第四章TCD 血流速度增快或减慢的病理意义

第四章TCD血流速度增快或减慢的病理意义
多种不同的病理情况下都会导致TCD检测到的颅内或颅外动脉血流速度改变，包括增快或减慢。

因此，在分析TCD结果时，血流速度的快慢是第一重要参数。

由于常能看到来自某些医院这样的TCD报告：血流速度增快提示脑血管痉挛和血流速度减慢提示脑供血不足。

因此，在切入正题的第一篇有必要先澄清以下三个问题：①除了特殊病理状态下的血管痉挛以外，TCD检测到的脑动脉血流速度增快主要见于什么情况？②脑动脉血流速度减慢主要见于什么情况？③血流速度增快或减慢了，谁有问题？最后我们再来讨论血流速度减慢了能否说明脑供血不足。

第一节血流速度增快的不同病理意义
确实，TCD最初在瑞典的柏恩应用于蛛网膜下腔出血（SAH）后继发血管痉挛的诊断[3]，血管痉挛时，血流速度增快，且与脑动脉造影的一致性很好。

更进一步研究发现血流速度的值能反应血管痉挛程度，血管痉挛越严重，血流速度越快。

所以，从TCD开始应用至今，对SAH病人血管痉挛的监测一直是TCD临床应用中的重要组成部分。

但是，对没有SAH或颅脑外伤等存在血管痉挛病理生理基础的病人，血流速度增快却更多是由其他原因造成的。

结合TCD频谱中其他重要参数包括血流方向、搏动指数和频谱形态等，TCD可以揭示不同病理生理机制下的血流速度增快。

首先，让我们先比较一下图4-1-1中的1、2和3三幅图：
图4-1-1三种不同病理状态引起血流速度增快的典型频谱。

图4-1-1（1）低频增强伴涡流形成，该血流频谱为一MCA狭窄部位典型的狭窄处增快紊乱血流频谱。

血流速度增快是因为管腔变窄，频谱紊乱是因为狭窄处表面的不光滑及狭窄与狭窄后正常血管交界处双向血流的涡流形成，见图4-1-2。

因此，如果TCD检测到伴有频谱紊乱的血流速度增快，首先要考虑该被检动脉狭窄。

图4-1-2，狭窄处不光滑及狭窄与狭窄后正常血管交界处双向血流的涡流造成频谱紊乱。

造成血管狭窄的原因很多，最常见的动脉粥样硬化、烟雾病、大血管炎、血栓部分再通、炎症或肿瘤导致的血管狭窄、放射性损伤引起的动脉狭窄、夹层动脉瘤等。

颅内血管狭窄使得血流通过狭窄部位时，因血流量不变，血管管腔横截面面积减少，而导致血流速增快。

因此，血流速度增快且频谱紊乱可以直接提示各种原因导致的血管狭窄，而血管痉挛其实也是动脉狭窄的原因之一，只是特殊病理生理机制下的一种血管狭窄。

图4-1-1（2）B血流速度增快但频谱形态正常，该血流为LICA狭窄后经右侧颞窗检测到的PcoA代偿性血流速度增快，由于交通动脉本身血管正常，因此，代偿增快的血流频谱形态相对正常。

图4-1-3所示为左侧颈内动脉严重狭窄（LICA severe stenosis，箭头所指），狭窄后动脉内压力降低，后循环血流（VA和BA）经LPcoA向左侧前循环（LMCA和LACA）供血。

由于后循环血流既要维持后循环本身血流供应，又要代偿供应前循环，因此，在管腔不变的情况下血流速度增快。

TCD除可以检测到PcoA内增快的血流速度外，参与供血的PCA和椎基底动脉（绿色圆点）都可以被检测到代偿增快但频谱相对正常的血流频谱。

图4-1-3，相邻大动脉闭塞后参与侧支循环的血管代偿性血流速度增快。

这里仅举了ICA狭窄一个例子，其他部位的大动脉严重狭窄或闭塞也可造成其相邻的另一些动脉出现代偿性血流速度增快，具体情况将会在各动脉狭窄诊断章节中详细分析。

由于大动脉严重狭窄或闭塞在中国缺血性卒中病人和伴有卒中高危因素的人群中发生频率很高，因此，代偿性血流速度增快是检测到的某一血管血流速度增快的重要原因之一。

代偿性血流速度增快最常见于PCA、ACA、BA和VA，因此，在检测到上述血管血流速度增快但频谱正常时，要高度警惕是否有潜在的相邻大动脉狭窄或闭塞存在。

代偿血管开放早期由于动脉本身
管壁正常，此期血流频谱形态完全正常，不出现涡流杂音。

随着时间的推移，高速血流长期冲击可使代偿血管内膜受损狭窄，同样可出现频谱紊乱的高流速频谱。

图4-1-1（3）除血流速度增快外，另一个特点是搏动指数降低（PI=0.21），表现为舒张期与收缩期血流速度非常接近，此为动静脉畸形供血动脉的典型高血流低搏动指数频谱。

