慢性肺源性心脏病PPT课件
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慢性肺源性心脏病ppt课件
15
【并发症】
肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥漫性血管内凝血（DIC）
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【诊断】
病史：慢性肺胸或肺血管病变。 体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。 实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。
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17
【鉴别诊断】
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病) 风湿性心脏病 原发性心肌病
慢性肺源性心脏病
Chronic pulmonary heart disease
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1
本节内容
❖概述 ❖病因 ❖发病机制和病理 ❖临床表现 ❖并发症 ❖实验室其他检查 ❖诊断和鉴别诊断 ❖治疗(急性加重期治疗)
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2
【概述】
一、概念
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺 动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织 结构和功能异常，导致肺血管阻力增加， 肺动脉压力增高，进而引起右心扩张、 肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。
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【实验室其他检查】
二、心电图检查 （1）电轴右偏，额面平均电轴≧+90º。 （2）重度顺钟向转位。 （3）Rv1+Sv5≧1.05mV。 （4）肺性P波。 （5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。
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实验室其他检查
三、超声心动图检查 （1）右心室流出道内径≧30mm （2）右心室内径≧20mm （3）右心室前壁的厚度≧5mm （4）左、右心室内径的比值<2 （5）右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm
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3
【概述】
二、流行病学 ✓患病率4.42% ✓患病年龄：40岁以上，近10年来向 60～70岁推移。 ✓从肺部基础病发展成肺心病，一般 需要10～20年时间。
慢性肺源性心脏病讲课课件
炎症反应
肺部慢性炎症刺激肺血管内皮细胞 ，导致血管通透性增加，血液黏稠 度增高，促进肺动脉高压的形成。
血液黏稠度增高
慢性缺氧导致红细胞增多，血液黏 稠度增高，血流阻力增大，进而引 发肺动脉高压。
右心肥大的发生机制
长期肺动脉高压
心肌细胞凋亡与肥大
持续的肺动脉高压对右心产生压力负 荷，促使右心肥大。
长期压力负荷和容量负荷过重可诱导 心肌细胞凋亡，同时激活心肌细胞肥 大反应，促使右心肥大。
饮食调理
提供高蛋白、高热量、易 消化的食物，保持充足的 水分摄入。
对症治疗
控制感染
针对肺部感染，选用适当 的抗生素进行治疗。
利尿消肿
对于伴有水肿的患者，使 用利尿剂减轻水肿。
纠正心律失常
对于出现心律失常的患者 ，根据具体情况给予相应 治疗。
பைடு நூலகம்
药物治疗
支气管舒张剂
用于缓解支气管痉挛，改善呼吸 功能。
慢性肺源性心脏病讲课课件
目录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病的病理生理 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病的研究进展
01
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于慢性支气管、肺部疾病或胸廓畸 形等导致肺血管阻力增加，引起右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病 。
药物疗效评估
新药疗效的评估需通过对照实验等方式进行，以客观地评估药物对 慢性肺源性心脏病的治疗效果。
基因治疗研究进展
基因突变研究
01
针对慢性肺源性心脏病的基因突变研究正在深入开展，以寻找
潜在的治疗靶点。
慢性肺源性心脏病PPT课件
prognosis ：不良
复习思考题
哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？ 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则
PAH形成机制 肺心病的临床表现 X线改变 ECG
呼吸衰竭表现
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥
厚的表现
肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现
肺、心功能代偿期( 包括缓解期)
symptom：咳嗽、咳痰、气喘，活动后 可感心悸、呼吸困难。
sign：肺气肿体征。心音遥远，P2亢进。 剑突下可触及心尖搏动，剑突下心音 强于心尖部，三尖瓣听诊区可闻及收 缩期杂音
缺氧 高碳酸血症
缺氧性 肺血管收缩
呼吸性酸中毒
PAH
缺氧
（1）体液因素 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制 乏氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细 胞内[Ca2+] 肌肉兴奋--收缩偶联 ATP依赖性K+通道开放
缺氧时体液因素变化
花生四稀酸
环氧化酶
脂氧化酶
前列腺素 （ PG）
白三稀 （缩血管）
