HIV的致病机制
AIDS
• 二.避免共用针筒
• 1 远离毒品 。 • 2 切勿共用针筒注射毒品 。 • 3 就是未能戒除毒瘾而要共用针筒 ，亦必须先以漂白水 和清水进行消毒。
• 三.减少血液接触
• 艾滋病、会透过血液传染，因此，但凡处理伤口，你都要： • 1 避免皮肤 、眼睛或口腔接触到别人的血液。 • 2 先戴上用完即弃的胶手套 ，才替别人护理伤口。
中药治疗
• 中成药唐草片【成份】老鹳草、金银花、瓜蒌皮、柴胡、 香薷、石榴皮、黄芪、甘草、木棉花、鸡血藤、红花、糯 稻根、诃子、白花蛇舌草、菱角、银杏叶、马齿苋、胡黄 连、龙葵、全蝎。有抑制病毒HIV－1复制作用
预防
只要针对艾滋病的传播途径预防,具体如下。
• 一.谨慎性行为
• 任何与受感染人士发生的性行为都有可能传播HIV。为使 你的家庭免受艾滋病威胁，你应注意下列几点： • 1不要性滥交：性伴侣越多，越容易感染HIV。 • 2若不能确定性伴侣是否已感染病毒，每次发生性行为时 都要使用胶质安全套，更应注意安全套的质量和正确用法， 藉以减低传染的机会。 • 3 避免酗酒或滥用药物：酒精和药物，会使你失去理智 和判断力，以致影响你的性行为
水果治疗
最近国外又传来消息说，美国研究人员在历经3年多时间的深入研 究后发现，石榴汁含有出色的抗HIV(艾滋病毒)作用。美国学者曾对 十几种常见水果果汁的抗HIV作用进行了对比试验。这些水果包括苹 果、黑莓、蓝莓、椰子、越橘、接骨木果、葡萄、葡萄柚、柠檬、酸 橙、波萝、石榴等市场常见果品。美国研究人员将这些果汁一律稀释 2~4倍，然后研究它们对于某种HIV-1 和CXCR4受体相结合的抑制作 用(因为HIV病毒主要通过上述受体侵害人体免疫细胞)。除蓝莓、越 橘、葡萄和酸橙的稀释果汁对HIV-1略有抑制作用外，石榴汁(无论它 产于何地)却显示出强大抑制HIV-1与人体受体结合的作用。 • 为何石榴具有与众不同的抗HIV作用?美国科学家推测，这很可能 与石榴汁含丰富的黄酮类物质有关。因为植物黄酮是一种多效生理活 性物质，它有抗氧化、抗癌、抗菌、抗病毒等多种作用。石榴汁防止 HIV与人体CD-4受体结合与其所含的黄酮成分不无关系(当然也可能 与石榴汁中的未知活性成分有关)。 • 这一实验结果使美国医学界感到振奋。因为石榴在美国是一种产 量极大、且价廉物美的水果。不少美国人都有喝石榴汁的习惯(注： 石榴鲜果含水量高达78%，故榨汁量较多)。美国学者建议，今后可 将新鲜采收的石榴加工成稀释2~3倍的果汁，作为天然艾滋病预防药 在高危人群中加以推广，以防止艾滋病在穷人和青少年中的蔓延，降 低艾滋病在第三世界国家的发病率。 •
10.人类免疫缺陷性病毒
人类免疫缺陷病毒（human
immunodeficiency virus，HIV ）
获得性免疫缺陷综合征（
acquired immunodeficiency syndrome， AIDS）
艾滋病即为AIDS的音译
HIV
HIV是AIDS的
病原体 HIV属于逆转 录病毒科慢病 毒亚科。
（5）HIV的播散；
（6）HIV的其它病理作用。
HIV诱导的自身免疫应答
HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与 CD4分子的相同区域结合，提示这两种 分子可能存在共同决定簇，因此针对 HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类 分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。
HIV的主要致病机制：
（1）CD4+细胞受损；
东欧和中亚 北美 西欧和中欧
140万
东亚和太平洋
100万
加勒比
610 000
北非和中东
110万
南亚和东南亚
440 000
拉美
540 000
次撒哈拉非洲
710万
澳新
170万
2540 万
35 000
总 数 : 3940（ 3590 – 4430） 万
资 料 来 源 U N A ID S