图4-1-4为动静脉畸形和供血动脉TCD频谱。

正常脑小动脉为阻力血管，动静脉畸形血管团使动脉与低阻力的静脉直接相通，使供血动脉远端阻力明显降低。

TCD频谱中舒张期血流速度与动脉内阻力有关，阻力低舒张期血流速度相对高，阻力高则舒张期血流速度相对低，因此，动静脉畸形的低阻力造成舒张期血流速度增高，与收缩期血流速度差减小，TCD显示高血流低搏动指数频谱。

图4-1-4，动静脉畸形血管团的低阻力与TCD高血流低搏动指数频谱。

供血动脉血流速度增快的程度及搏动指数降低的程度与动静脉畸形的大小有关，小的动静脉畸形TCD可能检测不到。

供血动脉可能一条、两条或更多，但典型TCD频谱改变主要见于主要供血动脉，因此，两侧同名血管或同侧不同名血管的血流频谱形态常不同。

第二节血流速度减慢的不同病理意义
血流速度增快可能意味着不同的病理意义，与之相似，血流速度减慢同样也有着不同的病理意义。

下面我们分析最常见的几种特殊的血流速度减慢频谱代表的病理意义。

先来看一组血流速度减慢频谱，图4-1-5。

图4-1-5，各种不同病理状态下的血流速度减慢。

图4-1-5A除血流速度减慢外，收缩期上升速度减慢，峰延迟，峰尖消失而成圆钝低搏动指数波浪状频谱，此为典型的大动脉严重狭窄或闭塞后其远端动脉的血流频谱。

动脉狭窄后其血流的改变受双重因素影响：①心脏输出的动脉压遇狭窄梗阻后，使狭窄后动脉内压力降低，血流峰值抵达时间延迟，造成TCD检测到的频谱出现收缩期上升速度减慢，达峰时间延迟，峰变圆钝及血流速度减慢；②狭窄后动脉内压力降低使远端脑小动脉血管壁平滑肌松弛，血管内阻力下降，TCD出现低搏动指数波浪状频谱（图4-1-6）。

图4-1-6，狭窄远端低搏动指数的波浪状频谱
这样的频谱可以在大动脉严重狭窄或闭塞后的远端动脉检测到。

如ICAex严重狭窄或闭塞后的ICA虹吸部、MCA和ACA；CCA闭塞后的ICAex及颅内远端分支血管；VA起始段严重狭窄后的同侧VA颅内段；双侧VA严重狭窄或闭塞后的BA和双侧PCA。

因此，在颅内动脉检测到上述频谱时，提示可能存在该血管的颅外供血动脉严重狭窄或闭塞，如图4-1-7所示。

图4-1-7，LICAex严重狭窄或闭塞后其
远端的三个红点处，RCCA闭塞后其远端的
四个蓝点处，LVApro严重狭窄或闭塞后的
黄点处以及双侧VA严重狭窄或闭塞后的三
个绿点处，均可出现典型的狭窄后低搏动指
数波浪状频谱。

图4-1-5B除整体血流速度减慢外，舒张期血流速度减慢更明显，几乎消失，而呈低血流高阻力频谱，此为一ICA闭塞患者在其同侧CCA检测到的血流频谱。

动脉严重狭窄或闭塞后使其近端血管内阻力增加，造成低血流高阻力频谱，如图4-1-8所示。

图4-1-8，狭窄近端低血流高阻力频谱
狭窄近端的低血流高阻力频谱最常见于ICA严重狭窄或闭塞后的CCA和VA颅内段严重狭窄后的VA起始段，如图4-1-9所示。

图4-1-9，LICA高度狭窄后的LC C A（红
点处），LVA颅内段严重狭窄后的同侧VA
起始段（绿点处），均可检测到类似频谱。

ICA闭塞时有可能将其后方的VA血流信号误认作ICA而漏诊，因此，CCA的低血流高阻力频谱对诊断ICA闭塞非常重要。

同样，在VA狭窄或闭塞的诊断中，狭窄近端低血流高阻力频谱也提供了非常有价值的信息。

低血流高阻力频谱还见于颅内压增高病人，但与上述两种情况有所不同：其一，如果病人的颅内压增高到出现此种频谱时，意识障碍通常已经非常严重；其二是全脑动脉均呈低血流高阻力频谱，而非仅限于某一条或某一段血管。