右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm
横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征
➢ECG
（1）电轴右偏，额面平均电轴≥ + 90o (2) 肺型P波：P波高尖≥ 0.22mv (3) aVR导联：R/S或R/Q ≥ 1 (4) V1导联：R/S ≥ 1 (5) Rv1+Sv5 ≥ 1.05mv (6) 极度顺钟向转位，V5导联：R/S <1 (7) V1-V3出现酷似心梗的Q波，或qr、QS型， 应排除心梗
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。
复习思考题
哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？ 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则
PAH形成机制 肺心病的临床表现 X线改变 ECG
呼吸衰竭表现
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥
厚的表现
肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现
肺、心功能代偿期( 包括缓解期)
symptom：咳嗽、咳痰、气喘，活动后 可感心悸、呼吸困难。
sign：肺气肿体征。心音遥远，P2亢进。 剑突下可触及心尖搏动，剑突下心音 强于心尖部，三尖瓣听诊区可闻及收 缩期杂音
缺氧 高碳酸血症
缺氧性 肺血管收缩
呼吸性酸中毒
PAH
缺氧
（1）体液因素 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制 乏氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细 胞内[Ca2+] 肌肉兴奋--收缩偶联 ATP依赖性K+通道开放
缺氧时体液因素变化
花生四稀酸
环氧化酶
脂氧化酶
前列腺素 （ PG）
白三稀 （缩血管）
右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm
横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征
➢ECG
（1）电轴右偏，额面平均电轴≥ + 90o (2) 肺型P波：P波高尖≥ 0.22mv (3) aVR导联：R/S或R/Q ≥ 1 (4) V1导联：R/S ≥ 1 (5) Rv1+Sv5 ≥ 1.05mv (6) 极度顺钟向转位，V5导联：R/S <1 (7) V1-V3出现酷似心梗的Q波，或qr、QS型， 应排除心梗
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。
慢性肺源性心脏病课件
全身各系统功能。
酸碱平衡失调
缺氧和二氧化碳潴留可引起酸 碱平衡失调，出现呼吸性酸中 毒或碱中毒。
多器官功能损害
慢性肺源性心脏病可引起多器 官功能损害，如肝、肾、脑等 器官功能受损。
心律失常和休克
严重时可出现心律失常、休克 等危及生命的并发症。
03
慢性肺源性心脏病检 查方法
常规体格检查要点
观察患者呼吸频率、深度及节律，注意有无呼吸困难、 发绀等表现。
呼吸肌锻炼
指导患者进行腹式呼吸、缩唇呼吸等呼吸肌 锻炼，以改善呼吸功能。
家庭氧疗
对于严重缺氧的患者，可进行家庭氧疗，以 改善生活质量。
戒烟限酒
劝导患者戒烟限酒，以减少对呼吸道的刺激 。
药物治疗选择依据
抗生素
利尿剂
根据感染病原体的不同，选择敏感的抗生 素进行治疗。
对于心力衰竭的患者，可使用利尿剂以减 轻水肿和心脏负荷。
定期随访监测安排
定期复查
建议患者定期到医院进行复查，包括肺功能、心电图、血常规等 指标，以评估病情和治疗效果。
随访频率调整
根据患者病情变化和治疗效果，及时调整随访频率和检查项目。
并发症监测
密切关注患者可能出现的并发症，如呼吸衰竭、心力衰竭等，及时 采取干预措施。
患者及家Байду номын сангаас教育培训
疾病知识普及
向患者及家属介绍慢性肺源性心 脏病的病因、症状、治疗及预防 知识，提高其对疾病的认识和重
听诊肺部呼吸音和心音，注意有无干湿啰音、心脏杂音 等异常体征。
检查患者颈静脉充盈情况，判断右心负荷是否增加。 测量血压和心率，评估循环系统功能状态。
实验室检查项目选择
血液检查
包括血常规、血生化等指标，了 解患者全身炎症反应和器官功能
酸碱平衡失调
缺氧和二氧化碳潴留可引起酸 碱平衡失调，出现呼吸性酸中 毒或碱中毒。
多器官功能损害
慢性肺源性心脏病可引起多器 官功能损害，如肝、肾、脑等 器官功能受损。
心律失常和休克
严重时可出现心律失常、休克 等危及生命的并发症。
03
慢性肺源性心脏病检 查方法
常规体格检查要点
观察患者呼吸频率、深度及节律，注意有无呼吸困难、 发绀等表现。
呼吸肌锻炼
指导患者进行腹式呼吸、缩唇呼吸等呼吸肌 锻炼，以改善呼吸功能。
家庭氧疗
对于严重缺氧的患者，可进行家庭氧疗，以 改善生活质量。
戒烟限酒
劝导患者戒烟限酒，以减少对呼吸道的刺激 。
药物治疗选择依据
抗生素
利尿剂
根据感染病原体的不同，选择敏感的抗生 素进行治疗。
对于心力衰竭的患者，可使用利尿剂以减 轻水肿和心脏负荷。
定期随访监测安排
定期复查
建议患者定期到医院进行复查，包括肺功能、心电图、血常规等 指标，以评估病情和治疗效果。
随访频率调整
根据患者病情变化和治疗效果，及时调整随访频率和检查项目。
并发症监测
密切关注患者可能出现的并发症，如呼吸衰竭、心力衰竭等，及时 采取干预措施。
患者及家Байду номын сангаас教育培训
疾病知识普及
向患者及家属介绍慢性肺源性心 脏病的病因、症状、治疗及预防 知识，提高其对疾病的认识和重
听诊肺部呼吸音和心音，注意有无干湿啰音、心脏杂音 等异常体征。
检查患者颈静脉充盈情况，判断右心负荷是否增加。 测量血压和心率，评估循环系统功能状态。
实验室检查项目选择
血液检查
包括血常规、血生化等指标，了 解患者全身炎症反应和器官功能
慢性肺源性心脏病健康宣讲PPT课件
常见问题解答
家庭支持和照料患者的建议
总结
总结
针对慢性肺源性心脏病的宣讲 总结 重要提示和建议
总结
鼓励患者积极面对慢性肺源性心脏病以 及保持乐观的心态和生活方式
谢谢您的观赏聆听
慢性肺源性心脏病健康宣讲 PPT课件
目录 背景知识 预防方法 管理和治疗 生活质量和自我照顾 早期诊断与筛查 合理用药 常见问题解答 总结
背景知识
背景知识