中国AIDS的流行情况
④HIV诱导细胞凋亡；
受染CD4+细胞
凋亡小体
⑤特异性细胞毒效应
细胞毒性 T 细胞
HIV的主要致病机制：
（1）CD4+细胞受损；
（2）HIV干扰T细胞的抗原识别；
（3）HIV诱导的自身免疫应答；
（4）HIV超抗原成分的致病作用；
（5）HIV的播散；
HIV的致病机制
HIV的致病机制（一）HIV的基因及基因产物的主要功能HIV于1983年首次分离出，但它是生物理学医学研究得最广泛的一个病毒。
所分离出的大量HIV已进行了克隆和序列分析。
HIV的基因及其表达产物已得到鉴定（表17-3），表17-3 HIV基因、蛋白质产物及戎功能基因名称蛋白质产物大小（KD）功能Gag P25(p24)p17 衣壳结构蛋白质基质蛋白质Pol（多聚酶）P55,p63 逆转录酶（RT），Rnase,HpR（蛋白酶）P15 病毒蛋白转录后加工IN(整合酶) P11 HIV，cDNA整合env g120,gp41(gp36) HIV，cDNA整合包膜表面蛋白质包膜表面蛋白质Tat P14 结合到病毒LTR序列并激活病毒所有基因的转录Rev P19 调节病毒mRNA的表达，为gag和env基因表达后的转录所需nef P27 抑制HIV转录和延缓HIV复制vif P23 增加HIV的感染力和细胞-细胞间传播有助病毒复制vpr P18 有助病毒复制；激活转录vpu P15 有助HIV的释放；可能为新病毒子的包装所需（？）vpx P15 对HIV的感染力有利Tev P26 是Tat的Rev的激活剂（二）HIV感染的过程1．急性HIV综合征初次感染HIV后3～6周50%～70%病人有急性单核细胞增多症样综合症，高度病毒血症，HIV广泛播散。
1周～3月内出现抗HIV体液和细胞免疫应答，但HIV仍在淋巴结中持续表达。
2．潜伏期（1）细胞潜伏期：HIV基因组以非整合状态停留在某些非活化细胞中数天但无病毒复制的现象，这种静息感染与经典的病毒潜伏不同，它是全部毒基因组在细胞中的但表达被抑制。
细胞潜伏在临床上的反映是感染了HIV但抗HIV抗体和病毒血症均阴性。
细胞潜伏的机制仍不明，也不知为何有些HIV株较易进入潜伏状态，可能机制：①HIV DNA的甲基化；②Tat、Rev、Vpu和Vpr表达不足或缺乏；③Nef蛋白质的表达；④抑制了一些能与某些蛋白质相互作用的细胞内因子；⑤CD8＋细胞因子抑制HIV的表达。
AIDS致病机制再认识
ＡＩＤＳ致病机制再认识[关键系] AIDS；致病；认识艾滋病亦称为“获得性免疫缺陷综合征”，是以CD4＋T淋巴细胞减少引起免疫缺陷的临床综合征。
CD4细胞计数持续降低是艾滋病特有的免疫学改变。
1 CD4及受体HIV致病性的突出特征是表达分化群（cluster differentiation）CD4的CD4＋T淋巴细胞进行性耗竭，表明HIV对该细胞群具有特殊的亲嗜性，支持这一推论的体外实验依据包括：纯化的CD4细胞是HIV优先复制的靶细胞，HIV感染介导的合胞体形成与细胞丢失均可被抗CD4单克隆抗体所阻断，HIV外膜糖蛋白可与CD4结合，对HIV不敏感的细胞在转染CD4基因后可被HIV感染，可溶性CD4分子能竞争性阻断HIV感染[1]。
CD4基因的表达使细胞对HIV易感。
所有结果都表明CD4糖蛋白是HIV的受体，表达CD4抗原细胞是HIV的敏感细胞。
对HIV感染敏感细胞都带OKT4/leu3a表型受体，即针对CD4的单克隆抗体及CD4抗原识别系统。
CD4分子为T细胞分化抗原分布在多种细胞膜上。
2 敏感细胞病毒因缺乏代谢及蛋白质合成系统，专营细胞内寄生。
病毒必须侵入宿主易感细胞，借助宿主的原料、酶和细胞器来复制子代病毒。
病毒增殖必须首先与易感细胞受体结合介导核酸进入。
HIVGP120选择识别感染带CD4分子细胞，与CD4受体结合在辅助受体协助下促成其细胞感染完成复制周期。
对HIV感染敏感的人CD4细胞群涉及造血系统、脑、皮肤、肠道及其他。
造血系统有：CD4＋T细胞、单核细胞和组织巨噬细胞、少量B细胞、滤泡树突状细胞、骨髓CD34＋造血干细胞、胸腺上皮细胞。