图4-1-5C不仅表现为血流速度减慢，而且血流方向也发生了变化，一个心动周期内收缩期与舒张期血流方向不同，舒张期为正常血流方向而收缩期血流方向与正常方向相反，这是SubA起始部严重狭窄后同侧VAII期盗血频谱，如图4-1-10所示。

图4-1-10，LSubA起始部（VA发出之前）狭窄，狭窄后动脉内压力降低，对侧SubA 内压力相对增高，血流由对侧VA经两侧VA和BA交汇处反向入LVA而向LSubA远端方向流动。

由于SubA未完全闭塞，因此，收缩期时双侧压力差明显，右侧大于左侧，血流从RVA向LVA方向流动，此时LVA血流方向由上向下（由头部向肢体流动，与正常方向相反），舒张期时双侧压力差消失，血流方向恢复正常，由下向上，出现了在同一心动周期内收缩期反向舒张期正向的特殊盗血频谱。

在狭窄侧VA的起始段和颅内段均可测及盗血频谱（红色圆点处）。

图4-1-5D与C似乎有点相似，除血流速度减慢之外，血流方向也发生变化。

所不同的是C频谱收缩期血流方向反向舒张期血流方向正常，而D频谱收缩期血流方向正常舒张期血流反向，此为脑死亡时出现的提示有效脑循环停止的振荡波。

当颅内压不断升高，介于外周舒张期和收缩期动脉压之间时，由于血管树动脉泵的作用，产生收缩期正向（血液向颅内流动）舒张期反向（血液向颅外流动）特殊的脑死亡振荡波。

本节中并未罗列全部与特定病理状态有关的血流速度改变（增快或降低）频谱，因为各具体章节中还将详细叙述。

写这部分内容的目的是想告诉读者，血流速度改变必须与搏动指数、频谱形态及血流方向相结合才能作出正确合理的分析，这是正确掌握TCD的第一步，也是最重要的一步。

第三节同侧颅内血管血流速度次序发生变化时潜在的病理生理意义除了每一条血管血流速度和频谱特点非常重要外，正确诊断的另一关键是必须比较不同血管间的血流速度。

脑血管是一个开放性的循环系统，各血管之间有不同方式的交通和吻合，当一条血管发生无论是生理性（如先天发育不全或先天不发育）还是病理性（严重狭窄或闭塞）变化时，除自身血流速度变化之外，其临近血管必将发生相应改变。

一、同侧比较颅内血管血流速度次序发生变化时可能存在的问题
虽然颅内血管解剖存在很大变异，但正常情况下同侧半球各血管血流速度次序为：MCA>ACA、MCA>PCA。

ACA和PCA血流速度次序在多数情况下为前者大于后者，但该两条血管本身变异都很大，而且两者之间进行比较的临床意义也不大。

后循环血流速度次序：BA>VA。

因此，当血流速度顺序发生变化时，需要判断可能的原因。

1、同侧ACA>MCA时，可能原因有：
1）一侧ACA-A1段先天缺如、发育不良或闭塞，另一侧ACA-A1段由于供应双侧ACA，血流速度增快，如图4-1-11所示。

图4-1-11，RACA－A1段（RA1）先天缺如（A图）或发育不良（B图），RACA血流主要由LICA经LACA-A1段供血，因此，LACA-A1段（LA1）供应双侧ACA。

这种解剖变异的发生约占15%。

此时缺如、发育不良或闭塞侧ACA检测不到血流或仅有非常低而细小的血流信号，另一侧ACA血流速度增快甚至超过同侧MCA，但增快侧ACA收缩期血流速度一般不超过140cm/s，频谱形态正常。

