胃溃疡的简洁PPT课件

Penston, Aliment Pharmacol Ther 1996; Sontag, Am J Gastroenterol 1997
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消化性溃疡的发病机制
“屋漏”学说 幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 减少十二指肠HCO3-分泌 削弱了胃粘膜屏障功能
DU患者的最大酸排量（MAO）多升高 GU患者的基础酸排量（BAO）及MAO多属正常 或偏低 胃泌素瘤（zollinger－ellison综合症）
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其他因素
吸烟 遗传 急性应激 胃十二指肠运动异常

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消化性溃疡是一种多因素疾病
主要病因：Hp、NSAID 形成关键：pH 粘膜侵袭因素和防御因素失衡
74
70 60 50 40 30 20
12 12 6 47
52
Erad., HP eradicated RNT, ranitidine OMP, omeprazole
49
10 0
9
Erad. Non-erad. Triple RNT +RNT
Triple OMP
Triple Antisecretory

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Hp 是引起消化性溃疡的主要病因 其机制主要与 Hp 损伤粘膜的防御屏障及引起胃 酸分泌增多有关 ,可用 “雨”（胃酸）与 “屋顶漏” （黏膜屏障受损）的机制解释——屋漏偏逢连夜雨
细胞空泡毒素 →上皮细胞空泡变性 尿素酶 → 氨→ 粘液中粘蛋白含量
→干扰能量代谢→细胞变性
幽 门 螺 杆 菌
胃酸 (“雨”)


1999年，北京地区29所医院的胃镜检查 中消化性溃疡占13.6％，其中GU占23.3 ％，DU占69.9％，青壮年居多
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胃十二指肠黏膜防御和修复机制:
1.上皮前的粘液和HCO32.上皮细胞 3.上皮后
前列腺素E:增加粘液和HCO3- 的合成、促进血流 和细胞保护 表皮生长因子
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病因和发病机制
100
Duodenal ulcer recurrence rate (%)
80
60
40
20
0 Eradicated Not eradicated
Data from 33 studies. Penston, Aliment Pharmacol Ther 1996
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Effect of Eradication of H. pylori Infection on Gastric Ulcer Recurrence 80
病例:
患者,男,36岁, 于3年前无明显诱因出现 反复间断性中上腹部隐痛不适，空腹及夜间多 发 ，进食后可缓解，伴嗳气，反酸，多于冬 春或秋冬之交发作。 查体：心肺未见异常，腹平坦，全腹软， 剑突下压痛，无反跳痛，肠鸣音正常。 予抑酸治疗后好转。 主诉：节律性周期性中上腹痛3年。
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消化性溃疡
Peptic ulcer
幽门螺杆菌（Hp） 非甾体抗炎药（NSAID） 胃酸和胃蛋白酶（pH） 其他因素

“无酸无溃疡 ”
“无HpБайду номын сангаас溃疡”
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幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H.pylori)
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HP相关机制

消化性溃疡患者中Hp检出率显著高于普通人 根除Hp后溃疡复发率显著下降
机制：产氨、毒素、诱导免疫反应 幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 减少十二指肠HCO3-分泌 削弱了胃粘膜屏障功能
Hp相关检查
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PUD患者中Hp感染率高
DU
1%
GU
3% 2%
5%
2%
25%
92%
70%
H. pylori NSAID Cancer (Zollinger-Ellison) Other
Marshall, Am J Gastroenterol 1994 13
Duodenal Ulcer Recurrence With and Without H. pylori Eradication after 1-year Follow-up
十二指肠黏膜发生胃上皮化生 Ｈｐ定植
十二指肠炎
（充血、水肿、出血、糜烂）
溃疡形成
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3、十二指肠泌碱功能受损学说
Sec CCK GIP Glucogan SST VIP 抑GC分必 抑壁C活动 胰液↑ 12指肠液↑
酸性食糜
十二指肠粘膜
Hp
十二指肠抑制机制受损 粘膜屏障 溃疡形成
HCO3-
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非甾体抗炎药（NSAID）
胃溃疡（gastric ulcer, GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）

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溃疡：
黏膜缺损超过 黏膜肌层
糜烂：
黏膜缺损未 超过黏膜肌层
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流行病学
男性>女性 全球约10％的人口一生中患该病 DU多见于青壮年，GU多见于中老年，两 者发病高峰相差10年 DU：GU = 3 : 1
广东药学院附属第一医院消化内科 陈 羽
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消化性溃疡
【概念】 【流行病学】 【病因和发病机制】 【病理】 【临床表现】 【特殊类型的消化性溃疡】 【并发症】 【实验室和其他检查】 【诊断及鉴别诊断】 【治疗】

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胃及十二指肠解剖及组织学特点：
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消化性溃疡（peptic ulcer）---发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。
花生四烯酸
COX-1
NSAID
COX-2
生理性前列腺素
发炎性前列腺素
胃、肾脏、血小板 维持胃、肾脏、 功能缺陷 血小板等功能
控制炎症、减轻疼 炎症、疼痛、发热 痛、退热
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NSAID相关性溃疡中 GU > DU
胃酸和胃蛋白酶
胃蛋白酶在pH>4时失去活性 消化性溃疡最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜 自身消化所致 是溃疡形成的直接原因
粘 膜 屏 障
粘液酶→胃粘液降解 脂多糖→抑制层粘连蛋白与受体结合 脂酶和磷脂酶A→细胞膜破坏
(“屋顶漏”)
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Hp致病机制学说：
１．Hp-胃泌素-胃酸学说
Hp感染→胃窦D细胞
G细胞
生长抑素
胃泌素↑→胃酸分泌↑
胃蛋白酶活性↑
某种因子→胃底腺主细胞→胃蛋白酶原分泌↑
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2、十二指肠胃上皮化生学说
H＋ ↑

①胃酸 ②胃蛋白酶 ③微生物 ④胆盐 ⑤乙醇 ⑥药物
①粘液/碳酸氢 盐屏障 ②粘膜屏障 ③粘膜血流量 ④细胞更新 ⑤前列腺素 ⑥表皮生长因子
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发病机制的不同点

胃溃疡：
以黏膜防御与修复因素减弱为主