除草剂作用的种类和作用机理ppt课件

（nitrofen），乙氧氟草醚（oxyfluorfen） 羟基苄腈（hydroxylbenzonitrile）：碘苯腈（ioxynil）, 溴苯腈
（bromoxynil） 苯脲（N-phenylurea）：敌草隆（diuron）, 灭草隆（monouron）, 异
丙隆（isoproturon）, 绿麦隆（chlortoluron） 三嗪（s-triazine）：阿特拉津（atrazine）, 西玛津（simazine） 三嗪酮（triazinone）：嗪草酮（metribuzin）, 苯嗪草酮
电子传递系统的作用有两个：
– 还原NADP+； – 形成跨膜的氢离子浓度梯度，为下一
步光合磷酸化系统的运作创造条件。
1. 作用于光合系统的除草剂
苯胺（aniline）：甲氯酰草胺（pentanochlor）, 敌稗（propanil） Benzothiadiazinone：苯达松（bentazon） 二苯醚（diphenylether）：三氟消草醚（flurodifen），除草醚
metflurazon
氟啶草酮
CH3
（fluridone）
N Cl
苄氨灵
CF 3
（dichlomate）
Cl
O
Pyrichlor
difuron（EMD-IT 5914）
fluridone
氟草隆 （fluometuron）
CN
CF 3
H 3C
N CH O O
H 3C
CH 3
N
N
H
CF 3
三氟消草醚（fluorodifen）
2. 作用于呼吸系统的除草剂
生物体内的氧化作用主 要是通过脱氢来实现的。 代谢物在脱氢酶的作用 下脱落的氢原子不能直 接与氧结合成水，而需 要经一系列传递体的传 递把氢原子传递给分子 氧结合成水。这样由递 氢体和递电子体按一定 顺序排列成的整个体系 称为呼吸链，又称电子 传递链或电子传递体系。
磺酰脲类、咪唑啉酮类、磺酰胺类、嘧啶水 杨酸类除草剂的作用靶标都是ALS。
抑制蛋白质合成
肽链合成：游离氨基酸
与tRNA结合形成氨酰基 O tRNA，然后在mRNA的 ClCH 2C N
CH 2CH 3
引导下在核糖体上按一 定顺序连接成肽链。
CH 2
O
CH 2CH 3
氯乙酰氨类除草剂，如 甲草胺（alachlor）、
抑制细胞生长
这类除草剂主要包括： 新燕灵 （benzoylpropethyl）、麦草氟甲酯 （flampropmethyl）、麦草氟异 丙酯（flampropisopropyl）、燕麦酯 （chlorfenpropmethyl）、 dichlofop-methyl。
这些除草剂抑制植株 顶端细胞的生长。使 之在生长竞争中失去 优势。
O
CH 2CH CH 2
ClCH 2C N
CH 2CH CH 2
CDAA
4. 抑制生长
细胞分裂 细胞生长 激素类除草剂
抑制细胞分裂
微管蛋白聚合：细胞有丝分
裂时形成的纺棰丝由微管球
NO2
蛋白（α和β微管蛋白）组成。
CH3 O PO
微管蛋白的聚合受Ca2+浓度
NH (C3H)2CH
CH3
研究表明，除草剂只阻止乙酸基与长链烷烃的结合， 乙酸基与短链烷烃的结合不受影响，表明除草剂只对 特定延伸酶有抑制作用。
硫代氨基甲酸酯类除草剂还是脂肪酸脱氢反应的抑制 剂，这类除草剂还抑制不饱和脂肪酸，特别是亚麻酸 的生成。
不饱和脂肪酸合成
抑制氨基酸合成
草甘磷的作用方式是抑制莽草酸途径中催化莽草酸-3-磷酸 （shikimate-3-phosphate）和磷酸烯醇丙酮酸 （phosphoenolpyruvate）反应的5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸
除草剂的作用机理
作用于光合系统 作用于呼吸系统 生物合成抑制剂 生长抑制剂
抑制光合作用 抑制氨基酸合成 抑制类脂合成 抑制色素合成 抑制叶酸合成 干扰激素平衡 抑制细胞发育 破坏膜的完整性
光合光合作用的电子传递系统
光合作用的电子传递系统位于叶绿 体内类囊体的膜上。
呼吸系统的电子传递链位于线粒体的内膜上。 NADH+和FADH2的氧化还原反应使氢离子释 放到线粒体双层膜间隙内，使膜间隙和线粒 体内腔之间形成氢离子浓度差。与叶绿体一 样，此浓度差导致ATP的形成。
地乐酚（dinoseb） 二硝酚（DNOC） 敌草腈（dichlobenil） Perfluidone
CH 3 alachlor
吡唑草胺
（metolachlor）、毒草