2）一侧ICA严重狭窄或闭塞后，前交通动脉（ACOA）开放，对侧ACA-A1段供应双侧ACA和狭窄侧MCA，血流速度增快，如图4-1-12
所示。

图4-1-12，右侧颈内动脉（RICA）闭
塞，闭塞后动脉内压力降低使ICA两侧压力
不平衡，LICA血流经AcoA（ACOA）供应
对侧ICA系统。

此时LACA-A1（LA1）段
血流既供应同侧ACA，又通过ACOA供应
对侧ACA（RA2）和对侧MCA（RMCA），
所需血流增加，负担加重。

TCD检测到代偿
侧ACA（LA1）血流速度明显增快，并常常
超过同侧MCA。

如果属于这种情况造成的ACA血流速度较同侧MCA血流速度快，需同时存在对侧MCA血流速度减慢和对侧ACA血流反向，并要有对侧颈动脉狭窄或闭塞的直接和间接证据。

换句话说，如果检测到一侧ACA>MCA，需要考虑到是否存在对侧ICA系统严重狭窄或闭塞，然后去寻找、发现这些直接或间接证据，最终证实或否定之。

3）同侧MCA慢性进展性闭塞，ACA通过软脑膜动脉皮层侧支吻合供应闭塞侧MCA 远端供血区，如图4-1-13所示。

图4-1-13，LMCA闭塞，LACA通过
皮层软脑膜侧支吻合供应MCA供血区。

LACA既要供应自身ACA供血区，又要供
应同侧MCA供血区，所需血流量增加，TCD
检测到该侧ACA血流速度明显增快。

此时应该存在MCA闭塞的直接证据如MCA血流速度明显减慢，如果PCA也参与代偿供血时，可伴同侧PCA血流速度增快，同时，该侧ACA血流速度通常较对侧ACA明显增快。

4）增快的ACA狭窄，收缩期血流速度超过120cm/s，伴频谱紊乱和涡流杂音。

5）ACA为一动静脉畸形的主要供血动脉，而MCA不是供血动脉或仅为次要供血动脉，此时，ACA血流速度增快，搏动指数降低呈高流速低搏动指数频谱。

2、同侧PCA>MCA时，可能的原因有：
1）同侧ICA严重狭窄或闭塞导致PcoA开放或PCA通过皮层软脑膜及胼胝体背侧动脉供应MCA和ACA。

此时，PCA不仅要供应PCA自身供血区脑组织，同时还要供应大脑中和前动脉供血区，供血负荷加重，血流速度明显增快。

如图4-1-14为LICA闭塞PcoA 开放示意图。

图4-1-14，LICA闭塞，椎基底动脉血流通
过LPcoA供应LMCA和ACA。

PCA负担
加重，血流速度增快，而此时MCA血流速
度减慢，频谱低平，两者间血流速度差更明
显。

PCA-P1段为PcoA前段，PCA-P2段为交通动脉后段，理论上PcoA开放时只影响PCA-P1段，即血流方向朝向探头的PCA血流速度增快，而不影响PCA-P2段，即血流方向背离探头的PCA血流速度不变。

如果PCA尚通过皮层软脑膜和/或胼胝体背侧动脉供应前循环，则P1和P2段血流均增快。

此种情形下，有同侧ICA严重狭窄或闭塞的直接或其他间接证
据。

换句话说，如发现同侧PCA>MCA，要想到是否存在同侧ICA严重狭窄或闭塞，并进一步寻找、发现这些直接或间接证据，以肯定或否定你的猜想。

2）该侧PCA狭窄，呈狭窄血流频谱。

3）同侧MCA慢性进展性闭塞，PCA通过软脑膜侧支吻合代偿供应闭塞侧MCA远端供血区，如图4-1-15所示。

图4-1-15将前后循环组合在一张图上，ICA系统以棕色表示，椎基底动脉系统以
灰色表示。

右侧显示正常大脑中、前和后动脉皮层软脑膜动脉分布范围，左侧显示MCA闭塞后，ACA和PCA通过皮层软脑膜侧支吻合供应MCA远端供血区。

LPCA除供应自身PCA 供血区之外，还要供应部分MCA供血区，因此，该侧PCA血流速度增快。

此时同侧MCA 血流速度明显减慢，伴或不伴同侧ACA血流速度增快。

第四节双侧半球同名血管血流速度不对称时的病理生理意义
一、双侧MCA血流速度不对称时可能存在的问题
MCA的解剖变异很小，因此，两侧血流速度相对较稳定，当双侧MCA血流速度不对称差值超过20-30cm/s时，可能存在：
1）血流速度增高的一侧有问题：血管狭窄（狭窄频谱改变）；动静脉畸形供血动脉（动静脉畸形频谱改变）。