脑部有：星形细胞、毛细血管内皮细胞、小胶质细胞、树突状细胞、脉络膜丛、神经节细胞、神经元等。
皮肤有：郞格汉斯细胞、成纤维细胞。
肠道有：柱状和杯状细胞、肠道相关淋巴组织、肠嗜铬细胞。
其他部位有：肾管状细胞、关节滑膜、肝波状内皮细胞、肺成纤维细胞、前列腺、睾丸、滋养层细胞、橫纹肌肉瘤细胞、胎儿肾上腺细胞、肝癌细胞等。
HIV致病机制的研究进展_李莉平
文章编号:1007-8738(2007)09-0886-03H I V 致病机制的研究进展李莉平综述 康佳丽*,夏 薇审阅(广州市第一人民医院妇产科,广东广州510180)收稿日期:2006-10-16; 接受日期:2006-11-16基金项目:国家自然科学基金面上资助项目(30500466)作者简介:李莉平(1976-),女,湖北监利人,主治医师,博士Te:l 020-********;E-m ai:l seli n al ee @to m.co m*Correspond i ng au t hor ,E-m ai:l k angjiali 1961@21cn .com[关键词]H I V;致病机制;凋亡;免疫逃逸[中图分类号]R512.91 [文献标识码]A获得性免疫缺陷综合征(acqu ired i m munodefi c iency syn -dro m e ,A I D S)是由人免疫缺陷病毒(hu m an i m munodefi c iency v irus ,H I V )感染所致的以循环CD 4+T 细胞显著下降、机会感染及恶性疾病为特征的继发性免疫缺陷综合征。
据估计,截止2004年底,全球有3940万人感染H I V,仅2004年,超过310万人死于A IDS ,其中包括50万小于15岁的儿童[1]。
A I D S 的发病机制尚未完全阐明,但病毒和宿主因素相互作用的复杂过程是其主要原因。
A I D S 的最主要的特征之一是CD 4+T 细胞的逐渐丢失。
H I V 诱导的免疫活化和细胞死亡在CD 4+T 细胞的减少中具有重要作用[2]。
H I V 还通过快速的突变、寡聚体形成、高度糖基化、构象改变等逃逸宿主免疫攻击。
此外,病毒蓄积库的存在也是导致H I V 持续感染的重要原因。
1 凋亡在H I V 致病机制中的作用凋亡是程序化的细胞死亡,对维持恒定的淋巴细胞群数量具有重要作用[3]。
HIV病毒结构、复制、致病机理及研究进展
HIV病毒结构、复制、致病机理及研究进展2013级生物技术基地一班刘雨桐摘要：本文简要介绍了HIV病毒的形态结构基因组及其编码的蛋白，重点论述了HIV的复制和基因表达调控，并扼要阐述了HIV的致病机理以及艾滋病的研究治疗进展。
关键词：HIV；形态结构；复制；基因表达调控；致病机理；研究进展引言：人类免疫缺陷病毒（HIV），俗称艾滋病（AIDS）病毒，诱发人类获得性免疫缺陷综合症。
HIV病毒属反转录病毒的一种。
已发现人类免疫缺陷病毒主要有两种，即HIV-Ⅰ和HIV-Ⅱ。
有关HIV的研究主要是针对HIV-Ⅰ进行的。
一．HIV病毒结构①组织结构通过电子显微镜观察，HIV-1和HIV-2都具有慢病毒(1entivirus)种属的特征。
病毒粒子直径1 00～200nm，主要由Env蛋白、Gag蛋白和Pol蛋白构成。
HIV外层为脂质包膜，包膜蛋白由env基因编码的外膜蛋白gpl20(external protein，SU)和跨膜蛋白gp41(transmembrane protein，TM)组成，gpl20通过非共价键与gp41相连，gp41是穿过Env脂质双层的跨膜蛋白。
Gag蛋白包括3个结构性蛋白：基质蛋白(MA p17)、衣壳蛋白(CA p24)和核壳蛋白(NC p15)。
酰胺化(myristoylated)的基质蛋白MA附着于病毒包膜的内部，对病毒的完整性至关重要，也是Env蛋白包装到成熟病毒颗粒中所必需的；中层为由衣壳蛋白CA组成的圆锥形核心；核心内部为病毒基因组RNA分子、逆转录酶(p6 4)、整合酶(p3 2)、蛋白酶(pl 0)及与RNA结合的核壳(nucleocapsid)蛋白p9和p6。
