心脏前后负荷
前后负荷对心输出量的影响
心输出量的影响因素【实验目的和原理】心输出量指一侧心室的每分输出量。
它受心率、前负荷、心肌收缩能力的影响。
在一定范围内前负荷和心率增加，心输出量增加；当前负荷不变时，后负荷增加，则心输出量降低。
本实验的目的是通过在体蛙心灌流，观察前、后负荷改变时对心输出量的影响。
【实验对象】蟾蜍【实验器材和药品】1、仪器和材料FCO-1蛙心输出量测定系统（长立柱、前负荷标尺0-250 mm、后负荷标尺0-450 mm、后负荷调节模块、动脉插管、10ml量筒、静脉插管、储液瓶300ml）、蛙类手术器械2、药品任氏液【实验方法和步骤】一、系统组件的安装二、营养液管路及前、后负荷的准备将储液瓶中加入实验所需的任氏液，使液体充盈至静脉插管，排除气泡，关闭三通；调节储液瓶高度，观察前负荷标尺刻度，当液面到达设定前负荷时，固定储液瓶；拧松后负荷调节模块的锁紧螺钉，滑动模块至设定后负荷刻度时锁紧螺钉，完成后负荷的调节。
三、FCO-1型蛙心输出量测定系统介绍计量单位时间内的收集量即为蛙心输出量。
前负荷标尺上液面高低表示了前负荷的大小。
后负荷标尺上液面最高点与心脏之间的距离，决定了心脏收缩所需克服的静水压，它的高度代表收缩时后负荷的大小。
通过改变前后负荷的高度，可测定蛙心在改变条件下的心输出量。
（装置如下图所示）四、制备心脏标本1、用探针破坏蟾蜍的脑和脊髓，将其仰卧并固定于蛙板上，打开胸腔，暴露心脏、剪去心包膜。
2、细心剪去左右主动脉两旁的包膜，右主动脉下穿一丝线，左主动脉下穿两丝线备用。
（正面观）3、将心脏倒翻向头部，识别静脉窦、后腔静脉（下腔静脉）的解剖位置。
细心剪去下腔静脉两旁的包膜，穿一丝线备用（背面观）五、后腔静脉插管储液瓶中加任氏液，将心脏倒翻向头部，识别静脉窦、后腔静脉（下腔静脉）的解剖位置。
细心剪去后腔静脉两旁的包膜，穿一丝线（背面观），提起丝线或用眼科镊子夹住后腔静脉上壁，用眼科剪刀在后腔静脉做一小切口，随即把与储液瓶相连的静脉插管向心插入静脉（注：进行插管时为方便手术操作，可将插管从插管组件上取下进行操作，插入后再装入组件中），并结扎固定。
血流动力学
心肌氧供需判断
• 心肌氧供与氧需的平衡，是维持心功能正常的重 要因素，通过以上指标可以对此进行间接的判断 ，常用指标： • 心率与收缩压的乘积RPP 正常值小于12000，如大于此值反映心肌氧耗增 加，提示心肌缺血。 • RPP与PCWP乘积为 三重指数TI正常值小于 150000该指数用于估计心肌耗氧量
右心室压(RVP)
• 正常值：收缩压2.00～3.33kPa(15～ 25mmHg)，舒张压0～1.07kPa(0～ 8mmHg)。 • 收缩压一般反映肺血管阻力及右心室后负 荷、右室心肌收缩状态，舒张压意义同 RAP。
中心静脉压(CVP)
• 正常值：0.49～1.18kPa(5～12cmH20)。 • 体循环血容量改变、右心室射血功能异常 或静脉回流障碍均可使CVP发生变化，胸 腔、腹腔内压变化亦可影响CVP测定结果 。
2.反映心脏后负荷指标
• 体循环阻力 SVR 外周阻力 • 肺血管阻力 PVR SVR是左心后负荷指标 PVR是右心后负荷指标 这两个阻力大小都与心排出量CO成反比
3.心肌收缩性
• 心肌收缩性是保证心脏克服前后负荷 做功，保证心室正常射血的关键因素 。指标有心脏指数CI,每搏指数SI，每 搏功SW，左心室每搏功指数LVSWI， 右心室每搏功指数RVSWI,左室射血分 数EF
肺毛细血管嵌顿压(PCWP)
• 正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。 • 反映肺静脉压状况，一般情况下肺循环毛 细血管床阻力较低，故PCWP能较准确地 反映左室舒张末期压力(LVEDP)，从而反映 了左心室前负荷大小
心输出量(CO)
• 正常值：4～6L/min。 • 用温度稀释法所得的结果实际上是右室输 出量。输出量大小受心肌收缩力、心脏的 前负荷、后负荷及心率等4个因素影响。表 示为：CO＝SV(心室每搏量)×HR(心率)。
心脏负荷试验
心脏负荷试验心脏负荷试验通常用于心肌灌注显像前或心血池显像测定心功能的过程中，用于观察负荷前后心肌血流灌注的改变或心功能的变化。
心脏负荷试验的方式有两种：运动试验和药物负荷。
一、适应证1.冠心病心肌缺血的诊断及评估冠状动脉的储备功能。
2.判断心肌梗死后仍有心绞痛者是否伴有心肌缺血。
3.评价冠心病的预后及治疗效果。
4.有支气管哮喘病史不能做潘生丁药物负荷时，可用运动试验。
二、禁忌证1急性心肌梗死(<72h)的患者。
2.急性大范围心肌梗死。
3.不稳定性心绞痛患者，不宜作运动或多巴酚丁胺试验。
4.不能进行有效运动，或患有周围血管疾病、骨关节疾病、较严重的脑、肺、肾脏疾病的患者宜选用药物负荷试验。
