少尿与无尿

少尿的发生机制



少尿的发生机制的关键环节 肾小球滤过率（GFR）下降。 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压（肾小囊内压+血浆胶体渗透压） 肾小球滤过面积 肾小球滤过膜的通透性
肾缺血
（1） 肾灌注压下降


Baidu Nhomakorabea
肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球 毛细血管血压下降。 肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压 增加。

（三）少尿期的代谢紊乱**
危害最大的是高钾血症 和水中毒，其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。
氮质血症***

肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增加（ > 28.6mmol/L，相当于 >40mg/dl），称为氮质血症。
代谢性酸中毒
分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 肾脏排酸保碱功能障碍

水中毒（高容量性低钠血症）
发生机制： 肾排水减少 抗利尿激素分泌增多 体内分解代谢增强，内生水增多。

高钾血症
少尿期最严重的并发症*
肾小球滤过率降低肾排钾减少；
组织分解代谢增强，钾释放增多；
酸中毒钾从细胞内向细胞外转移；



临床表现
（1）早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运 动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、 夜间阵发性呼吸困难等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、 两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。 （2）急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼 吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达 30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常 可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。 （3）心源性休克 1）低血压 持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg 以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2）组织低灌注状 态 ①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；②心动过速＞110次/分；③ 尿量明显减少（＜20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有 烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑 制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3）血流动力学障碍 PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s•m2 （≤2.2L/min•m2）。4）代谢性酸中毒和低氧血症
血管紧张素原（肝内合成） 血管紧 血管紧张素转换酶 张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 血管收缩 血压升高，刺激醛固酮分 泌。
肾素（球旁细胞）
4、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素、 胰岛素。 5、肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降 钙素等

基本单位：肾单位 肾单位由肾小球和与之相连的肾小管构成。 肾小球由血管球和肾球囊构成。 血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小 球后形成初级分支。初级分支再分支，形 成20-40个毛细血管袢。


3.恢复期
肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。GFR逐渐 回复正常或接近正常，此期尿量呈进行性增加，少尿或 无尿患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出 现多尿，每日尿量超过2500ml/d，通常持续1～3周， 继而再恢复正常。多尿期有时由于排钾过多或使用排钾 利尿剂、摄入减少等造成低血钾，如血清钾<3mmol/L 时患者可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱或消 失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍及嗜睡、昏 迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波， 甚至出现心室颤动、心脏骤停，肾小管重吸收功能较肾 小球滤过功能恢复迟缓且滞后，多数肾小管功能完全恢 复需3个月以上，少数患者可遗留不同程度的肾结构和功 能损伤。




二.肾性
：急性肾功能衰竭
该病是一种由多种病因引起的急性肾损害， 可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧 减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄 代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及 急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性 肾功能衰竭。
病因

急性肾衰竭的病因多种多样，可分为肾前性、肾性和肾后 性三类。肾前性ARF的常见病因包括血容量减少（如各种 原因的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少、低心排 血量、肾内血流动力学改变（包括肾脏血管收缩、扩张失 衡）和肾动脉机械性阻塞等。肾后性急性肾衰竭的病因主 要是急性尿路梗阻。肾性急性肾衰竭是指肾实质损伤，常 见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞（如急性 肾小管坏死，ATN），也包括肾小球疾病、肾血管病和间 质病变所伴有的肾功能急剧下降。随着发患者群及所处环 境的不同，ATN的病因多种多样，ATN常有感染、导致有 效循环容量下降或血压下降的各种因素、各种肾毒性药物 等诱因，ATN发生的易感人群包括存在基础肾脏病、高血 压、糖尿病、心血管疾病和高龄患者。以下重点介绍急性 肾小管坏死。
（2） 肾血管收缩


肾小球毛细血管血压下降
入球小动脉痉挛 相应肾单位肾小管缺血
肾血管收缩的机制
体内儿茶酚胺增多 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素产生减少 肾激肽释放酶-激肽系统的作用 其他

肾小管阻塞的损伤作用
肾小管原尿反流
一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重 肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加 重肾缺血。 另一方面使终尿减少。

高钾血症的治疗
葡萄糖＋胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 钾离子交换树脂 袢利尿剂 透析 其他

引起少尿和无尿的病因举例

一.肾前性：心力衰竭 二.肾性 ：急性肾功能衰竭


三.肾后性：急性尿储留
一.肾前性：心力衰竭
概述：心力衰竭（heart failure），是指由 于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障 碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导 致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不 足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障 碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
少尿与无尿
金水区总医院急诊科 王强 2018.3.6
提问
1.尿量多少称为少尿 2.尿量多少称为无尿 3.肾脏的基本功能 4.少尿的病因

