颅脑影像学

少突胶质细胞瘤
颅内最易钙化的脑肿瘤之一。约70%的肿瘤内有钙化点或钙化小结
成人多见，好发年龄35～45岁
绝大多数（95.9%）发生在幕上，额叶白质
CT
常为不规则形，边界不清楚，密度不均匀
钙化是其特点。约70%的病例有钙化。可呈局限点片状、弯曲条索状、不规则团块状、皮层脑回状
肿瘤周边多为轻度水肿
增强：多数呈轻度强化
DSA:直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系。动脉瘤体内充盈对比剂而呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与动脉相连；也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。
DSA是诊断颅内动脉瘤的金标准。
CTA未破裂的动脉瘤
薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度影，有明显均匀强化。
部分血栓动脉瘤：呈等、高密度，增强后中层血栓无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征。
垂体上缘膨隆
垂体内密度改变：增强特点
垂体柄变化
鞍底骨质改变
垂体大腺瘤
圆形、分叶或不规则形、哑铃状（束腰征）
平扫：等密度或略高密度
增强：均匀强化，坏死、液化不强化
四周侵犯
向上－室间孔;向下－突入蝶窦;
向后－脑干; 向旁侧－海绵窦
MRI
垂体微腺瘤
薄层、多方位检查：≤3mm、冠状面和矢状面
T1WI呈低信号；T2WI呈高信号或等信号
中枢神经系统影像学诊断
X线平片:观察颅骨骨折、畸形等
脑血管造影（DSA）:血管性病变如动脉瘤、AVM、肿瘤血供、脑血管狭窄闭塞情况等
计算机断层扫描（CT）:
平扫: 显示肿瘤、出血、梗塞、感染、畸形。
增强：显示平扫不能显示的等密度病变。分辨肿瘤与水肿
脑血管CTA（CT angiography）
类似DSA，可显示颅内动脉系统、静脉系统，可 作为筛查动脉瘤、脑血管畸形等脑血管病变。
CT是脑出血的主要检查手段，尤其是超急性期和急性期
类圆形或不规则均匀高密度（50-80Hu）;3-7天，高密度影向心性缩小，密度减低；1月，呈等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔
一般无需增强扫描，增强扫描时可呈环状强化
MRI信号与血肿的期龄密切相关
急性期T1WI呈等、稍低信号，T2WI呈低信号；亚急性期T1WI和T2WI呈高信号，慢性期T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,周围可见低信号的含铁血黄素环。
瘤周水肿：约90%
增强扫描：不规则的环状或者花环状强化；环壁瘤结节；
占位征象：各级肿瘤均有，以Ⅲ～Ⅳ级占位征象显著
MR表现
Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤
脑内占位性病变，边缘不甚清楚
T1WI低或略低信号，T2WI高信号
周围脑组织无或轻度水肿
增强扫描同CT
Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤
病灶信号不均匀，多见囊变、坏死、出血，呈混杂信号
脑血管造影(DSA)检查一般仅用于拟行溶栓治疗的病例，不作为常规检查。
动静脉畸形（A V M）
由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静脉窦
有时可见动静脉直接沟通。
AVM可发生于任何部位，以大脑中动脉供血区多见。85%发生在幕上，15%发生在幕下。
血管造影（DSA）
典型表现为粗细不等、迂曲的血管团，供血动脉多增粗，引流静脉早期显现。病变在动脉期可全部显影
脑膜瘤多紧邻颅骨，易引起颅骨改变。增厚、破坏或变薄，甚至穿破颅骨向外生长
CT
肿瘤呈圆形或分叶状，以宽基靠近颅骨或硬膜，边界清楚
平扫大部分为稍高密度(75%)，少数为等密度，密度均匀
瘤内钙化占10%～20%。出血、坏死和囊变少见
增强：均匀一致的显著强化，边界锐利
大部分肿瘤有轻度瘤周水肿
脑外肿瘤征象：白质塌陷、颅骨增厚、破坏或变薄
灌注加权成像（Perfusion Weighted Imaging PWI）
PWI用来反映脑组织微循环的分布及血流灌注情况，主要用于脑血管性疾病及肿瘤的良恶性鉴别
磁敏感加权成像（Susceptibility Weighted Imaging SWI）
SWI是一种利用不同组织间的磁敏感性差异而成像的技术，对小静脉、微出血和铁沉积更敏感