5.支气管哮喘病发作期、严重的慢性阻塞性呼吸道疾病。
6.氨茶碱过敏者不宜作潘生丁负荷试验。
7.严重心律不齐的患者。
8.在使用支气管扩张药物的患者9.病窦综合症患者或II、In级房室传导阻滞患者。
10.高血压患者中血压高于180/10OmmHg(24∕13kPa)的患者。
三、检查方法(一)运动试验运动试验的方法可采用踏车试验或活动平板。
1.运动前建立通畅的静脉注射通道。
2.将心电监护仪的电极按规定位置固定在患者胸前。
3.观察心电图与血压的变化，每3分钟测定一次，直至运动试验结束后，心电图心率、血压恢复正常。
4.开始运动，并逐渐增加运动负荷，每3分钟增加一级负荷。
5.当运动达到次极量或出现心绞痛、心电图ST段斜型下移22mm或血压＞220/12OmmHg时，即达到了运动试验的要求。
判断运动次极量的标准：心率达到基础心率的18倍或达到该年龄预计的次极量运动心率（190—年龄）。
6.做心肌灌注显像的患者，在达标时静脉注射显像剂，注射后继续运动IInin。
7.做心血池显像测定心功能者继续进行踏车运动，保持体位和运动量不变，采集运动负荷条件下的心功能影像。
8.注意事项（1）运动试验时，应由医生与一名技术人员负责，如核医学科医师对此试验不熟悉，应有心内科医师配合。
心衰的诊断和治疗
【病因】 一、基本病因 (一) 原发性心肌舒缩功能障碍： 1. 心肌病变：节段性心肌损伤：冠心、心肌梗塞； 弥漫性心肌损害：心肌炎和心肌病（扩张型、肥厚型、限制型）和结缔组织病。 2.原发性和继发性心肌代谢障碍：DM ，VieB1缺乏，心肌淀粉样变，肺心，休克，严重贫血，心肌缺血，
【心力衰竭类型】 1.按心衰发生速度：急性、慢性、以慢性居多。 2.部位可分：左心衰、右心衰和全心衰 3.收缩和舒张功能： 收缩功能障碍占绝大多数，以心腔扩大为主要表现。 舒张功能障碍：以心室松驰度和顺应性下降为主，多见心室肥厚。
４.低排血量型和高排血量型心衰：低排血量型：心排血量不足，收缩末期容量增大、射血分数降低 和心脏扩大，绝大多数心衰有收缩性心；舒张性心衰：心肌硬度增加，顺应性下降、左室舒张末压 增加但收缩功能正常 5. 无症状性心衰和慢性心衰:无症状性心衰是指左室已有功能下降EF<50%但无症状。
肌抑制所致急性心衰，短期使用3～5天。 (七) 醛固酮拮抗剂：
心衰时应用ACEI、可降低血醛固酮水平(ALD)，长期应用同时，血ALD水平不能保持稳定，持续的降低 即所胃ALD“逃逸现象”，心功IV级患者可考虑应用小剂量螺内酯20mg/d。
舒张功能衰竭治疗 1. 治疗肺淤血症状：静脉扩张剂 V或口服； 2. 松弛心肌：钙拮抗剂，改善心肌主动舒张功能用 于肥厚型心肌病 3. ACEI：改善心肌及小血管重构 4.β阻滞：改善心肌顺应性，使容量—曲线下降，改 善舒张功能。 5. 禁用正性肌力药物 6. 去除引起舒张功能性心衰的因素如控制血压改善心 肌缺血等。
6．贫血和出血：慢性贫血引起贫血性心脏病，大量出血使心率增快，心肌耗氧量增加使心肌缺血缺氧； 7．其它：输血，输液过多或过快，酸碱平衡失调， 电解质紊乱。常见低钾、低镁、低钙诱发心衰
抗心力衰竭药
【给药方法】
（1）全效量后再用维持量：
即先在短期内给予能充分发挥效应，而不 致中毒的最大耐受剂量，使达“洋地黄化”， 即全效量。然后再给予维持量。分为速给法及 缓给法两种。 A.速给法：用于急性心功能不全 西地兰 0.4～0.8mg，毒K 0.25～0.5mg B.缓给法：用于慢性心功能不全 地高辛 0.25 ～ 0.75mg
慢性心衰症状
动脉系统供血不足：组织缺血，倦怠、乏力 肺淤血 肝淤血 静脉系统淤血 消化道淤血 肾脏淤血 呼吸困难（劳力性、端坐） 上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化 食欲 、恶心、呕吐 蛋白尿、肾功能减退
慢性心功能不全
交感神 经兴奋
心排出量减少
缺血症状淤 血症状
利尿药 血容量增加 前负荷增加 扩管药
[正性肌力作用机制]
Na+- Ca2+交换 Ca2+ Na+ Na+, K+-ATP酶
肌 浆 网
兴奋
Ca2+泵
Ca2+
Na+ Ca2+
K+
心肌收缩 力增强
Ca2+
兴奋
Ca2+通道
Ca2+
细胞内钙离子代谢简图
【临床应用 】
1．充血性心力衰竭
伴有心肌缺氧，不仅能 (1)伴有心房纤颤或心室率快的CHF，疗效最好。 肌收缩力可因能量 量产生有障碍，且缺氧 (2)风湿性、高血压性、先天性心脏病、瓣膜病 供应不足而受影响 使血中儿茶酚胺增多， 及冠心病引起的CHF，疗效较好 。 促Ca2+内流、K＋外流， 心室充盈受限，容纳 易致强心苷中毒 (3)甲亢、糖尿病、严重贫血和维生素B1缺乏症 血量减少，即使收缩 力加强，搏出量仍少， 诱发的CHF，因能量代谢发生障碍，疗效较差。 难以改善或消除CHF (4)活动性心肌炎、严重心肌损伤以及肺心病所 症状 致的CHF，疗效也差且易致中毒。 (5)心肌外机械因素引起的CHF，如缩窄性心包炎， 重度二尖瓣狭窄、主动脉狭窄等也比较差，更差 甚至无效。