2）血流速度降低的一侧有问题：①同侧颈内和/或CCA严重狭窄或闭塞（狭窄后低血流低搏动指数频谱，有颈动脉狭窄或闭塞的其他证据）；②同侧MCA慢性闭塞（收缩期峰流速常低于50cm/s，同侧ACA和/或PCA血流速度代偿性增快）。

3）两侧均有问题：降低侧有同侧ICA狭窄或闭塞（狭窄后低血流低搏动指数频谱，有颈动脉狭窄或闭塞的其他依据），增高侧MCA狭窄（狭窄血流频谱），或双侧ICA狭窄但程度不同（狭窄后低血流低搏动指数频谱）。

二、双侧ACA或PCA不对称时可能存在的问题
双侧ACA血流速度不对称时，可能存在以下几种情况：①发育异常，减慢侧系发育不良，对侧代偿性增快；②增快侧系血管狭窄（血流频谱紊乱）；③增快侧系动静脉畸形供血动脉（高血流低搏动指数频谱）；④增快侧ACA对侧的ICA严重狭窄或闭塞；⑤增快ACA 同侧的MCA闭塞；⑥减慢侧血流方向反向，见于同侧ICA严重狭窄或闭塞，AcoA开放，此时对侧ACA血流速度增快。

双侧PCA血流速度不对称，相差不超过一倍时，多数情况下属发育异常。

如果一侧血流速度明显增快，则根据频谱特点可能为：①增快侧PCA狭窄；②增快PCA同侧ICA严重狭窄或闭塞；③增快PCA同侧MCA闭塞；④增快侧PCA为动静脉畸形供血动脉；⑤减慢侧PCA闭塞；⑥双侧PCA减慢频谱低平时，提示双侧椎或SubA严重梗阻性病变。

第五节椎动脉颅内段血流速度发生变化时可能的病理生理意义本节专门提出VA血流速度发生变化时的病理生理意义，主要是基于VA颅内段在颅内血管中所处的特殊地位，其交通支四通八达，许多动脉的病变都对其血流有影响。

换句话说，其血流变化可以反应很多不同的病理情况。

但是，由于VA本身发育变异很大，走行弯曲且管径大小差别大，又使检测和判断VA血流改变变得非常困难，常令检查者感到非常棘手，也是最易使TCD专家出现判断失误之处。

然而，正因为其地位特殊，所以值得对其进行详尽的研究。

下面先来了解VA四通八大的通路以及使其血流发生变化的潜在病变，如图4-1-16所示。

图4-1-16，以RVA（红色圆点）为观察
点，它向下与RSubA相连，向左经椎基底
动脉交汇处与LVA相连，向前经BA和通过
PcoA与前循环相连，此外，还有潜在的两
条侧支循环：与ECA（绿色圆点处）和甲状
颈干（蓝色圆点处）吻合。

当同侧VA颅外
段（1）、同侧SubA（2）、对侧VA（3）、对
侧SubA（4）、同侧ICA（5）和同侧MCA
（6）等严重狭窄或闭塞时，均可影响RVA
血流。

由于VA变异以及与之相连的血管太多，使分析变得非常复杂。

但总体而言，有以下
几种情况：①局部狭窄造成的血流速度增快频谱紊乱；②一侧发育不良表现为细小血流信号；
③对侧VA、对侧SubA、同侧ICA、同侧MCA和对侧ICA出现闭塞性病变，同侧VA参与侧支代偿时，血流速度增快频谱相对正常；④同侧VA和SubA存在闭塞性病变时，该侧VA 血流速度减慢，SubA严重狭窄时可伴有同侧VA血流方向改变。

第六节血流速度变化时病理意义总结
从上面的分析中我们可以看到，由于颅内各动脉之间存在广泛交通支和吻合支，因此，当检测到颅内某一条血管血流速度发生变化时，不能只考虑该条血管本身问题如狭窄或先天发育不良，还应想到有可能存在的其它其他相邻血管的病理生理情况。