什么是慢性肺源性心脏病？ 引起慢性肺源性心脏病的原因是什 么？
背景知识
慢性肺源性心脏病的症状有哪些？
预防方法
预防方法
如何预防慢性肺源性心脏病？ 饮食方面的注意事项
预防方法
运动对慢性肺源性心脏病的影响
管理和治疗
管理和治疗
如何管理慢性肺源性心脏病？ 监测血压和心率的重要性
管理和治疗
药物治疗和康复的可能选项
生活质量和自 我照顾
生活质量和自我照顾
如何提高患者的生活质量？ 呼吸训练和心理支持
生活质量和自我照顾
心脏病支持团体和资源
早期诊断与筛 查
早期诊断与筛查
早期诊断慢性肺源性心脏病的重要 性 哪些人需要进行慢性肺源性心脏病 筛查？
早期诊断与筛查
如何进行慢性肺源性心脏病筛查？
合理用药
合理用药
合理使用药物对慢性肺源性心 脏病的重要性 如何正确使用药物？合源自用药常见药物的副作用和注意事项
常见问题解答
常见问题解答
患者经常提出的问题和解答 如何应对突发病情？急救措施和联 系紧急医疗服务的方式
慢性肺源性心脏病的科普知识PPT课件
吸烟会加重肺部损伤，增加心脏负担。
如何预防慢性肺源性心脏病？
健康生活方式
保持良好的饮食习惯和适量的运动，有助于 维持心肺健康。
均衡的饮食和适度的运动可以降低心脏病的 风险。
如何预防慢性肺源性心脏病？ 避免空气污染
尽量减少接触有害的空气污染物和职业性肺 部刺激物。
良好的环境卫生对预防肺部疾病至关重要。
慢性肺源性心脏病的科普 知识
演讲人：
目录
1. 什么是慢性肺源性心脏病？ 2. 谁会得慢性肺源性心脏病？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防慢性肺源性心脏病？ 5. 治疗方法有哪些？
什么是慢性肺源性心脏病？
什么是慢性肺源性心脏病？
定义
慢性肺源性心脏病是一种由慢性肺病（如COPD） 引起的心脏病，主要表现为右心室功能不全。
这些方法适用于重度患者，需经过严格评估。
谢谢观看
全球范围内，慢性肺病患者中有约25%可能发展 为肺源性心脏病。
谁会得慢性肺源性心脏病？
谁会得慢性肺源性心脏病？
高风险人群
吸烟者、长期接触空气污染和职业性肺部刺 激物的人群，以及有家族病史的人。
尤其是慢性阻塞性肺病（COPD）患者更应关 注心脏健康。
谁会得慢性肺源性心脏病？
临床表现
患者可能会出现呼吸困难、疲倦、胸闷及水 肿等症状。
何时就医？
定期检查
有慢性肺病史的人应定期进行心脏功能检查。
定期监测可以早期发现潜在问题，及时干预。
何时就医？
医生建议
遵循医生的医疗建议，定期进行心肺功能测试和 必要的影像学检查。
早期发现、早期治疗对改善预后至关重要。
如何预防慢性肺源性心脏病？
如何预防慢性肺源性心脏病？ 戒烟
戒烟是预防慢性肺病和肺源性心脏病的首要 措施。
如何预防慢性肺源性心脏病？
健康生活方式
保持良好的饮食习惯和适量的运动，有助于 维持心肺健康。
均衡的饮食和适度的运动可以降低心脏病的 风险。
如何预防慢性肺源性心脏病？ 避免空气污染
尽量减少接触有害的空气污染物和职业性肺 部刺激物。
良好的环境卫生对预防肺部疾病至关重要。
慢性肺源性心脏病的科普 知识
演讲人：
目录
1. 什么是慢性肺源性心脏病？ 2. 谁会得慢性肺源性心脏病？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防慢性肺源性心脏病？ 5. 治疗方法有哪些？
什么是慢性肺源性心脏病？
什么是慢性肺源性心脏病？
定义
慢性肺源性心脏病是一种由慢性肺病（如COPD） 引起的心脏病，主要表现为右心室功能不全。
这些方法适用于重度患者，需经过严格评估。
谢谢观看
全球范围内，慢性肺病患者中有约25%可能发展 为肺源性心脏病。
谁会得慢性肺源性心脏病？
谁会得慢性肺源性心脏病？
高风险人群
吸烟者、长期接触空气污染和职业性肺部刺 激物的人群，以及有家族病史的人。
尤其是慢性阻塞性肺病（COPD）患者更应关 注心脏健康。
谁会得慢性肺源性心脏病？
临床表现
患者可能会出现呼吸困难、疲倦、胸闷及水 肿等症状。
何时就医？
定期检查
有慢性肺病史的人应定期进行心脏功能检查。
定期监测可以早期发现潜在问题，及时干预。
何时就医？
医生建议
遵循医生的医疗建议，定期进行心肺功能测试和 必要的影像学检查。
早期发现、早期治疗对改善预后至关重要。
如何预防慢性肺源性心脏病？
如何预防慢性肺源性心脏病？ 戒烟
戒烟是预防慢性肺病和肺源性心脏病的首要 措施。
慢性肺源性心脏病图课件
治疗方案
针对不同心脏疾病，治疗方案会有所不同，因此 准确鉴别诊断对于制定治疗方案至关重要。
与肺部疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
01
慢性肺源性心脏病需与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺结
核等肺部疾病进行鉴别。
诊断功能检查等手段进行综合
判断。
治疗方案
03
肺部疾病的治疗方案与慢性肺源性心脏病有所不同，准确鉴别
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛， 增加肺循环阻力，进而形 成肺动脉高压。
肺部炎症
慢性肺部炎症导致肺血管 内皮细胞受损，增加血浆 渗出和血液粘稠度，进一 步加重肺动脉高压。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加，使血 流阻力增大，加重肺动脉 高压。
右心室肥厚与扩大
长期肺动脉高压
慢性肺源性心脏病 图课件
目 录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病的病理改变 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断 • 慢性肺源性心脏病的最新研究进展
01
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性 病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动 脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏 病。
高生活质量。
心理调适
帮助患者调整心态，积 极面对疾病，增强康复
信心。
05
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断
与其他心脏疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
慢性肺源性心脏病需与冠心病、心肌病、心脏瓣 膜病等其他心脏疾病进行鉴别。
