冠脉造影正常,凭什么说心梗？
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现如今，冠状动脉造影作为检查急性心肌梗死患者心血 管状况的金标准，已经被普遍接受。AMI的主要病因在冠 状动脉粥样硬化病变的基础上，不稳
定斑块破裂诱发血栓堵塞血管所致，但还有10%~15%的 AMI发生在冠状动脉造影无明显异常及一些非动脉粥样硬 化性疾病的患者[1]。冠脉
造影正常但发生心梗的可能机制包括以下几点：1、冠状 动脉痉挛冠状动脉持续性痉挛可以使冠状动脉急性闭塞， 长时间的冠状动脉痉挛可造成血管内
临床上有10%~30%的存在心绞痛症状的患者接受冠脉造 影后提示冠脉正常，被认为是微血管性心绞痛（心脏X综 合征），多见于围绝经期女性。
微血管病变的机制可能由于微血管内皮功能不良、微血 管痉挛以及交感张力增强等因素。当这些因素发生时， 会导致冠脉血流储备不足，从而引发心绞
痛症状，严重者可能会造成局部心肌梗死。有研究示， 冠状动脉造影正常，临床上有缺血性ST-T改变者中有80% 多的患者存在相应的冠脉血流储
冠状动脉心肌桥冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动 脉发育异常。冠状动脉主干及其分支通常行走于心脏表 面的心外膜下脂肪中或心外膜深面。然而
，在冠状动脉发育过程中，冠状动脉或其分支的某个节 段可被浅层心肌覆盖，在心肌内走行，被心肌覆盖的冠 状动脉段称壁冠状动脉，覆盖在冠状动脉
上的心肌称为心肌桥（myocardialbridge，MB）。心肌桥 可能与冠心病的发病局部因素有关，近年发现，心肌桥 对冠状动脉的收缩
皮的损伤，从而继发血小板的聚集和原位血栓的形成； 而在血栓形成的过程中释放缩血管的物质又进一步促进 了冠脉的痉挛[2]。导致冠脉痉挛的因
素有很多，吸烟、交感神经兴奋、某些药物作用（如甲 状腺激素、麻醉药物、甲基麦角新碱、滥用可卡因等） 均可导致冠脉痉挛，并有上述因素引发急
性心肌梗死的报道。其中最主要的因素是长期大量的吸 烟，有大量研究显示，吸烟成为冠状动脉造影正常、急 性心肌梗死的重要危险因素[3]。2、
尚不清楚，大多数病人预后良好。5、冠脉内急性血栓自 溶或溶栓后血栓消失有研究发现急性心肌梗死患者的动 脉粥样硬化情况并不重，这部分患者冠
脉造影正常，但可能心肌梗死之前血管存在一些微小斑 块，在斑块的发展过程中，部分稳定斑块变得不稳定， 发生破裂；由于管腔狭窄轻，没有形成充
足的侧支循环，一旦破裂导致内膜损伤、内膜下胶原纤 维暴露等，可促进血小板聚集，形成微血栓。但在形成 血栓的同时，纤溶系统也会启动，造成血
部分冠脉造影正常的患者，也许是更高危人群，在临床 上应引起我们的高度重视。
转载请注明出处，谢谢。
甘露仁青常觉 http://wap.xyzyw.cn/renqi源自文库gchangjue/ ty79htvv
栓的早期自溶，因此一部分急性心肌梗死患者尚存在血 栓自溶的过程。加上积极抗凝溶栓治疗，冠脉造影也可 能正常。6、其他栓子脱落、心肌氧的供
需失衡、冠状动脉血管炎、先天性冠状动脉异常、主动 脉夹层动脉瘤等。非动脉粥样硬化因素同样可引起严重 的冠状动脉狭窄，并可引起不稳定型心绞
痛、急性心肌梗死或心脏性猝死。冠脉造影正常的心肌 梗死患者的远期预后可能要比冠心病所致的心梗好，但 是绝不能因为冠脉造影正常就掉以轻心。
备（CFR）功能降低，提示存在冠脉微血管病变[5]。4、 应激性心肌病应激性心肌病（又称心尖球形综合征）的 临床特征为应激诱发的剧烈胸痛
，酷似急性心肌梗死样。心电图表现为ST段抬高、T波倒 置、QT间期延长；心肌酶学可以有轻到中度升高；心脏 超声表现为短暂的左室心尖一中段
气球样改变，运动减弱伴基底段收缩力增强。冠状动脉 造影未见明显狭窄，心室造影提示收缩末期可见左室心 尖一中段的心腔扩大、基底段缩窄。病因
期压迫不仅导致收缩期心肌血流灌注减少，而且舒张早、 中期心肌灌注也受到影响，导致心肌缺血。 有研究 发现，心肌桥患者中部分患者的症状类
似冠心病，主要表现为胸闷、胸痛等心肌缺血、心绞痛 症状，有时伴有心律失常表现为心悸，严重而持久的心 肌缺血可致心肌梗死，甚至猝死。部分患