磁共振波谱（Magnetic Resonance Spectroscopy MRS ）
MRS可无创性观察活体组织代谢及生化变化的技术，多用于脑内外肿瘤的鉴别/胶质瘤恶性程度分级诊断、精神疾患辅助诊断等方面。
脑卒中
脑出血脑出血是指非外伤脑实质内的自发出血，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂出血，部分由动脉瘤破裂、脑血管畸形出血所致。
MRA及MRV： 显示血管性病变如动脉瘤、AVM或动脉狭窄、闭塞，静脉窦血栓等
弥散加权成像（Diffiusion Weighted Imaging DWI）
DWI主要用于急性脑缺血的研究，特别是急性脑梗死的早期诊断
弥散张量成像（Diffiusion Tensor Imaging DTI）
DTI能无创性的显示活体白质及白质束走行,它可判断脑内病变对白质束及其走形的影响
占位效应：脑梗死后4～7天为脑水肿高峰期，可伴有占位效应。
脑萎缩：脑梗死后期出现相邻部位或患侧半球的萎缩征象。
增强扫描多呈不均匀、脑回状、条状强化，与皮质分布一致。
CBF下降，CBV正常，说明血脑组织仍有自身调节功能，脑损伤轻，有可能恢复
CBF与CBV均下降，说明缺血脑组织丧失自身调节功能，脑损伤重，不可或很难恢复
MRI
超急性期：0-6小时，CT(阴性) 等T1等T2；DWI高信号
急性期：6-72小时，稍长T1稍长T2改变；DWI高信号
亚急性：3-15天，等、长T1长T2信号改变；增强扫描，脑回状强化；DWI稍高信号
慢性期：15天后，囊变液化，呈长T1长T2信号改变，FLAIR及DWI呈低信号
腔隙性脑梗死
脑穿支小动脉闭塞
脑膜瘤
占颅内肿瘤的15%～20%左右
来自蛛网膜颗粒细胞，与硬脑膜相连
多见于成年人，女性发病是男性的2倍
肿瘤大多数居脑实质外
好发部位：依次是矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、桥脑小脑角、小脑幕
病理学
肿瘤多为球形，包膜完整，质地坚硬，可有钙化，少有囊变、坏死和出血
肿瘤生长缓慢，血供丰富，供血动脉来自脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支
周围征象：同CT
肿瘤周围水肿广泛。小肿瘤，大水肿
占位效应明显
增强扫描
明显强化
强化形态多种多样，如结节状、环形、花环状，有时内部还有不规则小结节
诊断：多发性病灶
常位于皮髓质交界
病灶周围多有明显水肿
有均匀或环状强化
其它部位有原发癌瘤时更支持诊断
MRI优于CT：
颅底、颅顶以及脑干和小脑
1cm以下的小病灶
增强扫描更佳
女性以乳腺癌转移最多
CT
特点：多发(60%～70%)；灰白质交界区；大小不等
小者为实性结节；大者中间多有坏死，呈不规则环状
平扫：密度不等，高、等、低、混杂
增强：95%的病例有增强；结节状；环状-环壁较厚，不规则
脑水肿：87%的病例；4mm以下小结节常无水肿
肿瘤小、水肿大为转移瘤的特征
MRI
T1WI为低信号，T2WI为高信号
CT脑灌注成像（CT Perfusion Imaging,CTPI） 获得脑组织血流灌注的定量信息，可用于评价正常及病变组织血流灌注情况，常用于发现或显示脑缺血或脑肿瘤血供等。
磁共振成像（MRI）:
平扫：显示肿瘤、出血、梗塞、感染、畸形等。
增强：显示平扫不能显示的等信号病变。
进一步明确病变性质。
鉴别肿瘤和水肿
肿瘤T1WI以低信号为主，T2WI以高信号为主，常不均匀
Gd-DTPA增强，肿瘤实性部分可明显强化，坏死囊变不强化
CT及MRI能直接显示肿瘤大小及范围
CT显示内听道骨质破坏较MRI直观
<1cm听神经瘤，MRI比CT敏感，但两者都行增强扫描，否则容易漏诊
垂体腺瘤
CT：
垂体微腺瘤
垂体高度增加：正常7 mm－9 mm
MRI较CT更敏感，定性更准确。脑血管造影(DSA)是诊断AVM最可靠、最准确的方法，但MRA无创，简单易行，可部分替代DSA。
动脉瘤
颅内动脉局灶性异常扩大，蛛网膜下腔出血的主要原因。
分类：囊状、梭形
女性多见，20%多发。
前循环约占颅内动脉瘤90%，椎-基底动脉占10%。
临床：不破裂多无症状，破裂后出血、SAH（蛛网膜下腔出血）
分化不良的肿瘤呈弥漫浸润生长。常有囊变、坏死和出血。肿瘤血管形成不良，血脑屏障不完整
CT表现
Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤
脑内低密度病灶，类似水肿
肿瘤边界部分不清楚
90%瘤周不出现水肿，少数有轻度或中度水肿