针对不同心脏疾病，治疗方案会有所不同，因此 准确鉴别诊断对于制定治疗方案至关重要。
与肺部疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
01
慢性肺源性心脏病需与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺结
核等肺部疾病进行鉴别。
诊断功能检查等手段进行综合
判断。
治疗方案
03
肺部疾病的治疗方案与慢性肺源性心脏病有所不同，准确鉴别
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛， 增加肺循环阻力，进而形 成肺动脉高压。
肺部炎症
慢性肺部炎症导致肺血管 内皮细胞受损，增加血浆 渗出和血液粘稠度，进一 步加重肺动脉高压。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加，使血 流阻力增大，加重肺动脉 高压。
右心室肥厚与扩大
长期肺动脉高压
慢性肺源性心脏病 图课件
目 录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病的病理改变 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断 • 慢性肺源性心脏病的最新研究进展
01
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性 病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动 脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏 病。
高生活质量。
心理调适
帮助患者调整心态，积 极面对疾病，增强康复
信心。
05
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断
与其他心脏疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
慢性肺源性心脏病需与冠心病、心肌病、心脏瓣 膜病等其他心脏疾病进行鉴别。
慢性肺源性心脏病患者的护理ppt课件
康复护理：指导患者进行康复 训练，提高生活质量
护理措施
A
保持良好的生活习惯，如 戒烟、避免过度劳累等
Байду номын сангаас
B
定期进行身体检查，监 测病情变化
C
遵医嘱按时服药，避免擅 自停药或更改药物剂量
D
保持良好的心理状态，避 免焦虑、抑郁等不良情绪
E
加强营养支持，保证充 足的营养摄入
F
保持良好的家庭环境， 给予患者关爱和支持
健康教育
疾病知识：了解 饮食调理：注意
慢性肺源性心脏 营养均衡，多吃
病的病因、症状、 蔬菜水果，避免
治疗方法等
辛辣、油腻食物
心理调适：保持 乐观心态，学会 缓解压力，保持 良好的心理状态
01
03
05
02
自我管理：学会自我监 测病情，如呼吸困难、 咳嗽、咳痰等
04
运动锻炼：适当进行有 氧运动，如散步、慢跑、 瑜伽等，增强心肺功能
定期体检
E
定期进行健康教育，提高自我保健意识
D
定期进行血压监测，关注血压变化
C
定期进行血常规检查，关注血氧饱和度等指标
B
定期进行心电图检查，监测心脏功能
A
定期进行肺部检查，包括胸部X光、肺功能检查等
早期治疗
01
定期体检：及时发现疾病征兆，尽早治疗
02
戒烟限酒：减少对肺部的损害，降低患病风险
03
加强锻炼：提高身体素质，增强免疫力
COPD的发病率逐年上升， 已成为全球范围内主要的 死亡原因之一。
COPD的病因包括吸烟、 空气污染、职业暴露等， 其中吸烟是导致COPD的 主要原因。
发病原因
肺源性心脏病【共52张PPT】
发病机理和病理生理
1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病 的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的代 偿能力，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过 很长时间，大约要十年到数十年代偿能力，只有当 呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。
发病机理和病理生理
肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉 高压，持续和日以加重的肺动脉高压，使右心室负荷 加重，引起右心室负荷加重，右心室肥厚，扩张，右 心衰竭。
治疗
治疗
（一）肺、心功能代偿期
增强免疫功能
延缓基础疾病的进展
去除急性加重的诱因
减少或避免急性加重
部分恢复肺、心功能
肺、心功能失代偿期
治疗原则 ①积极控制感染 ②保持气道通畅，改善呼吸功能 ③纠正缺氧和二氧化碳潴留 ④控制心衰
⑤积极处理并发症
积极控制感染，治疗呼衰
经验性治疗：1.年龄、既往病史；2.感染方式、
合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加
①右室流出道内径≥30mm
气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁
»保持呼吸道通畅，改善呼吸功能
1、支气管舒张剂 支气管舒张剂松弛支气管平滑肌，改善肺的
排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受 限，提高生活质量。
短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可 预防和减轻症状，增加运动耐量
血管重塑，血管顺应性下降，血管狭窄，阻力增加。
肺动脉高压的形成 ⑷高碳酸血症，氢离子浓度↑,PH↓，血管对缺氧敏感性增加，血
管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。
⑸缺氧和高碳酸血症，交感N兴奋，儿茶酚胺分泌↑，肺血管收
缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。
⑹持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜灶性坏死，
慢性肺源性心脏病医学课件
等。
抗凝药
用于预防血栓形成，如 华法林、低分子量肝素
等。
利尿药
用于减轻水肿和心衰症 状，如氢氯噻嗪、呋塞
米等。