前后负荷对心输出量的影响
前后负荷对心输出量的影响前后负荷是指心脏在不同工作阶段下所承受的负荷，包括前负荷和后负荷。
前负荷是指心脏在舒张期接受的血液容量负荷，后负荷是指心脏在收缩时需要克服的血液阻力负荷。
前后负荷对心输出量具有重要影响，下面将详细介绍其影响机制。
前负荷对心输出量的影响：1.血液容量：前负荷的主要影响因素是血液容量，血液容量的增加会引起心脏充盈增加，从而增加心脏舒张末期容量，进而扩大心室舒张末期容积。
心室舒张末期容积是影响心输出量的重要因素，因此增加血液容量可以增加心输出量。
2.静脉回流：前负荷还包括静脉回流的速度和质量。
静脉回流速度快，回流质量好，可以增加心脏充盈和心房的舒张期填充，进而增加心室舒张末期容量，从而增加心输出量。
3.心室顺应性：心室顺应性是指心室对舒张期充盈的敏感性，顺应性越高，相同的充盈压力下心室舒张末期容积越大，心输出量就越大。
后负荷对心输出量的影响：1.动脉压力：后负荷主要受动脉压力的影响，动脉压力增加会增加心室收缩时需要克服的阻力。
当后负荷增加时，心室需要产生更大的收缩力才能将血液推出，从而增加心脏的耗氧量，反过来影响心输出量。
2.动脉顽张：动脉顽张是指动脉血管的收缩状态，当动脉血管收缩时，阻力增加，心室需要付出更大的收缩力才能将血液推出。
因此，动脉顽张的增加会增加后负荷，降低心输出量。
3.扩张压：扩张压是指心脏舒张时心室内的压力，扩张压的增加会导致心室容积减少，降低心胸房协调性，进而影响心输出量。
综上所述，前后负荷对心输出量有重要影响。
前负荷增加可以通过增加心室舒张末期容积来增加心输出量，而后负荷增加则会增加心脏耗氧量和心脏收缩所需的力量，降低心输出量。
正常情况下，心脏能够根据前后负荷的变化来自适应性调节心输出量，以维持机体对血液的需要。
然而，一些疾病如充血性心力衰竭、肺动脉高压等会导致心脏的自适应性调节障碍，使心输出量不能有效增加或维持，进而导致心功能不全。
休克病人的心电图变化
休克病人的心电图变化在我国，休克是一种常见的临床紧急情况，其病因多种多样，包括失血、创伤、感染等。
休克病人由于有效循环血量锐减，导致组织器官灌注不足，进而引发一系列生理病理变化。
其中，心电图变化是休克诊断和评估病情的重要手段之一。
心电图是利用心电图机从体表记录心脏电活动的一种无创性检查方法。
正常心电图呈规律的波形，而休克病人由于心脏和血管的改变，心电图也会出现相应的变化。
休克病人的心率往往会增快。
这是由于休克状态下，心脏为了维持足够的心输出量，通过提高心率来增加心输出量。
休克状态下，交感神经系统兴奋，儿茶酚胺分泌增加，也会导致心率增快。
心率的增快在心电图上表现为每分钟心搏次数的增加。
休克病人的心肌缺血会导致ST段的变化。
心肌缺血是由于心脏供血不足，导致心肌组织缺氧。
在心电图上，ST段代表心室肌全部除极后，心室开始复极的过程。
在休克状态下，由于心脏供血不足，心肌缺血发生，ST段会出现水平型或下斜型压低。
严重休克时，ST段可能会出现抬高，提示心肌损伤。
再次，休克病人的心律失常发生率较高。
心律失常是由于心脏电生理活动的紊乱导致的，包括期前收缩、心动过速、心动过缓、房室传导阻滞等。
在休克状态下，由于心脏和血管的改变，心律失常的发生率增加。
心律失常在心电图上表现为心脏波形的异常。
休克病人的QT间期可能会延长。
QT间期代表心室肌除极和复极的总时间，其延长可能与心肌缺血、低血钾、低血钙等因素有关。
在休克状态下，由于有效循环血量减少，心肌灌注不足，QT间期可能会延长。
QT间期的延长在心电图上表现为QT间期的增加。
休克病人的T波变化也值得关注。
T波代表心室肌复极的过程。
在休克状态下，由于心脏供血不足，心肌缺血发生，T波可能会变得平坦或倒置。
严重休克时，T波可能会出现明显倒置，提示心肌损伤。
在我多年的临床实践中，我见证了无数次生命的起伏，尤其是在处理休克病人的心电图变化时，我深刻体会到了心电图在急症诊断中的重要地位。
1什么是心室肌的前负荷和后负荷
1什么是心室肌的前负荷和后负荷?对心肌收缩有何影响?(1)心肌的前负荷：是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷。
因此，心室舒张末期的容积或压力就是心室肌的前负荷。
它与静脉回流量有关。
在一定范围内，静脉回流量增加，前负荷增加。
=尖瓣或主动脉瓣关闭不全时，左心室舒张末期的容积或压力增人，前负荷也增加。