不同血管在解剖和病理上的意义不尽相同，根据病理生理情况出现的几率及分析时的重要性，现简单总结如下：
1)MCA血流速度增快的多数原因是该动脉本身狭窄，MCA血流速度明显减慢的
最主要原因是同侧ICA闭塞性病变和MCA慢性进展性闭塞；
2)ACA增快的常见原因有：对侧ACA发育不良、对侧ICA闭塞性病变和同侧
MCA闭塞和该动脉本身狭窄；
3)PCA血流速度增快常见原因是同侧ICA闭塞、同侧MCA慢性闭塞和该动脉本
身狭窄；
4)CSA血流速度增快的常见原因是动脉本身狭窄，血流速度减慢的主要原因是同
侧ICAex闭塞性病变；
5)一侧VA血流速度增快的常见原因是动脉自身狭窄，对侧VA或SubA闭塞性病
变，血流速度减慢的常见原因是同侧VA发育不良或VA近段闭塞性病变，伴
血流方向改变时，则提示同侧SubA起始部闭塞性病变；
6)双侧VA伴BA血流速度增快时，最常见的原因是ICA闭塞性病变；
在分析TCD频谱时，不能只看其中某一条或两条，必须前后左右内外一起分析。

孤立某一条血管血流速度绝对值范围有一定意义，但如果将TCD检测结果去套用每一条血管的正常值或正常范围，则除了诊断出错的几率相当高之外，离学习TCD的初衷亦越来越远。

当你学会识别异常TCD频谱，懂得比较临近和两侧血管的血流速度，能分析血流速度发生变化时可能的临床意义，并能对异常TCD结果进行诊断时，自然知道什么是正常的TCD结果。

另外，在进行TCD频谱分析时，应该抓主要矛盾，因为血流速度和频谱改变受很多因素影响，TCD有其自身的局限性，TCD不可能将所有的变化都准确地检查出来，也不可能做到可以精确地分析频谱上出现的任一细微变化。

我们没有必要这样做，否则又将走入另一
个误区，即夸大TCD的作用。

第七节TCD血流速度与脑血流量之间的关系
长久以来，应用TCD所示血流速度减慢来提示脑供血不足这一错误观点究竟源于何处尚未明了。

这一观点至少模糊了三个概念，即动脉内血流速度、动脉内血流量和脑血流量，最终得出的亦是一本身就含糊不清的结论。

实际上，动脉内血流速度与脑供血不足这两者间差别甚远。

首先，血管内血流速度和血流量是两个不同概念，血流量指单位时间内通过血管横截面的血流容量，TCD所能提供的只是血流速度而不是血流量。

诚然，在血管管径不变的情况下，血流速度与血流量成正比，但在未知血管横截面的情况下，血流速度不能代表通过该动脉的血流量。

例如高度狭窄部位血流速度很快，是否代表通过该动脉的血流量很大？答案显然是否定的。

进一步说，如MCA局限性狭窄，狭窄处血流速度增快，狭窄后血流速度减慢，那么通过该MCA的血流量究竟是大还是小？又如狭窄的ICA经支架成型术治疗后，局部增快的血流速度减慢了，难道血流量反而下降了吗？再者，正常人血流速度受很多因素影响，个体差别较大，因此，血流速度不能代表通过该血管的血流量。

其次，混淆了通过血管内的血流量与脑血流量两个概念。

一条或数条动脉内通过的血流量不能代表被供应区域的脑血流量。

血流量下降可以通过同位素脑扫描、正电子脑扫描、计算机体层脑灌注和核磁脑灌注等检查（发现某一部位脑的灌注减低）予以证实，但血管内的血流量与脑血流量是两个概念。

例如，ICA闭塞后，同侧MCA血流速度明显下降，由于MCA管径不变，血流速度的下降造成通过该动脉的血流量下降。

但是，其供应区域的脑血流量未必下降！头颅CT灌注和核磁灌注可以证实，虽然该部位脑灌注的达峰时间延长，但脑血流量可以完全正常，这是脑动脉间相互代偿的结果。

由此可见，即使某动脉确实血流量下降了，也未必代表其供血区域一定存在脑血流量下降。

最后需要指出的是，脑供血不足诊断本身是个含义不清的临床诊断，随着现代医学的发展，以及对缺血性疾病的病因和发病机制了解的深入，此模糊的临床诊断已越来越不被医学界所接受。

当动脉管径不发生变化时，通过血管内的血流速度与血流量成正比，应用此原理，在监测脑血流自动调节时，能通过TCD检测到的血流速度替代脑灌注检查方法，将血流速度变化与相应的血压和CO2浓度等参数值比较，计算出脑血流自动调节能力，对临床有重要意义。

（高山）。