氧疗与机械通气治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度，改善缺氧症状，如鼻导管吸氧、 面罩吸氧等。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，如无创通气、有创通 气等。
手术治疗
肺减容手术
其他手术
通过切除部分病变肺组织，改善肺通 气和换气功能。
如胸腔镜手术、介入治疗等，根据病 情选择合适的治疗方法。
肺移植手术
对于严重肺功能衰竭患者，可以考虑 肺移植手术。
04
慢性肺源性心脏病的预防与护 理
预防措施
01
02
03
04
戒烟
戒烟是预防慢性肺源性心脏病 最重要的措施，可以显著降低
发病风险。
控制空气污染
慢性肺源性心脏病医学课件
汇报人： 日期:
目录
• 慢性肺源性心脏病的概述 • 慢性肺源性心脏病的病理生理 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护
理
目录
• 慢性肺源性心脏病与其他疾病 的鉴别诊断
• 慢性肺源性心脏病的研究进展 与展望
01
慢性肺源性心脏病的概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺 心病）是由于慢性肺部疾病导致 的心脏病，常常表现为肺动脉高 压和右心肥厚。
减少暴露在空气污染的环境中 ，避免吸入有害气体和颗粒物
。
预防呼吸道感染
加强免疫力，预防感冒和呼吸 道感染，及时治疗呼吸道疾病
。
职业防护
对于从事接触有害物质职业的 人群，应加强职业防护和定期
抗凝药
用于预防血栓形成，如 华法林、低分子量肝素
等。
利尿药
用于减轻水肿和心衰症 状，如氢氯噻嗪、呋塞
米等。
氧疗与机械通气治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度，改善缺氧症状，如鼻导管吸氧、 面罩吸氧等。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，如无创通气、有创通 气等。
手术治疗
肺减容手术
其他手术
通过切除部分病变肺组织，改善肺通 气和换气功能。
如胸腔镜手术、介入治疗等，根据病 情选择合适的治疗方法。
肺移植手术
对于严重肺功能衰竭患者，可以考虑 肺移植手术。
04
慢性肺源性心脏病的预防与护 理
预防措施
01
02
03
04
戒烟
戒烟是预防慢性肺源性心脏病 最重要的措施，可以显著降低
发病风险。
控制空气污染
慢性肺源性心脏病医学课件
汇报人： 日期:
目录
• 慢性肺源性心脏病的概述 • 慢性肺源性心脏病的病理生理 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护
理
目录
• 慢性肺源性心脏病与其他疾病 的鉴别诊断
• 慢性肺源性心脏病的研究进展 与展望
01
慢性肺源性心脏病的概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺 心病）是由于慢性肺部疾病导致 的心脏病，常常表现为肺动脉高 压和右心肥厚。
减少暴露在空气污染的环境中 ，避免吸入有害气体和颗粒物
。
预防呼吸道感染
加强免疫力，预防感冒和呼吸 道感染，及时治疗呼吸道疾病
。
职业防护
对于从事接触有害物质职业的 人群，应加强职业防护和定期
慢性肺源性心脏病 PPT课件
右心室前负荷↑↗
心肌缺O2 心肌本身受损 细菌毒素
右心衰竭 左心衰竭
血容量↑
少数
左心室后负荷↑→ 左心室肥大
14
发病机制－右心功能的改变
（二）右心功能的改变
右心代偿（舒张末期压正常） 右心室肥厚
右心失代偿（舒张末期压增高） 右心室扩大右心衰竭
15
临床表现
包括肺、心两大方面
（一）肺、心功能代偿期
肺： 原发病症状
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
肺源性心脏病(简称肺心病)
2
肺循环
肺动脉 高压
体静脉 右心房
右心室
肺静脉 主动脉
体循环 淤血
3
肺源性心脏病简称肺心病
肺脏疾病
心脏疾病
急性 ← 肺动脉栓塞
分为
慢性
4
慢性肺源性心脏病
概念
支气管、肺病变 肺血管阻力增加
肺动脉高压 右心室增大 右心功能不全 （症状、体征）
心电图、X线、超声心动图等其它检查 （辅助检查）
28
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断 1. 冠心病
以左心改变为主，两病可共存
2. 风湿性心瓣膜病
有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴其他瓣膜病变
3. 原发性心肌病
多为全心增大，无慢性呼吸道病史
29
治疗 （一）肺心功能代偿期
肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
10
发病机制--肺动脉高压的形成
(一)肺血管功能性改变
可逆！
1、体液因素
缺氧 → 比例
2、神经因素
缩血管物质：
心肌缺O2 心肌本身受损 细菌毒素
右心衰竭 左心衰竭
血容量↑
少数
左心室后负荷↑→ 左心室肥大
14
发病机制－右心功能的改变
（二）右心功能的改变
右心代偿（舒张末期压正常） 右心室肥厚
右心失代偿（舒张末期压增高） 右心室扩大右心衰竭
15
临床表现
包括肺、心两大方面
（一）肺、心功能代偿期
肺： 原发病症状
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
肺源性心脏病(简称肺心病)
2
肺循环
肺动脉 高压
体静脉 右心房
右心室
肺静脉 主动脉
体循环 淤血
3
肺源性心脏病简称肺心病
肺脏疾病
心脏疾病
急性 ← 肺动脉栓塞
分为
慢性
4
慢性肺源性心脏病
概念
支气管、肺病变 肺血管阻力增加
肺动脉高压 右心室增大 右心功能不全 （症状、体征）
心电图、X线、超声心动图等其它检查 （辅助检查）
28
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断 1. 冠心病
以左心改变为主，两病可共存
2. 风湿性心瓣膜病
有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴其他瓣膜病变
3. 原发性心肌病
多为全心增大，无慢性呼吸道病史
29
治疗 （一）肺心功能代偿期
肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
10
发病机制--肺动脉高压的形成
(一)肺血管功能性改变
可逆！
1、体液因素
缺氧 → 比例