(2)心肌的后负荷：是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷．叉称压力负荷。
主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。
高血压和动脉瓣狭窄常使心室肌的后负荷增加，心脏负担加重，『临床对某些心衰病人用扩血管药降低后负荷以减轻心脏负担。
2为什么主要根据舒张压来诊断高血压?国家制订的高血压标准规定：凡舒张压持续(经多次测定)超过12 67kPa(95mmHg)，不论其收缩压如何．均列为高血压。
根据舒张压来诊断高血压有两个原因；(1)平均动咏压接近舒张压，等于舒张压加l／3 9承压，远低于收缩压。
正常值为9 33～13 33kF’a(70～100mmHg)。
(2)影响血压的主要因素为心输出量和外周阻力。
心输出量主要影响收缩压，外周阻力只在小动脉硬化时才持续增高，外周阻力增高将导致舒张压增高。
因此．舒张压升高可反映小动脉硬化。
3钾有何生理功能?(1)参与细胞内糖和蛋白质的代谢。
(2)维持细胞内的渗透压和调节酸碱平衡。
(3)参与静息电位的形成，静息电位就是钾的平衡电位。
(4)维持神经肌肉的兴奋性，高钾使神经肌肉兴奋性增高，低钾使若奋性降低。
(5)维持正常心肌舒缩运动的协调．（6）血钾过高则抑制心肌收缩，血钾过低则导致心律紊乱。
低钾时心肌兴奋性增加。
4钙、磷有何主要生理功能?钙的生理功能：(1)降低毛细血管和细胞膜的通透性(2)降低神经肌肉的兴奋性，低血钙使肌肉兴奋性升高．引起抽搐，也可用钙剂治疗。
(3)作为Ⅳ因子参与血液凝固。
(4)参与肌肉收缩和细胞的分泌作用。
磷的生理功能：(1)以磷脂形式与蛋白质一起构成细胞膜的成分．维持细胞膜的正常结构和功能。
病理学--第十五章第七节心功能不全思考题及其参考答案(.doc
思考题及其参考答案第十五章心功能不全1.何谓心功能不全？心功能不全的原因有哪儿方血？英中哪一种原因最常见？慢性心功能不全的基本病因是什么？心脏负荷过度有哪几种形式，分别见于哪些情况？答：心功能不全在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能（即泵功能）减弱，心排出量趋于减少，机体从完全代偿阶段发展至失代偿阶段的整个病理过程。
心功能不全的原因：①原发性心肌舒缩功能障碍（为最常见的原因）（包括心肌结构受损和心肌代谢障碍）;②心脏前后负荷过度；③心脏的舒张受限；④严重的心律失帘。
慢性心功能不全（或称充血性心力衰竭）的基木病因是心脏负荷过重与心肌病变。
心脏负荷过度冇以下儿种形式：①左室压力负荷（后负荷）过度：见于高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄等；②右室压力负荷过度：见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺栓塞等；③左室容量负荷（前负荷）过度：见于主动脉瓣和二尖瓣关闭不全等；④右室容虽负荷增大：见于肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全等；⑤左右心室的容最负荷均增大：见于甲状腺功能亢进、严重贫血、维生素B「缺乏和动-静脉痿等。
2.何谓心力衰竭？心力衰竭的诱因有哪儿方而？其中最常见诱因是什么？答：心力衰竭是指心功能不全的火代偿阶段，心泵功能障碍，心排出屋绝对或相对减少，已不能满足机体代谢需要，出现明显临床表现的病理过程或综合征。
心力衰竭的诱因：①感染；②发热；③心律失常；④妊娠和分娩；⑤其他（体力活动、情绪激动等），其屮最常见诱因是呼吸道感染。
3.按照临床表现，心力衰竭冇哪儿种分类方法？分别冇何特点？答：①根据病情的严重程度可分为：轻度（心功能I级或TT级）、中度（心功能TTT级）和重度心力衰竭（心功能N级）。
②根据起病与病程特点对将心衰分为：急性心力衰竭和慢性心力衰竭（又称充血性心力衰竭）。
③按照心衰发牛•的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
4.按照心排出量分类，心力衰竭可分为哪几种？分别冇何特点，常见于哪些情况？答：①低输出量性心力衰竭：在多数心衰患者的心排岀量低于正常值下限，心排出量降低的程度决定了病情的严重程度。
右心衰竭
右心衰竭心脏负荷分为：压力负荷和容量负荷；压力负荷又称后负荷，指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩所承受的阻力负荷；容量负荷又称前负荷，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量。