HIV病毒核心内的RNA 是两个拷贝的单股正链RNA(ssRNA)，两个单体在5’端借氢键结合成二聚体，每个RNA基因组的长度约为9．8kb。
在5'端有一帽结构(m7 G5 PPP5'GmpNp)，3'端有poly A尾。
免疫学艾滋病的机制论文
艾滋病作为一种严重危害人类健康的传染病，对其致病机制和治疗方法的研究具有重要的科学价值和现实意义。 通过研究不仅可以提高我们对艾滋病发病机制的认识，为临床诊断和治疗提供新的思路和方法，还可以为预防和 控制艾滋病的传播提供科学依据。
02 免疫学基本概念及原理
免疫学概述
01
免疫学是研究生物体对抗原物质免疫应答性及其方法的生物 -医学科学。
传播途径
HIV主要通过性接触、血液传播和母婴传播。其中，无保护性交、共用注射器、输入被病毒污染的血 液或血制品等都是主要的传播方式。
免疫系统对艾滋病病毒识别与清除机制
识别机制
人体免疫系统通过模式识别受体（PRRs）识别HIV的病毒成分，如病毒蛋白和核酸。 PRRs激活固有免疫细胞，如巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）。
国内现状
中国自1985年发现首例艾滋病病例以来， 感染人数逐年上升。虽然政府采取了多项 措施加强预防和治疗，但艾滋病仍是我国 面临的严重公共卫生问题之一。
研究目的与意义
研究目的
深入了解HIV的致病机制，探索新的治疗策略和方法，提高治疗效果和患者生活质量；同时，加强艾滋病的预防 和控制工作，减少新感染病例的发生。
潜伏感染
HIV能够建立潜伏感染，即在某些细胞中隐藏起来，避免被免疫系统发现。这些潜伏感染的细胞在抗病毒治 疗后可能重新激活，导致病毒反弹。
免疫抑制
HIV感染导致CD4+ T淋巴细胞数量减少和功能受损，使得免疫系统整体功能下降。此外，HIV还通过直接 和间接途径抑制固有免疫和适应性免疫应答。
04 艾滋病发病机制及临床表 现
免疫系统。
03
艾滋病期
随着病毒对免疫系统的严重破坏，患者进入艾滋病期。此时，患者
2022年医学专题—HIV的传染和致病
无症状潜伏期 无症状潜伏期（不定）
感染者无明显症状；
艾滋病相关综合征外周血中HIV抗原含量很低或检测不到;
艾滋病
少量病毒在细胞(xìbāo)内低水平持续复制，大部 分HIV以前病毒的形式整合于宿主细胞(xìbāo)的染 色体内；
持续6个月至10年。
第二十八页，共四十九页。
原发感染急性期
无症状潜伏期
传播途径比例分别为：静脉注射吸毒感染占69.8%， 性接触感染占6.9%，采供血感染占6%；余下的百
分之十几，为母婴传播和其它(qítā)特殊途径传播。 但目前，我国经性传播途径的比例已超过４０％．
第八页，共四十九页。
不会(bù huì)引起感染的行为
• 只有带病毒的血液、精液(jīngyè)或阴道分泌物进入人体血
第四十三页，共四十九页。
病毒 多态 (bìngdú) 性
一个病人体内(tǐ nè i)病毒氨基酸序列的变化为 1-6% 变化最大的蛋白是gp120
HIV从感染患者到出现临床(lín chuá nɡ)症状，病毒已 发生很大变化
第四十四页，共四十九页。
（3）抗病毒治疗
(zhì对liáoH) IV感染的治疗，目前使用多种药物的综合治疗， 以防止耐药的发生。临床(lín chuánɡ)用于治疗艾滋病的药 物主要有三类：
1约9翰92逊年积美国极篮配球合(医lán生qiú的)国治家疗队，照依样靠征当召时他最参先加进巴的塞罗鸡那尾奥酒 运疗会法。将N病B情A1控99制5-住96，赛据季称的后，半他段身他上再已次经回检到测了不赛出场艾，滋为病 湖病人毒打。了他常成规立赛了剩魔余术了师32约场翰比逊赛基。金19会96，-9为7赛预季防中、，研究艾 J滋oh病n提so供n被资选金为。N他BA还50和大姚巨明星一之起一参。加防治艾滋病的宣传 活动。去年，在“魔术师”退役暨约翰逊基金会成立20 周年的纪念日上，“魔术师”仍然坚强地向外界宣布， 他会继续坚持与艾滋病抗争到底，绝不半途而废。
