平表达亦见于产生这些肿瘤的正常组织。
对化疗敏感的肿瘤通常P-gp表达率低，那些对系统化疗最敏感的实体瘤（精原细胞瘤和胚胎性癌）很少出现P-gp表达，曾接受过化疗患者发生的肿瘤常有P-gp表达增强。
检测P-gp表达有助于确定可能对常规化疗耐药的肿瘤，从而提供适合于这些病人合理的替代治疗方法。
②其他耐药预测物：如上所述，某些癌基因产物表达可确定哪些肿瘤对特定化疗耐药，乳腺癌c-erbB-2过表达对含有环磷酰胺、氨甲碟呤和氟尿嘧啶的化疗方案耐药。
同样N-myc 表达增强的小细胞肺癌和神经母细胞瘤对化疗缺乏反应并快速进展。