肺动脉高压、肺动脉狭窄等可引起右室压力负荷过度，三尖瓣或肺动脉关闭不全时引起右心室容量负荷过度。
一、心衰的定义和分类心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难，无力而致体力活动受限和水肿。
分类：按部位分，（1 ）左心衰：指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征；（2）右心衰：单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现；（3 ）全心衰：左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰。
按发病的速度分，（1）急性心衰：因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化，临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克；（2）慢性心衰：有一个缓慢的发展过程一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
①心力衰竭按照病情严重程度分为：轻度、中度、重度；②按起病及病程发展速度分为：急性和慢性；③按心输出量的高低分为：低输出量性和高输出量性；④按发病部位分为：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
二、右心衰模型的复制机制及表现。
①模型的建立：给家兔由耳缘静脉缓慢注入栓塞剂（本实验用的是固体石蜡），经静脉回流至肺脏，并栓塞在肺循环内，引起肺动脉高压，即右心室后负荷增加。
如再输入大量生理盐水，使回心血量大大增加，则在右心室后负荷增加的基础上，又增加了前负荷，右心负荷过重，导致急性右心衰竭，其症状越来越重，甚至出现腹水，直至动物死亡。
急性心力衰竭
5. 增强心肌收缩力 增强心缩力 增加心排血量
降低肺毛细血管压 增加心肌氧耗（不利因素）
适用于 肺充血 外周低灌注心力衰竭病人
强心甙
1. 增强心肌的收缩力，提高心肌的机械效率和射血速度； 2. 减慢房室传导，延长不应期，减慢心率。病窦者禁用； 3. 正常心脏的小动、静脉平滑肌有中等度直接收缩作用以衰竭心脏
（二）诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳累或强烈的应激反应 其他 妊娠分娩
（三）其他 缩窄性心包炎、心包积液、心包压榨等
二、病理生理与发病机制
（一）心室功能改变 1. 心肌收缩力减弱 2. 心脏负荷加重 前负荷 后负荷 3. 心率和心律的影响 4. 心室顺应性 5. 心脏各部分的功能协调障碍
X-ray：肺门模糊，两肺呈云雾状
2. 心脏 心慌、心率过快或过慢、心律的改变、奔马律、
交替脉。
3. 外周充血
全心衰或右心衰的常见征象：面部淤紫、颈静 脉怒张、肝脏增大、下肢浮肿、甚至腹水。
（三）诊断
根据病史、临床表现、体征、实验室检查、基础病因及 诱因诊断。 鉴别诊断
⑴ 左心衰：非心源性哮喘、慢性阻塞性肺疾患、支 气管哮喘、急性肺部感染、肺梗塞反复发作、肥胖等。
肾上腺素能受体：α1 α2 β1 β 2的作用
心肌： β1 激动：激活腺苷酸环化酶兴奋心肌： 变时、变力、变传导；
β 2激动：便体血管舒张、支气管平滑肌舒张； α1 激动：激活钙通道兴奋心肌、引起小动静脉收缩。 血管： 阻力血管α1 受体：收缩动脉会增加阻力
增加后负荷； 容量血管α1 受体：收缩静脉则增加回心血量
增加时使：收缩力下降，每搏量减少。心肌耗氧增加。
右室后负荷：肺血管阻力（PVR） PVR=（MPAP-PAWP）/CO× 80 正常50-150dys/s/cm-5<250达因/秒厘米-5
心脏前后负荷的顺口溜
心脏前后负荷的顺口溜
心脏的前后负荷，是影响心脏功能的两个重要指标。
以下是关于心脏前后负荷的顺口溜，分为前负荷和后负荷两个方面，帮助大家加深对心脏前后负荷的理解。
前负荷第一点，重充盈：
血容量不足会使心脏受挤压。
血量过多易导致充盈过度，心脏要轻轻松松。
前负荷第二点，心室的前压：
充盈不足导致心室前压太低。
前负荷过多，心室前压升高，心脏不愁。
后负荷第一点，管阻力：
血管狭窄会增加管阻力。
血管扩张有利于减轻管阻力。
后负荷第二点，后负荷科普：
后负荷是心脏舒张时的内外压力。
掌握后负荷指标，健康更有保障啊！
以上是关于心脏前后负荷的顺口溜，不仅好记又好理解。
希望能给您的学习带来一些帮助。
前负荷和后负荷的概念生理学
前负荷和后负荷的概念生理学前负荷和后负荷，这听起来像是健身房里的两个兄弟，实际上，它们可是咱们身体里的“干将莫邪”。
咱们先聊聊前负荷。