HIV
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人体免疫缺陷病毒(HIV)：最聪明的病毒
HIV迄今在进化史上人类所能见到的最聪明的 和最有生存智慧的病毒之一，因为它能更好地适应 环境，并充分地榨取宿主身上的营养，长期与宿主 共存，不断地调节其发育和生长,以便最大程度地 适应不同的环境条件的能力从这个意义讲，所有生 物都有这样的智慧，所以有一些人感染HIV后甚至 长达15～20年后才发病，这充分显示了HIV的“老 谋深算”与长期生存的战略。
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4、典型的艾滋病期 此阶段是艾滋病病毒感染的最终
阶段。此期具有三个基本特点： 严重的细胞免疫缺陷，发 生各种致命性机会性感染和各种恶性肿瘤。常见的如带状 疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠 炎、肺炎、脑炎，念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的 严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤如卡波齐肉瘤，并发 生长期消耗，以至全身衰竭而死亡。
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HIV感染引起单核－巨噬细胞功能障碍 由于单核－巨噬细胞表面有CD4分子和辅助受体 CCR5或CXCR4分子，HIV可感染单核－巨噬细胞， 可导致单核－巨噬细胞受损和功能异常，表现为处理 抗原的能力减弱，机体对抗HIV和其他病原体的能力减 弱。并且单核－巨噬细胞可作为HIV的储存场所，促进 HIV病毒在机体内的潜伏和扩散，如可携带HIV通过血 －脑屏障，造成中枢神经系统的感染。
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HIV感染引起DC数量减少和功能下降
HIV感染者外周血的DC数量均明显减少。已证实DC表面表 达有不同水平的CD4受体和趋化因子受体CCR5、CXCR4,而这些 受体与HIV感染的易感性密切相关。HIV可以通过与这些受体的结 合、融合,进而感染DC,并且HIV感染者的DC较无HIV感染者的DC 凋亡增加。 而且持续的HIV感染可以抑制DC的激活, DC刺激T淋巴细胞 增殖的能力均明显下降，调节细胞因子表达的途径失调,如减少促 炎性因子IL-12的产生,增加抗炎性因子IL-10的表达,细胞因子表达 失调将减少NK细胞分泌IFN-γ,影响NK细胞介导的早期抗病毒防御, 而NK细胞分泌IFN-γ减少,反过来进一步削弱DC的功能。
临床病原学-HIV-PPT文档
3、蛋白酶的抑制剂
WHO的建议
开展广泛宣传教育，普及预防知识， 认识爱滋病的传染方式及其严重性， 杜绝吸毒和性滥交
建立HIV感染的监测系统，掌握流 行动态
加强国境检疫，严防传入 对供血者进行HIV抗体检查，确保
输血和血液制品的安全
预防
1、 已感染HIV的女性应避免怀孕、妊娠及哺 乳，以免将病毒传染给胎儿或婴儿 2、 输血或器官组织的移植应作好术前的检验 （无论供应者或受用者） 3、 使用彻底消毒的注射器 4、 皮肤或粘膜的破损伤口应避免接触感染者 体液 5、 采取安全的性生活方式
免疫损伤机制
病毒破坏淋巴细胞（ CD4+ T） 大量CD4+ T淋巴细胞死亡 CD4+细胞缺损和功能障碍
致病过程
HIV
人体（病毒血症）
病毒gP120与CD4细胞（CD4分子）结合
HIV-RNA进入细胞
1、HIV-DNA与宿主细胞DNA整合
2、随细胞DNA转录，缓慢释放病毒
3、大量病毒同时产生导致CD4细胞破裂
酒精浓度低于75%时,由于渗透性降低,也会影响消 毒能力.