概述
正常成人尿量100-2000ml，白天/夜晚=2：1 少尿---24h<400ml 无尿：24h<100ml
肾脏基本功能
1、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过 程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血 滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。 2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小 球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体 内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳 定。 3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细 胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二 羟维生素D3等物质。
临床表现

急性肾小管坏死（ATN）是肾性ARF最常 见的类型，以ATN为例简述ARF的临床表 现，目前多根据临床过程可分为起始期、 持续期和恢复期。
1.起始期 此期患者尚未发生明显的肾实质损伤，可 能处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。 起始期的长短依病因和程度的不同而不同， 通常为数小时到数天，此时肾病常为可逆 性，但随着肾小管上皮发生明显损伤， GFR突然下降，可出现容量过多，并出现 电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体征，则 进入持续期。




治疗
（1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、 强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂， 减少下肢静脉回流。 （2）病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用 血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药 等。 （3）病情严重、血压持续降低（＜90mmHg）甚至心源 性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、 机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手 术等各种非药物治疗方法。 （4）动态测定BNP/NT-proBNP(N端前脑钠肽)有助于指 导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预 后差，应加强治疗；治疗后其水平降低且降幅＞30%，提 示治疗有效，预后好。 （5）控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。
休克、大出血、重度失 水、心功能不全、烧伤、 肾动脉狭窄等
肾灌流不足
GFR
肾性因素**
广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血

肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等 2、尿路的外压 3、其他



2.持续期
此期已处于损伤阶段或衰竭阶段，一般为1-2周，也可更长时间。肾小球滤 过率保持在低水平。许多患者可出现少尿（<400ml/d），部分甚至无尿 （<100ml/d）。但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为 非少尿型急性肾损伤，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症的临 床表现。①消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发 生消化道出血。②呼吸系统：除感染的并发症外，因容量负荷过多，可出现 呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。③心血管系统：包括高血压、心律失 常、低血压、心肌病变、充血性心力衰竭的表现等。急性左心衰竭是持续期 ATN患者常见的死亡原因。④神经系统：可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽 搐、昏迷等尿毒症脑病症状。⑤血液系统：可表现为轻中度贫血，并可有出 血倾向。⑥水、电解质和酸碱平衡紊乱：可表现为：代谢性酸中毒：主要是 因为非挥发性酸代谢产物排泄减少，肾小管泌酸产氨和保存碳酸氢钠的能力 下降所致。高钾血症：除肾排泄钾减少外，酸中毒、组织分解过快也是主要 原因。高钾血症可出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常及心率减慢，严重 者可出现神经系统表现，如血钾浓度在6mmol/L以上时，心电图可现实高 尖T波，随血钾进一步升高可出现严重的心律失常，直至心室颤动。水钠平 衡紊乱：持续期ATN患者由于GFR下降及易出现体内水钠储留，如水过多、 大量应用利尿剂则可引起低钠血症。此外还可有低钙、高磷血症。⑦感染： 感染是ARF常见的并发症，常见的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手术部 位。
低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。
诊

断
1.明确的病史 2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋 质血症 3.水电解质平衡紊乱，代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查
肾性少尿治疗
保持体液平衡，“量出而入”，也可根据 患者体重决定补液量，正确补液量应使每 日体重有所下降 营养 预防和治疗高钾血症 纠酸 血液净化
治疗
1.积极控制原发病因、去除加重急性肾损伤的 可逆因素 急性肾损伤首先要纠正可逆的病因。对于各种 严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行相 应的治疗，包括扩容，纠正血容量不足、休克 和控制感染等。停用影响肾灌注或肾毒性药物。 注意调整药物剂量，如有可能检测血清药物浓 度。


病因
1.基本病因 几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、 血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结 构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。 2.诱发因素 在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力 衰竭诱因如下： （1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。 （2）严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过 速等。 （3）心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导 致心脏负荷增加。 （4）药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。 （5）不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。 （6）其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。

正常肾小球 PASM染色
尿液的生成
1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通 透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一 (血浆胶体渗透压+囊内压) 2、肾小管和集合管的重吸收作用 3、肾小管和集合管的排泌作用。
一、少尿的病因与发生机制
肾前因素 肾性因素 肾后因素

肾前因素