2、神经因素
缩血管物质：
慢性肺源性心脏病护理PPT课件
标
药物治疗护理
遵医嘱用药， 按时、按量、
按疗程
观察药物不良 反应，及时报
告医生Leabharlann 指导患者正确 使用吸入剂，
避免误吸
定期监测药物 疗效，调整用
药方案
加强患者用药 教育，提高用
药依从性
生活护理
保持室内空气流通，避 免烟雾、粉尘等刺激
保持适当的室内温度和 湿度，避免感冒
保持良好的生活习惯， 如戒烟、限酒等
04
临床表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰、 胸闷、心悸、乏力等
临床表现和诊断
呼吸困难：患者出现呼吸急促、胸
01
闷等症状
咳嗽、咳痰：患者咳嗽频繁，咳痰
02
量增多，颜色多为白色或黄色
心悸、心慌：患者出现心悸、心慌
03
等症状，严重时可能出现晕厥
胸痛：患者可能出现胸痛，尤其是
04
胸骨后疼痛
诊断方法：通过胸部X光片、心电
防感染，加强营养支持等。
02
效果：改善患者呼吸功能，减轻症 状，提高生活质量，降低并发症发
生率，提高生存率等。
经验总结和启示
01
早期诊断和治 疗是关键
02
加强患者教育， 提高自我管理
能力
03
密切观察病情 变化，及时调
整治疗方案
04
加强心理护 理，提高患 者生活质量
05
加强团队协 作，提高护
理质量
谢谢
监测病情变化，及时调整治疗方案
预防措施和随访建议
01
预防感染：保持室内空气流通，避
免接触呼吸道感染患者
02
戒烟：戒烟是预防慢性肺源性心脏
03
饮食调理：保持营养均衡，避免刺
药物治疗护理
遵医嘱用药， 按时、按量、
按疗程
观察药物不良 反应，及时报
告医生Leabharlann 指导患者正确 使用吸入剂，
避免误吸
定期监测药物 疗效，调整用
药方案
加强患者用药 教育，提高用
药依从性
生活护理
保持室内空气流通，避 免烟雾、粉尘等刺激
保持适当的室内温度和 湿度，避免感冒
保持良好的生活习惯， 如戒烟、限酒等
04
临床表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰、 胸闷、心悸、乏力等
临床表现和诊断
呼吸困难：患者出现呼吸急促、胸
01
闷等症状
咳嗽、咳痰：患者咳嗽频繁，咳痰
02
量增多，颜色多为白色或黄色
心悸、心慌：患者出现心悸、心慌
03
等症状，严重时可能出现晕厥
胸痛：患者可能出现胸痛，尤其是
04
胸骨后疼痛
诊断方法：通过胸部X光片、心电
防感染，加强营养支持等。
02
效果：改善患者呼吸功能，减轻症 状，提高生活质量，降低并发症发
生率，提高生存率等。
经验总结和启示
01
早期诊断和治 疗是关键
02
加强患者教育， 提高自我管理
能力
03
密切观察病情 变化，及时调
整治疗方案
04
加强心理护 理，提高患 者生活质量
05
加强团队协 作，提高护
理质量
谢谢
监测病情变化，及时调整治疗方案
预防措施和随访建议
01
预防感染：保持室内空气流通，避
免接触呼吸道感染患者
02
戒烟：戒烟是预防慢性肺源性心脏
03
饮食调理：保持营养均衡，避免刺
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• 血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压 升高。
肺源性心脏病-发病机制
心脏病变和心力衰竭
• 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以 克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚
• ①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低， 使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对 心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊 乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心 力衰竭
• 高碳酸血症→PaCO2↑→H＋↑→血管对缺氧收缩 敏感性增强
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素：
• 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的 肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维 化，甚至完全闭塞
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
• 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度 增加。红细胞压积超过55％时，血液粘稠度就 明显增加，血流阻力随之增高
• 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使 肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留， 血容量增多
Systolic Diastolic
Reduction of pulmonary arterial bed (loss of vessels plus reflex hypoxic vasoconstriction)
Normal readings
<25 <10
Venous distention
X-ray film showing typical enlarged pulmonary artery shadows and outflow tract of right ventricle
• 城市差异：农村>城市 • 年龄差异：<40岁，发病率较低；>40岁，发病
率较高
• 吸烟：吸烟量越多，时间越长，患病率越高
肺源性心脏病-病因
病因
• 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、 间质性肺疾病、尘肺等
• 胸廓运动障碍性疾病：胸廓、脊柱畸形
• 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因 不明，如多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎， 原发性肺动脉高压症
临床表现
•原发疾病的表现 ：因病而异
•肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动
脉干扩张等
肺源性心脏病-临床表现
临床表现
• 右心室肥厚表现： • 右心室扩大衰竭表现： • 呼吸衰竭表现
Cor pulmonale due to COPD
Elevation of pulmonary artery pressure
Hypertrophy and dilatation of right ventricle, leading to hypertrophy and dilatation of right atrium and to tricuspid insufficiency terminally
Bulge of septum to left may impair left ventricular filling (reverse Bernheim phenomenon)
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease）
刁鑫 西安医学院附属医院呼吸内科
肺源性心脏病
讲授目的和要求
掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及 急性加重期临床表现特点、诊断方法
掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处 理要点
了解慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制 了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病
• 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征、神经性 疾病如肌营养不良
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
肺的功能和结构的改变 ↓
反复的气道感染和低氧血症 ↓
体液因子和肺血管的变化 ↓
肺血管阻力增加 ↓
肺动脉高压
肺源性心脏病-发病机制
肺动脉高压标准
• 静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压
• 静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后>30mmHg为 隐性肺动脉高压
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素：
• 缺氧→收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩 →血管阻力增加→形成肺动脉高压 缺氧→直接使肺血管平滑肌收缩。
变，病变可涉及许多脏器 了解本病的预防措施肺源性心Fra bibliotek病概述
慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺动脉慢性病变所致 的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而使右心肥 厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
肺源性心脏病
流行病学
• 我国肺心病患病率0.41%～0.47%，地区差异： 北方>南方
肺源性心脏病-发病机制
其他重要器官的损害
缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对 其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系 统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的 功能损害
肺源性心脏病-临床表现
临床表现
肺心病为一种慢性病，发展缓慢，临床上除 出现原肺、胸廓的各种症状、体征外，主要逐渐 出现肺、心功能衰竭和多脏器受损。
• 2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血 管
• 3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血 管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动 脉高压的发生。
• 4、肺血管收缩与肺血管的重构 慢性缺氧使血管收缩， 管壁张力增高可直接刺激管壁增生，血管壁增厚硬化， 管腔狭窄
肺源性心脏病-发病机制
Enlargement of liver (passive congestion)
Peripheral oedema
© Novartis
Normal
Cor pulmonale
Haematocrit increased
I
II
III
aVR
aVL
肺源性心脏病-发病机制
心脏病变和心力衰竭
• 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以 克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚
• ①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低， 使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对 心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊 乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心 力衰竭
• 高碳酸血症→PaCO2↑→H＋↑→血管对缺氧收缩 敏感性增强
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素：
• 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的 肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维 化，甚至完全闭塞
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
• 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度 增加。红细胞压积超过55％时，血液粘稠度就 明显增加，血流阻力随之增高