致病机制
1.传染源：AIDS病患者、HIV感染者
（血液、分泌物、乳汁和脑脊液中）
2.传播途径 1）性传播：同性或异性 2）血源性：输血、意外受伤、静脉吸毒 3）母婴传播：HIV抗体（+）母亲 胎儿感 染率30—60％
不会引起感染的行为
引起疾病：获得性免疫缺陷综合征 (AIDS)(艾滋病)。有三个特性：
获得性---艾滋病并非先天具有，而是后天获 得。
免疫缺陷---AIDS的发病机理在于，HIV通过 造成人体免疫系统的损伤，进而导致免疫系 统防护功能的减低甚至丧失。对感染的易感 性明显增加；易发生恶性肿瘤；
医学专题HIV的致病机制
HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍 为中心的严重免疫缺陷。
（1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能紊乱 （3）侵犯多种组织器官
CD4+T细胞数量减少
健康人外周血中 CD4+T细胞数量为 1000个/ml，晚期 AIDS患者则在100 个/ml以下。
当CD4+细胞下降 到每毫升200个以 下时，病毒的滴度 迅速升高，机体的 免疫应答出现崩溃。
通过感染单核-巨噬细胞、树突状 细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格 汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状 上 皮 细 胞 等 少 量 表 达 CD4 分 子 的 细 胞 ， HIV 被 播 散 到 全 身 ， 引 起 中 枢 神经系统、肺、肠及其它器官感染 致病。
HIV的主要致病机制：
（1）CD4+细胞受损； （2）HIV干扰T细胞的抗原识别； （3）HIV诱导的自身免疫应答； （4）HIV超抗原成分的致病作用； （5）HIV的播散； （6）HIV的其它病理作用。
①病毒在细胞内增芽释放 导致细 胞被破坏；
③融合形成多核巨细胞，其寿命明显缩短；
HIV诱导的自身免疫应答
HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与 CD4分子的相同区域结合，提示这两 种分子可能存在共同决定簇，因此 针对HIVgp120的特异性抗体能与MHCⅡ类分子发生交叉反应，破坏免疫 活性细胞。
HIV超抗原成分的致病作用
HIV基因编码产物有超抗原样作用， 其致病机制为：
①作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞， 最终导致T细胞无能反应或细胞死亡；
②激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。
HIV的播散
HIV在单核/巨噬细胞内低度增 殖，并将病毒播散至其它组织。
HIV的其它病理作用
《HIV的致病机理》课件
HIV病毒在细胞内的反转录酶 的作用下，以RNA为模板合 成DNA，并整合到宿主细胞
的基因组中。
HIV病毒在细胞内大量复制， 导致CD4+T细胞死亡和免疫
系统受损。
HIV病毒通过血液、精液、阴 道分泌物等途径传播。
02 hiv病毒入侵人体细胞
cd4+t细胞表面的cd4分子
总结词
详细描述
除了cd4分子外，hiv病毒入侵人体细胞还需要依赖共受体分子cxcr4和ccr5。这 些共受体在cd4+t细胞表面的表达量决定了hiv病毒的感染能力。
hiv病毒入侵人体细胞的机制
总结词
hiv病毒通过与cd4+t细胞表面的cd4分子和 共受体分子cxcr4/ccr5结合，触发一系列生 物化学反应，最终实现病毒基因组进入细胞 核的过程。
免疫功能下降
HIV病毒破坏人体免疫系统，使人体 容易感染各种疾病，且疾病易恶化。
04 hiv病毒与其他病毒的关 联
hiv病毒与肝炎病毒的关联
HIV和HBV/HCV感染常常同时 存在于个体的体内，它们之间的 相互作用可能影响疾病的发展和
预后。
HIV感染能够加速HBV的复制， 增加HBV相关疾病的发生率。
cd4+t细胞表面的cd4分子是hiv 病毒入侵人体细胞的主要受体。
详细描述
cd4+t细胞是人体内重要的免疫 细胞之一，它们表面的cd4分子能 够与hiv病毒表面的gp120蛋白结 合，从而让病毒得以进入细胞内 部。
共受体分子cxcr4和ccr
总结词
cxcr4和ccr5是hiv病毒入侵cd4+t细胞的共受体。
现了hiv病毒在人体内的复制和传播。
03 hiv病毒在人体内的复制 和扩散
如何解读艾滋病病毒抗体检测结果
健康答人如何解读艾滋病病毒抗体检测结果姜丽花 （四川省广元市第三人民医院检验科，四川广元 628000）1艾滋病的定义艾滋病又被称为获得性免疫缺陷综合征，是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）侵入T细胞引起的慢性传染病，是当今社会严重危害人类健康的一种疾病，也是众多人谈之色变的疾病之一。
目前，医学界尚无对付艾滋病的特效疗法或疫苗，所以它又被称为医学领域的重大难题之一。
这种疾病不仅危害性极大，而且极具传染性。
2艾滋病的致病机制HIV是一种对人体免疫系统具有一定攻击性的病毒，它可以大量破坏人体免疫细胞，特别是对具有特异性免疫功能的淋巴细胞进行攻击和破坏，致使人体内免疫系统紊乱，产生破坏人体免疫防线的负面影响，从而导致免疫功能丧失。