O
胺（propachlor）、 ClCH 2C N
CDAA等可以抑制氨酰
CH
基tRNA的形成，从而阻
CH 3 CH 3
止多肽的形成。
propachlor
CH 3 O ClCH 2C N
CHCH 3 CH 2 CH 3 O CH 3 metachlor
激素类除草剂
主要种类有：2，4-D、2，4，5-T、草芽畏（2，3，6-TBA）、 2甲4氯（MCPA）及其丁酸同系物2甲4氯丁酸（MCPB）。
这类除草剂模仿植物激素IAA的作用方式，但植物的受药量却是 IAA的1000倍左右，并且不如IAA容易代谢。
用这类药剂处理过的植物有过度生长现象。
用氟草敏（metflurazon）处理过的植物， 胡罗卜素前体八氢番茄红素 （phytoene）出现积累。
抑制脂肪合成
主要是一些硫代氨基甲酸酯类化合物，如， 茵草敌（EPTC）、燕麦敌（diallate）、燕麦 畏（triallate）等。
CH3CH2CH2 CH3CH2CH2
O NCSCH2CH3
CH 2COOH O
Cl
CH 2COOH
O
COOH
Cl Cl
Cl
CH 2COOH O
CH 3
Cl 2,4-D
Cl Cl
2,4,5-T
Cl Cl
2,3,6-TBAMCPA
(CH3)2CH
O
NCSCH2CCl CHCl (CH3)2CH
(CH3)2CH O NCSCH2CCl CC2l
(CH3)2CH
EPTC
diallate
triallate
植物表面由蜡质保护。蜡质主要由酯（低级醇和高级 脂肪酸）和长链烷烃组成。可见高级脂肪酸是蜡质的 重要组份。任何干扰高级脂肪酸碳链延长的化合物都 会使植物失去保护层。
H7C3 C3H7 N
NO2
NO2
H7C3 C3H7
N
NO2
NO2
的影响。细胞内Ca2+浓度过
amiprophosmethyl
高，聚合作用就不能发生。
SO2NH2
CF3
除草剂氨磺乐灵（oryzalin）、
oryzalin
trifluralin
氟乐灵（trifluralin）、苯胺
灵（propham）、氯苯胺灵 （chlorpropham）和甲基胺
（metamitron）; 尿嘧啶（uracil）：环草定（lenacil）, isocil
二苯醚类除草剂三氟消草醚（fluorodifen）的 作用位点（受体）被证实位于光系统Ⅱ（PS Ⅱ ）和质体醌（plastoquinone, PQ）之间。 该受体浸没于脂蛋白膜内。
除草剂分子与受体发生作用后改变了后者的电 位，使电子传递无法进行。
（5-enolpyruvylshikimate-3-phosphate ）合成酶的活性：
COOH
PO
OH
OH
CH2
COOH
C
glyphosate OP
CH2
C
P
COOH
PO
O COOH
OH
shikimate3-phosphate
phosphoenolpyruvate
5-enolpyruvylshikimate phosphate 3-phosphate
O NHC CH(3C )2 H
O NHC CH(3C )2 H
草灵（amiprophosmethyl）
阻止线粒体对Ca2+的吸收， 使细胞内Ca2+浓度上升，微
propham
Cl chlorpropham
管蛋白的聚合受阻。
其它抑制细胞有丝分 裂的除草剂还有磺草 灵（asulam）、燕麦 灵（barban）、甲黄 NH2 隆（chlorsulfuron）、 燕麦枯 （difenzoquat）。
N
Cl
O
norflurazon
OH
Cl
Cl
O
CH 2 O C NHCH 3
N Cl
dichlormate
p y richlor
O CH 3 NHC N
CH 3
NH N
NH 2
difunon
fluometuron
aminotriazole
类胡罗卜素合成
类胡罗卜素有双重功能：一是为光合作 用吸收光能；二是作为光保护剂，防止 激发态的三体叶绿素和由其产生的单体 氧。
用细胞分裂抑制剂处 理过的植物细胞会出 现巨型核以及终止于 有丝分裂不同阶段的 细胞形态。
SO2NHCOOC3H asulam
NN CH3 CH3 difenzoquat
O NH C O CH2C CCH2Cl
Cl
barban
ON SO2NHCNH
N
chlorsulfuron
OCH3 N CH3
这些除草剂可以渗入线粒体内膜，导致相应的底物氧化反应失控， 使细胞经济利用能量的特性丧失。