这东西，简单来说，就是心脏在每次跳动前，心房和心室里积攒的血液。
想象一下，一个气球，越吹越大，里面的气越多，压力自然就上来了。
心脏也是如此，前负荷越大，心脏就越努力地“泵血”。
这就像咱们平时吃饭，吃得越多，身体就越需要能量，来消化那些美味。
可如果前负荷过大，心脏就像个拼命三郎，长时间这样下去，搞不好就得累垮了。
再来说说后负荷。
后负荷就是心脏在每次收缩时，要对抗的压力。
就像你试图把一个堵塞的水管里的水挤出去，越大的压力，越难挤。
心脏在泵血的时候，后负荷越大，心脏就得使出浑身解数去“抗争”。
你可以想象成一个人跑步，前面有个大石头，他得使劲才能跑过去。
要是石头太重，那就麻烦了。
所以，后负荷太大，也会给心脏带来很大的负担，时间一长，可就真会有心脏病的隐患。
这两者可不是孤立存在的，前负荷和后负荷就像是一对老夫妻，互相影响。
前负荷大了，后负荷可能也会随之增加，心脏就得加倍努力。
而后负荷大了，心脏为了维持正常的血流，就得提高前负荷，这样就形成了一个恶性循环。
这就好比你一边努力工作，另一方面又得应付工作带来的压力，最终搞得身心俱疲。
咱们再来想象一下，平常生活中的一些场景。
你在厨房里做饭，突然锅里水开了，水蒸气上升，锅盖一抖，你得赶紧去关火，这就是身体调节前后负荷的一种表现。
心脏也是如此，它随时在调整，试图找到那个最舒服的状态。
要是我们多运动，前负荷和后负荷就会变得健康，心脏的工作也会变得轻松。
现代生活节奏快，压力大，饮食不规律，很多人都忽视了这些。
吃个外卖，喝点饮料，结果前负荷飙升，后负荷也跟着来了。
心脏在这样的环境下，像是被逼着上了一场马拉松，真是“被逼无奈”。
长时间这样下去，心脏的“抗压能力”就会下降，心脏病、心衰等问题就可能找上门来。
所以，日常生活中，咱们得注意调节这两者。
前后负荷对心输出量的影响
前后负荷对心输出量的影响心输出量（Cardiac Output，CO）是指心脏每分钟所排出的血液量，它是心脏功能状态的重要指标之一、心输出量的大小取决于心脏的收缩力和心率两个方面，而前后负荷则是影响心脏收缩力的重要因素之一前负荷是指静脉回流至心脏后，心脏需要克服的充盈压力，主要由心脏舒张时心室内的容量所决定。
前负荷的改变会直接影响心室舒张末期容积，进而影响心脏收缩力。
后负荷是指心室在收缩时克服的阻力，主要由主动脉的压力和阻力决定。
后负荷的改变会影响心室的射血量和心脏小梁肌的收缩力。
前负荷的改变对心输出量有着重要的影响。
当前负荷增加时，心室在舒张末期容积增加，这导致了心室舒张末期压增加，从而增加了心肌纤维的伸展程度，激活了心肌收缩元件，增加了心肌收缩力，最终增加了心脏的射血量和心输出量。
例如，在运动的时候，肌肉活动引起了静脉回流的增加，心脏需要通过增加心输出量来满足肌肉需求。
而当前负荷减少时，舒张末期容积减小，舒张末期压降低，心肌纤维的伸展程度减小，心室的功能降低，导致心输出量减少。
例如，在出血的情况下，减少了回心血量，导致心室的舒张末期容量减少，从而减少了心输出量。
后负荷的改变同样对心输出量有着重要的影响。
增加后负荷会导致心室需要克服更大的阻力去射血，心肌的收缩力增加，心室的射血量增加，心输出量也增加。
与此相反，减少后负荷会导致心输出量减少。
例如，当主动脉狭窄或高血压时，主动脉的阻力增加，心室需要克服更大的阻力才能射血，这导致了心输出量的减少。
相反，当主动脉疾病得到缓解或降压药物的使用降低了主动脉阻力时，心输出量会增加。
总结起来，前后负荷对心输出量有着重要的影响。
前负荷的增加可以通过增加心肌收缩力来提高心输出量，而前负荷的减少会导致心输出量的减少。
后负荷的增加会导致心输出量的增加，而后负荷的减少会导致心输出量的减少。
因此，了解前后负荷对心输出量的影响对于评估和处理心脏疾病患者的心脏功能具有重要意义。
基于BL-410生物机能实验系统改进前后负荷对心脏功能影响实验
基于BL-410生物机能实验系统改进前后负荷对心脏功能影响实验王新均;何华琼;彭吉霞;李莉;郑先科【摘要】目的:改进前、后负荷对心输出量影响的实验方法.方法:制备蟾蜍离体在位心脏标本,用BL-410生物机能实验系统,记录分析前、后负荷改变对正常、心衰的心脏功能的影响以及异丙肾上腺素纠正心衰的作用. 结果:能同步实时显示心输出量、心肌收缩力、心率、前负荷、后负荷、心电图等指标,结果符合心泵功能的自身调节机制和心肌内在收缩机制的规律.结论:该本实验方法直观性强,且结果更具客观性.有利于培养学生掌握和运用现代化实验技术和方法的能力、多学科知识综合运用能力.【期刊名称】《长江大学学报（自科版）医学卷》【年(卷),期】2006(003)001【总页数】3页(P223-225)【关键词】动物实验;前负荷;后负荷;心脏功能;改进【作者】王新均;何华琼;彭吉霞;李莉;郑先科【作者单位】郧阳医学院,机能学实验室,湖北,十堰,442000;郧阳医学院,机能学实验室,湖北,十堰,442000;郧阳医学院,机能学实验室,湖北,十堰,442000;郧阳医学院,机能学实验室,湖北,十堰,442000;郧阳医学院,机能学实验室,湖北,十堰,442000【正文语种】中文【中图分类】R331.31心输出量测定是评价心脏功能的常用指标。