当人体免疫系统受到破坏后，免疫功能下降，许多病毒、细菌趁虚而入，带来的负面影响是十分明显的。
这时患者易感染各种疾病，如各种恶性肿瘤以及其他恶性疾病，发病率高。
最重要的一点是，人体免疫系统已经遭到破坏，对疾病的防范能力以及自愈能力也受到一定程度的影响，所以患者病死率较高。
一般而言，HIV在人体内的潜伏期很长，有的HIV感染者要经过数年，甚至长达10年或更长的潜伏期后才会出现艾滋病症状。
在潜伏期内，HIV对人体并没有危害，感染者可以正常工作，学习以及生活，也和普通人一样，是健康、正常的。
但当HIV感染者处在急性感染期时，其血液中就会携带大量的病毒，极具传染性。
3传播途径对艾滋病的定义进行解读时，提到过艾滋病是一种世界范围内的高度传染性疾病，具有较强的传染性和危害性。
一般而言，性传播是HIV传播的主要途径。
当然，HIV还有其他传播途径，如血液传播、母婴垂直传播等。
4艾滋病的预防艾滋病虽传染性强，但也是可以预防的。
HIV存在于患者的体液中，只要不接触患者的体液（包括唾液、血液、精液等）就不存在被传染的风险，如普通的拥抱和握手等行为都是可以的。
当然，在日常生活中，也要注意个人卫生，减少被感染的风险。
艾滋病的致病机理
AIDS(艾滋)的致病机理一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。
该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T 辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。
病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T 淋巴细胞为主。
当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。
当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。
最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。
进行低水平复制。
部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。
经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。
大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。
表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。
细胞因子产生减少，IL-2R 表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。
当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。
HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。
艾滋病发病机制
艾滋病的发病机制从1981年美国报告首例艾滋病(AIDS)病例后，AIDS已成为人类面临的最灾难性的疾病。
至今全球已有超过6000万人感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)，至少已有2500万人死于AIDS[1]。
在全世界范围内，AIDS在死因谱中排在第四位。
我国的第一例AIDS患者是在1985年6月发现的，截至2008年12月，全国累计报告HIV/AIDS 740,000例，其中105,000例已经是艾滋病病人。
艾滋病已经成为威胁人类健康的热点问题。
人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人体后，造成T4细胞数量进行性减少，损害细胞免疫功能，最终导致各种机会性感染和肿瘤，即艾滋病。
然而，目前越来越多的证据显示HIV感染的致病过程不是缓慢的，而是始动于感染后的最初数周至数月。
原发感染期大量的病毒复制导致两个关键性的后果：1)淋巴外组织的CD4+效应记忆T细胞(T EM)严重缺失；2)建立了一种持续的机能亢进状态，记忆T细胞增殖显著升高，但是细胞的平均寿命显著缩短。
前者可以在感染初期削弱免疫系统，迫使这些细胞快速再生以避免免疫崩溃；后者延缓了免疫崩溃，再生CD4+T EM 细胞以阻止免疫衰竭，但同时也不断给病毒提供了感染所需的新的靶细胞，并且导致细胞再生能力受损，最终打破机体稳态[2]。
A.急性感染阶段的靶细胞T淋巴细胞分为未受过抗原刺激的初始细胞和经历抗原刺激的记忆细胞。
记忆细胞是功能和表型异质的细胞群，可以分为中枢记忆性细胞(T CM)和效应记忆性细胞(T EM)。
T EM细胞的再生能力远远低于初始T细胞和中枢记忆T细胞，也就是说这些细胞受到刺激和再刺激后产生的细胞总数量很少且快速衰竭[3]。
黏膜效应部位主要的CD4+T细胞是效应记忆T细胞，这些细胞表达趋化因子受体CCR5。
由于CCR5是猴免疫缺陷病毒(SIV)和HIV感染靶细胞需要的辅助受体，所以CCR5+ CD4+T细胞是急性感染阶段病毒感染的靶细胞。
HIV对CD4+细胞的特殊亲嗜性是由其包膜糖蛋白gp120与CD4分子决定的，即CD4分子是gp120的特异性亲和受体。