• 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使 肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留， 血容量增多
Systolic Diastolic
Reduction of pulmonary arterial bed (loss of vessels plus reflex hypoxic vasoconstriction)
Normal readings
<25 <10
Venous distention
X-ray film showing typical enlarged pulmonary artery shadows and outflow tract of right ventricle
• 城市差异：农村>城市 • 年龄差异：<40岁，发病率较低；>40岁，发病
率较高
• 吸烟：吸烟量越多，时间越长，患病率越高
肺源性心脏病-病因
病因
• 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、 间质性肺疾病、尘肺等
• 胸廓运动障碍性疾病：胸廓、脊柱畸形
• 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因 不明，如多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎， 原发性肺动脉高压症
临床表现
•原发疾病的表现 ：因病而异
•肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动
脉干扩张等
肺源性心脏病-临床表现
临床表现
• 右心室肥厚表现： • 右心室扩大衰竭表现： • 呼吸衰竭表现
Cor pulmonale due to COPD
Elevation of pulmonary artery pressure
Hypertrophy and dilatation of right ventricle, leading to hypertrophy and dilatation of right atrium and to tricuspid insufficiency terminally
Bulge of septum to left may impair left ventricular filling (reverse Bernheim phenomenon)
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease）
刁鑫 西安医学院附属医院呼吸内科
肺源性心脏病
讲授目的和要求
掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及 急性加重期临床表现特点、诊断方法
掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处 理要点
了解慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制 了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病
• 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征、神经性 疾病如肌营养不良
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
肺的功能和结构的改变 ↓
反复的气道感染和低氧血症 ↓
体液因子和肺血管的变化 ↓
肺血管阻力增加 ↓
肺动脉高压
肺源性心脏病-发病机制
肺动脉高压标准
• 静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压
• 静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后>30mmHg为 隐性肺动脉高压
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素：
• 缺氧→收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩 →血管阻力增加→形成肺动脉高压 缺氧→直接使肺血管平滑肌收缩。
变，病变可涉及许多脏器 了解本病的预防措施肺源性心Fra bibliotek病概述
慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺动脉慢性病变所致 的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而使右心肥 厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
肺源性心脏病
流行病学
• 我国肺心病患病率0.41%～0.47%，地区差异： 北方>南方
肺源性心脏病-发病机制
其他重要器官的损害
缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对 其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系 统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的 功能损害
肺源性心脏病-临床表现
临床表现
肺心病为一种慢性病，发展缓慢，临床上除 出现原肺、胸廓的各种症状、体征外，主要逐渐 出现肺、心功能衰竭和多脏器受损。
• 2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血 管
• 3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血 管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动 脉高压的发生。
• 4、肺血管收缩与肺血管的重构 慢性缺氧使血管收缩， 管壁张力增高可直接刺激管壁增生，血管壁增厚硬化， 管腔狭窄
肺源性心脏病-发病机制
Enlargement of liver (passive congestion)
Peripheral oedema
© Novartis
Normal
Cor pulmonale
Haematocrit increased
I
II
III
aVR
aVL