者心电图呈缺血性改变，且症状发作时有ST-T弓背样抬高 及相应的动态改变，较正常人有特异性区别[4]。3、微血 管病变导致心肌局灶性坏死
定斑块破裂诱发血栓堵塞血管所致，但还有10%~15%的 AMI发生在冠状动脉造影无明显异常及一些非动脉粥样硬 化性疾病的患者[1]。冠脉
造影正常但发生心梗的可能机制包括以下几点：1、冠状 动脉痉挛冠状动脉持续性痉挛可以使冠状动脉急性闭塞， 长时间的冠状动脉痉挛可造成血管内
临床上有10%~30%的存在心绞痛症状的患者接受冠脉造 影后提示冠脉正常，被认为是微血管性心绞痛（心脏X综 合征），多见于围绝经期女性。
微血管病变的机制可能由于微血管内皮功能不良、微血 管痉挛以及交感张力增强等因素。当这些因素发生时， 会导致冠脉血流储备不足，从而引发心绞
痛症状，严重者可能会造成局部心肌梗死。有研究示， 冠状动脉造影正常，临床上有缺血性ST-T改变者中有80% 多的患者存在相应的冠脉血流储
冠状动脉心肌桥冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动 脉发育异常。冠状动脉主干及其分支通常行走于心脏表 面的心外膜下脂肪中或心外膜深面。然而
，在冠状动脉发育过程中，冠状动脉或其分支的某个节 段可被浅层心肌覆盖，在心肌内走行，被心肌覆盖的冠 状动脉段称壁冠状动脉，覆盖在冠状动脉
上的心肌称为心肌桥（myocardialbridge，MB）。心肌桥 可能与冠心病的发病局部因素有关，近年发现，心肌桥 对冠状动脉的收缩
皮的损伤，从而继发血小板的聚集和原位血栓的形成； 而在血栓形成的过程中释放缩血管的物质又进一步促进 了冠脉的痉挛[2]。导致冠脉痉挛的因
素有很多，吸烟、交感神经兴奋、某些药物作用（如甲 状腺激素、麻醉药物、甲基麦角新碱、滥用可卡因等） 均可导致冠脉痉挛，并有上述因素引发急
性心肌梗死的报道。其中最主要的因素是长期大量的吸 烟，有大量研究显示，吸烟成为冠状动脉造影正常、急 性心肌梗死的重要危险因素[3]。2、
尚不清楚，大多数病人预后良好。5、冠脉内急性血栓自 溶或溶栓后血栓消失有研究发现急性心肌梗死患者的动 脉粥样硬化情况并不重，这部分患者冠
脉造影正常，但可能心肌梗死之前血管存在一些微小斑 块，在斑块的发展过程中，部分稳定斑块变得不稳定， 发生破裂；由于管腔狭窄轻，没有形成充
足的侧支循环，一旦破裂导致内膜损伤、内膜下胶原纤 维暴露等，可促进血小板聚集，形成微血栓。但在形成 血栓的同时，纤溶系统也会启动，造成血
部分冠脉造影正常的患者，也许是更高危人群，在临床 上应引起我们的高度重视。
转载请注明出处，谢谢。
甘露仁青常觉 http://wap.xyzyw.cn/renqi源自文库gchangjue/ ty79htvv
栓的早期自溶，因此一部分急性心肌梗死患者尚存在血 栓自溶的过程。加上积极抗凝溶栓治疗，冠脉造影也可 能正常。6、其他栓子脱落、心肌氧的供
需失衡、冠状动脉血管炎、先天性冠状动脉异常、主动 脉夹层动脉瘤等。非动脉粥样硬化因素同样可引起严重 的冠状动脉狭窄，并可引起不稳定型心绞
痛、急性心肌梗死或心脏性猝死。冠脉造影正常的心肌 梗死患者的远期预后可能要比冠心病所致的心梗好，但 是绝不能因为冠脉造影正常就掉以轻心。
备（CFR）功能降低，提示存在冠脉微血管病变[5]。4、 应激性心肌病应激性心肌病（又称心尖球形综合征）的 临床特征为应激诱发的剧烈胸痛
，酷似急性心肌梗死样。心电图表现为ST段抬高、T波倒 置、QT间期延长；心肌酶学可以有轻到中度升高；心脏 超声表现为短暂的左室心尖一中段
气球样改变，运动减弱伴基底段收缩力增强。冠状动脉 造影未见明显狭窄，心室造影提示收缩末期可见左室心 尖一中段的心腔扩大、基底段缩窄。病因
期压迫不仅导致收缩期心肌血流灌注减少，而且舒张早、 中期心肌灌注也受到影响，导致心肌缺血。 有研究 发现，心肌桥患者中部分患者的症状类
似冠心病，主要表现为胸闷、胸痛等心肌缺血、心绞痛 症状，有时伴有心律失常表现为心悸，严重而持久的心 肌缺血可致心肌梗死，甚至猝死。部分患
者心电图呈缺血性改变，且症状发作时有ST-T弓背样抬高 及相应的动态改变，较正常人有特异性区别[4]。3、微血 管病变导致心肌局灶性坏死