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HIV NK
Cancers
MΦ Φ
CD4 Killer
YY Y
mycosis parasites
Y Y Y
B
Y Y
viruses
Ab
bacteria
HIV的致病特点和机理 的致病特点和机理
HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵 选择性地侵 犯表达CD4分子的细胞 分子的细胞，引起以CD4+ 细胞缺 犯表达 分子的细胞 陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 。 CD4+ 细胞主要是Th细胞 细胞，也包括单核-巨噬 细胞 细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的 朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮 细胞等少量表达CD4分子的细胞。
迟发型变态反应减弱或消失； T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、 同种异体抗原的增殖反应低下； 由T细胞或NK细胞引起的细胞毒 性反应降低
ห้องสมุดไป่ตู้
体液免疫功能紊乱 在疾病早期由于B细胞的多克隆性 激活可出现高免疫球蛋白血症、多 种自身抗体产生、CIC形成。 随着病情的发展，抗体的产生能力 下降。
侵犯多种组织器官 通过感染单核-巨噬细胞、树突状 细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格 汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状 上皮细胞等少量表达CD4分子的细 胞，HIV被播散到全身，引起中枢 神经系统、肺、肠及其它器官感染 致病。
⑤特异性细胞毒效应
细胞毒性 T 细胞
HIV干扰T HIV干扰T细胞的抗原识别 干扰
CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T 细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120 与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原 的识别，使T细胞不能对HIV发生有效 的免疫应答。
HIV诱导的自身免疫应答 HIV诱导的自身免疫应答
融合形成多核巨细胞 其寿命明显缩短； 多核巨细胞， ③融合形成多核巨细胞，其寿命明显缩短；
gp120
细胞融合
CD4
被感染的CD4+ 细胞 被感染的 gp120 阳性
未感染的CD4+ 细胞 未感染的 gp120 阴性
诱导细胞凋亡； ④HIV诱导细胞凋亡； 诱导细胞凋亡
受染CD4 受染CD4+细胞
凋亡小体
HIV的主要致病机制： 的主要致病机制： 的主要致病机制
（1）CD4+细胞受损； （2）HIV干扰T细胞的抗原识别； （3）HIV诱导的自身免疫应答； （4）HIV超抗原成分的致病作用； （5）HIV的播散； （6）HIV的其它病理作用。
①病毒在细胞内增殖干扰 细胞的正常代谢；
②子代病毒出芽释放 导致细 子代病毒出芽释放 胞被破坏； 胞被破坏；
HIV引起以 引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍 引起以 为中心的严重免疫缺陷。 为中心的严重免疫缺陷。 （1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能紊乱 （3）侵犯多种组织器官
CD4+T细胞数量减少 健康人外周血中 CD4+T细胞数量为 1000个/ml，晚期 AIDS患者则在100 个/ml以下。 当CD4+细胞下降 到每毫升200个以 下时，病毒的滴度 迅速升高，机体的 免疫应答出现崩溃。
HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与 CD4分子的相同区域结合，提示这两 种分子可能存在共同决定簇，因此 针对HIVgp120的特异性抗体能与MHCⅡ类分子发生交叉反应，破坏免疫 活性细胞。
HIV超抗原成分的致病作用 HIV超抗原成分的致病作用
HIV基因编码产物有超抗原样作用， 其致病机制为： ①作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞， 最终导致T细胞无能反应或细胞死亡； ②激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。
HIV的播散 HIV的播散
HIV在单核/巨噬细胞内低度增 殖，并将病毒播散至其它组织。
HIV的其它病理作用 HIV的其它病理作用
HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、 杀伤和抗原提呈能力； HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α， 导致患者长期低热，并引起恶病质； 受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒 传播给CD4+T细胞。