高等医药院校传统教学实验，即观察前、后负荷对心输出量的影响[1]时，改变前、后负荷分别用直尺测量心脏距贮液瓶进气管口和水柱压力计出液管口的高度，心输出量用量筒计量，影响实验成功的因素较多。
本实验将静脉、动脉插管分别连接压力传感器输入计算机生物机能实验系统，通过屏幕实时观测，定量地改变蟾蜍离体在位心脏前负荷(灌流压力)，后负荷(主动脉压力)，通过自制的记滴器[2]输入计算机生物机能实验系统，可自动量化记录心输出量，同步记录心率、心肌收缩力、心电图(ECG)，其测量结果优于传统的记录方法。
1 材料与方法1.1 材料BL-410计算机生物机能实验系统(成都泰盟科技有限公司)、YP-500型压力换能器(高碑店新航机电有限公司)、离体心脏灌流装置、记滴器、动脉插管、静脉插管、任氏液、低钙(0.36 mmol·L-1)任氏液、4×10-2 mmol·L-1异丙肾上腺素。
心脏前负荷与后负
心脏前负荷与后负关于《心脏前负荷与后负》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
心脏前后左右负载是很容易令人弄错的知识要点，前负荷指的是左室后期，平常的饮食搭配及其心态等要素都可能造成心脏前后左右负载，因而以便防止导致该类问题，在平常里我们就需要培养优良的饮食结构，另外也不必过多劳碌。
今日就来给大伙儿介绍一下心脏前负荷与后负荷的有关专业知识。
(1)心脏瓣膜变病，如二、三尖瓣、主动脉瓣膜关闭不全，心脏瓣膜关闭不全造成血液返流，心房左室后期血流量增加，容积负载提升，二尖瓣、三尖瓣狭小则使进到心房的血液降低，可使容积负载减少。
(2)內外分离病症，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭，见到这三种种类，我们必定会想起先天心脏病从左往右分离型。
前二种种类的先心病，随年纪增长，体循环工作压力提高，肺摩擦阻力及右心工作压力减少，心腔水准自从左往右分离提升。
分离导致右心房和右心室负载太重而造成右心房和右心室扩大。
而动脉导管未闭，肺动脉工作压力高过肺动脉工作压力，不管收缩期還是左室期血液均自肺动脉向肺动脉分离。
三种状况下，肺循环血条增加而体循环血条降低。
流回至左心房和左心房的血容量增加，使左心房和左心房的负载加剧，即心脏在左室后期，心房所承担的容积负载提升。
(3)全身血流量改变，如短期内内键入很多液體、甲亢、漫性贫血等可使容积负载提升。
出汗、腹泻、失血过多等造成合理循环系统血条降低，可使前负荷减少。
后负荷就是指心脏收拢以后所碰到的摩擦阻力或负载，别称工作压力负载。
后负荷提升即心脏在收拢时摆脱的摩擦阻力在扩大。
左心室后负荷多见于高血压、肺动脉排出道遇阻(主动脉狭窄、主动脉缩窄)，这时心脏射血时摩擦阻力大，心脏后负荷提升。
右室后负荷多见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞病症及肺栓塞等，这时肺动脉工作压力较高，右心射血摩擦阻力扩大，心脏后负荷提升。
相对而言，心脏后负荷提升的状况更非常容易了解和记忆力，因此大伙儿能够记录下来心脏后负荷提升的状况，刷题时运用排出来法来刷题。
心脏前后负荷
.实用文档.心脏的负荷分前负荷和后负荷。
①心脏后负荷亦称压力负荷，指心室开始收缩射血时所受到的阻力，即室壁承受的张力。
动脉血压是决定后负荷的主要因素。
外周阻力增大，主动脉压力升高时，心脏需要做更多的功，才能射出正常血压条件下相同的血量，否那么会使心排血量减少，后负荷降低有利于心脏射血。
如果动脉压(后负荷)持续增高，心室肌将因长期处于收缩加强状态而逐渐肥厚，随后发生病理改变，导致泵血功能减退，于是发生心力衰竭。
左心室后负荷常见于高血压、主动脉狭窄、肥厚型心肌病;右室后负荷常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞所致的肺动脉高压等。
②心脏前负荷亦称容量负荷，是指心肌收缩之前遇到的负荷，实际上是心室舒张末期容量或心室舒张末期室壁张力的反响。
前负荷是调节搏出量的重要因素。
前负荷增加，即心肌初长度增加，心肌收缩力增强，每搏量增加。
但如前负荷过度增加，超过心肌纤维最适初长度，那么反而使心肌收缩力减弱，每搏量减少，长期前负荷增大，那么心室代偿性扩张、收缩力减弱，从而发生心力衰竭。