增强扫描常无明显强化或仅轻度强化，少数表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化
Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤
病灶密度：不均匀，以低密度为主。高密度常为出血或钙化，低密度为肿瘤的坏死或囊变区，边缘清楚光滑
好发于基底节区、丘脑、小脑、脑干，可呈多发
直径多在5-15mm
CT 双侧基底节区、丘脑、脑干、小脑单发、多发低密度
MRI 呈长T1长T2信号改变
总结
与某一血管供应区相一致，同时累及皮、髓质，增强扫描呈脑回状强化，为缺血性脑梗死的典型表现。
MRI 对显Leabharlann Baidu早期梗死（<6h）、小梗死灶（＜8mm）、幕下脑梗死均优于CT。
C T 表现
平扫：混杂密度
增强：血管团→蚓状或蜂窝状
可显示粗大的供血动脉及引流静脉
邻近脑组织萎缩
MRI表现
蜂窝状或蚯蚓状血管信号影，依其内血流速度不同可表现为血管流空无信号暗区(太快了)或T1WI为低信号、T2WI为高信号。
增强扫描畸形血管团呈高信号强化。
MRA可直接显示AVM的供血动脉、异常血管团及引流静脉。
完全血栓动脉瘤：呈等密度，无中心强化，有或无环壁强化
各型均无周围水肿，可有点或弧形状钙化
MRI
无血栓动脉瘤呈流空效应
血流速度较慢时，呈短、等T1、长T2信号（双亮）
瘤腔内血栓，高低等或混杂信号,钙化，低信号
MRA价值与DSA相似
首选MR
DSA最准确，金标准，治疗
CT可作为筛查手段
蛛网膜下腔出血
颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔
MIR
T1WI肿瘤为低或等信号
T2WI肿瘤为高信号，信号不均匀
肿瘤的特征性钙化为条带状、斑片状，T1WI和T2WI均呈低信号
增强：强化不明显，少数不均匀强化
周围轻度或无水肿，占位征象轻
特征性表现：瘤体内有条带状钙化的不规则形占位性病变
CT检测钙化比MRI敏感，定性诊断较MRI好
MRI显示病变范围常较CT准确
增强：肿瘤信号早期低于垂体，后期等、高于垂体
形态改变：与CT所见相同
垂体大腺瘤
鞍内肿瘤向鞍上生长，冠状面呈葫芦状（束腰征）
信号强度
平扫：与灰质相似或略低
增强：轻中等强化
正常垂体多被完全淹没而不能显示
对周围的影响
MRA：Willis环的扩大、变形及血管的移位、血流是否中断及代偿情况等
脑转移瘤
男性以肺癌转移最多
病灶边缘不规则，边界不清，可跨胼胝体向对侧扩散
周围脑组织水肿明显，占位效应显著
增强扫描呈不均匀强化，可呈不规则环状或花环状强化，在环壁上可见瘤节，若沿胼胝体向对侧生长则呈蝶状强化
CT和MRI定位准确性高，达85.8%
显示幕下肿瘤，MRI远胜过CT
要显示肿瘤与大血管的关系，可行血管造影、MRA及CTA
病因
动脉瘤破裂（51%）
高血压（15%）
血管畸形（6%）
脑外伤
CT
脑池、脑沟、大脑镰、小脑幕密度增高，铸型
部位：提示出血动脉。
MRI
急性期：T1稍高T2稍低信号
亚急性：T1高信号
慢性期：T2低信号
敏感性不如CT
颅内肿瘤的影像诊断
星形细胞瘤
少突胶质细胞瘤
脑膜瘤
听神经瘤
垂体瘤
脑转移瘤
星形细胞瘤
分化良好的肿瘤含神经胶质纤维多，可有囊变，肿瘤血管近于成熟
MRI
信号多与脑皮质接近，T1WI为等或稍低信号，T2WI多为等或稍高信号。
增强后肿瘤出现明显均匀强化；邻近脑膜呈窄带状强化，即脑膜尾征。
诊断
典型的好发部位
宽基底与硬脑膜或颅骨相连
影像学特征为边界清楚
CT呈稍高密度，MRI信号强度与脑皮质接近
增强扫描呈显著均匀强化
听神经瘤
后颅窝最常见肿瘤
肿瘤呈圆形或椭圆形，有完整包膜
内听道内－－桥脑小脑角
可压迫脑干和小脑，使其移位，产生阻塞性脑积水
CT桥脑小脑角肿块，等密度占50%～80%，其余为低密度，高密度少见
增强扫描，肿瘤密度可迅速升高，强化可均匀，亦可不均匀。
内听道扩大呈漏斗状或大片岩骨缺损
肿瘤大时可压迫脑干、小脑，压迫第四脑室形成阻塞性脑积水
MRI表现
显示肿瘤位置、形态及相邻改变与CT表现相似
脑出血影像表现常有好发部位
CT和MRI都有很好的诊断价值。
超急性期、急性期首选CT，亚急性期MRI更敏感
脑梗死
脑梗死是指因血管阻塞或血液循环障碍所致的供血区脑组织缺血性坏死或软化。
好发的部位为大脑中动脉供血区和基底节区，其次是桥脑和小脑
病理：1、坏死期 2、吞噬期 3、液化期
CT
脑组织内的低密度区。特点是：低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致；同时累及灰质和白质。