右心室的前负荷与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，那么前负荷增加，如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、大量快速静脉补液、左向右分流的先天性心脏病。
〔一〕降低心脏后负荷心力衰竭时交感神经兴奋，大量缩血管物质的分泌，导致周围血管强烈收缩，外周阻力上升，心脏后负荷加大。
合理使用血管扩张剂，如动脉血管扩张剂〔肼苯达嗪〕、血管紧张素转换酶抑制剂〔ACEl〕、钙拮抗剂等，可降低周围阻力，减轻心脏后负荷。
〔二〕调整心脏前负荷适度的前负荷是维持心功能稳态的条件之一。
前负荷过高可引起或加剧心力衰竭，前负荷过低会导致心输出量下降。
心力衰竭时前负荷可出现过高(左心衰)或过低〔右心衰〕的情况，在血容量扩大，回心血量增多时，前负荷会增大，使用静脉血管扩张剂如：硝酸甘油，可减少回心血量，减轻心脏的前负荷。
前负荷过低时，在中心静脉压或肺毛细血管楔压的严密监测下，适当补充血容量，有利于心输出量增加。
心脏前后负荷的顺口溜
心脏前后负荷的顺口溜
1. 前负荷下降，后负荷降低，才能让心脏顺畅。
2. 前后负荷平衡，心脏健康有保障。
3. 前负荷增加，后负荷也跟着加，心脏承受不了。
4. 前后负荷失衡，心脏压力大增。
5. 心脏前负荷增高，后负荷会跟上。
6. 心脏前负荷压力过大，后负荷也会受影响。
7. 前后负荷调节好，心脏才能健康长。
8. 前负荷影响后负荷，后负荷也影响前负荷。
9. 前负荷过低，心脏得不到充分血液供应。
10. 后负荷过高，心脏需要更多的能量来工作。
11. 前负荷过高，心脏需要更多的血液营养。
12. 前后负荷稳定，心脏工作更加高效。
13. 前后负荷过高过低，心脏将受到损害。
14. 进食过多会增加心脏的前负荷，需要避免。
15. 突然的体力活动会增加心脏的后负荷，需要注意。
16. 改善心脏前负荷，可通过饮食调节。
17. 心脏后负荷的增加，常常与高血压有关。
18. 前负荷降低，可通过减轻情绪压力等方法实现。
19. 保持心情愉悦，有利于降低心脏前负荷。
20. 前后负荷均衡，是维护心脏健康的关键。
降低心脏前后负荷
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心脏的负荷分前负荷和后负荷。
①心脏后负荷亦称压力负荷，指心室开始收缩射血时所受到的阻力，即室壁承受的张力。
动脉血压是决定后负荷的主要因素。
外周阻力增大，主动脉压力升高时，心脏需要做更多的功，才能射出正常血压条件下相同的血量，否则会使心排血量减少，后负荷降低有利于心脏射血。
如果动脉压(后负荷)持续增高，心室肌将因长期处于收缩加强状态而逐渐肥厚，随后发生病理改变，导致泵血功能减退，于是发生心力衰竭。
左心室后负荷常见于高血压、主动脉狭窄、肥厚型心肌病;右室后负荷常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞所致的肺动脉高压等。
②心脏前负荷亦称容量负荷，是指心肌收缩之前遇到的负荷，实际上是心室舒张末期容量或心室舒张末期室壁张力的反应。
前负荷是调节搏出量的重要因素。
前负荷增加，即心肌初长度增加，心肌收缩力增强，每搏量增加。
但如前负荷过度增加，超过心肌纤维最适初长度，则反而使心肌收缩力减弱，每搏量减少，长期前负荷增大，则心室代偿性扩张、收缩力减弱，从而发生心力衰竭。
右心室的前负荷与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，则前负荷增加，如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、大量快速静脉补液、左向右分流的先天性心脏病。
（一）降低心脏后负荷
心力衰竭时交感神经兴奋，大量缩血管物质的分泌，导致周围血管强烈收缩，外周阻力上升，心脏后负荷加大。
合理使用血管扩张剂，如动脉血管扩张剂（肼苯达嗪）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEl）、钙拮抗剂等，可降低周围阻力，减轻心脏后负荷。
（二）调整心脏前负荷
适度的前负荷是维持心功能稳态的条件之一。
前负荷过高可引起或加剧心力衰竭，前负荷过低会导致心输出量下降。
心力衰竭时前负荷可出现过高(左心衰)或过低（右心衰）的情况，在血容量扩大，回心血量增多时，前负荷会增大，使用静脉血管扩张剂如：硝酸甘油，可减少回心血量，减轻心脏的前负荷。
前负荷过低时，在中心静脉压或肺毛细血管楔压的严密监测下，适当补充血容量，有利于心输出量增加。
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