局灶性房性心动过速体表心电图定位
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
局灶性房性心动过速的体表心电图定位
【摘要】局灶性房性心动过速在临床上是一种不太常见的快速心律失常,但其又如其它室上性心动过速一样,通过射频消融治疗获得了令人满意的效果。
尽管射频消融治疗前需要进行心内电生理检查,然后进行标测定位、消融,但通过体表心电图能对房速起源点快速定位,大体上指导房速的射频消融,缩短标测时间和x线的曝光时间。
本文主要介绍了左右心房不同起源点房速时体表心电图各导联p波形态变化,综述相关文献,总结规律,提高通过识别心电图定位fat的能力。
【关键词】局灶性房性心动过速;心电图 p波;定位
房性心动过速(atrial tachycardia,at;房速)是起源于心房的快速心律失常,心动过速的维持无须房室结参与,一般其频率为130-250次/分,但也有比此频率快达300次/分或者慢达100次/
房速。
通常年轻患者有更快的心率,曾有报道新生儿可达340次/分的房速1。
房速在行心脏电生理检查的成人室上性心动过速患者中约占
5%-15%;在儿童患者中发病率更高,无先天性心脏病的儿童患者中,房速约占10-15%;而在患先天性心脏病行外科手术后的儿童患者中这个比例还要高2,3。
不同类型的房速发生机制不同,异常的自律性、触发活动、折返是其主要机制。
2001年欧洲心脏病学会和北美起搏与电生理学会的专家组根据电生理机制和解剖结构将房速分
为局灶性房性心动过速(focal atrial tachycardia,fat)和大
折返性房速(ma-rat)4。
fat是指有规律的心房激动从一小块心肌离心扩布,机制包括自律性、触发活动、微折返。
ma-rat是指折返围绕一较大的中心阻滞区进行。
总的来说fat在所有体表心电图上都可以见到由等电线所分隔的p 波。
有大量文献阐述了p波形态和心房起源位置的关系,随着现代电生理标测技术与心电图的结合,分析心电图房性p波形态,可大致预测房速的起源部位。
导管射频消融目前已经成为临床上治疗房性心动过速的一种安全有效的方法,通过心电图初步定位,在射频消融治疗房速时能缩短靶点标测的时间。
本文主要阐述如何通过体表心电图p波形态对fat的心房起源位置进行初步定位5-7。
1 左、右心房fat的鉴别
fat起源的主要位置包括界脊区域、肺静脉内或附近(上肺静脉更常见)、冠状动脉窦内或附近、上腔静脉、房间隔和koch三角8。
有学者9,10报导63%的局灶性at起源于右心房,37%起源于左心房。
tang及其同事11研究了31例成功标测和消融房速患者12导联心电图,建立了鉴别右房房速和左房房速的算法。
v1和avl导联p波形态有助于鉴别右房房速和左房房速。
几乎所有左心房fat心电图v1导联p波正向,这是因为左心房位于左后部位,激动向右前方即v1导联,,故v1导联p波直立,这个指标判断左心房fat的敏感性为94%,特异性为93%,阳性预测值87%,阴性预测值94%;右心房fat心电图v1导联p波负向。
kistler9认为v1导联区分左右心房定位最有价值,v1导联p波负向或正负双向预测at定位于右房的
特异性及阳性预测价值为100%。
如果v1导联p波初始呈等电线而后直立,则fat来源于冠状窦口或右侧房间隔,如果忽略了p波初始呈等电线将会误判为左心房fat。
avl导联定位于左心房高侧壁,与左房房速激动时产生除极向量背离,故avl导联p波负向。
avl 导联p波呈等电线后直立或双向判断右心房fat的敏感性为88%,特异性为79%,阳性预测值83%,阴性预测值85%。
ⅰ导联p波正向预测左心房fat特异性较高,但敏感性低。
根据下壁导联p波形态可以区分心房的上部和下部起源的fat。
ⅱ、ⅲ和avf导联的p波为正立,提示fat起源于心房的上部,例如右心耳、右心房高侧壁、上腔静脉,左心房的上静脉或左心耳;如果p波为负向,则提示fat起源于心房的下部,如冠状窦口、右心房后间隔或左心房下侧壁。
2 右心房fat
2.1 界脊起源的fat 界脊又称终末脊,右房内膜面的一条纵行隆起,起源于房间隔的上部,经过上腔静脉开口的前侧,向下延伸并跨越右房后侧游离壁,终止于下腔静脉开口的前缘形成的欧式瓣和欧式脊。
界脊具有显著的各向异性传导,横向传导缓慢,纵向传导快,从而易形成微折返;同时窦房结沿界脊走形,界脊中含有自律性组织,有利于发生fat12。
以上原因导致该区域房速发生几率高,占fat的31%。
avr导联p波负向可以除外三尖瓣环和间隔部房速,提示房速起源于界脊,敏感性为100%,特异性为93%13。
kistler9认为ⅰ、ⅱ导联正向,v1导联p波双向或窦律下及房速时均未正向
预测fat源于界脊的敏感性为93%,特异性为95%。
界脊是一长条形结构,分为上、中、下部。
tada13等进一步改进算法以定位右房房速。
下壁导联p波直立,提示fat源于界脊的上部;如果为等电线或双向,提示起源于界脊的中部;如果倒置,则起源于界脊的下部。
界脊中、上部起源的fat大部分v1导联p波双向,与窦律相似,先正后负;界脊下部起源的fat心电图v1导联p波负向。
由于右上肺静脉在解剖结构上接近于高位界脊,造成二者鉴别困难:如果窦性心律与房速发作时v1导联p波极性一致,例如均为负向,则支持界脊起源的fat;而起源于右上肺静脉的fat心电图v1导联p波正向,而窦性心律时可为正向或双向。
2.2 房间隔起源的fat14 房间隔起源的fat多为折返机制,房室结或其移行组织参与了房速的发作。
确定了右房房速后,v5、v6导联负向p波提示fat起源于间隔部和冠状窦口。
间隔部房速包括起源于前、中、后间隔和koch三角的房速。
随着起源部位由前间隔向后间隔过渡,下壁导联p波随之由正变负,而v1导联p波由负变正。
v1导联p波呈双向或负向,而所有下壁导联p波呈正向或双向常支持前间隔房速;v1导联p波呈双向或负向,而至少2个或3个下壁导联p波呈负向支持中间隔房速;v1导联p波呈正向,所有下壁导联p波呈负向则支持后间隔房速。
在一些研究中27%-35%的患者为起源于此区域的房速。
右房房速患者中有10%的患者起源于koch三角的顶部。
由于左右心房同时激动,其下壁导联p波时限较窄:p房速/窦律0.8预测左
肺静脉的特异性分别为95%、75%。
kistler等研究表明,ⅰ、v1-v6导联p波正向预测右肺静脉起源的特异性为94%,如果在窦性心律时v1导联p波为双向,而房速时变为正向,特异性达到100%,但敏感性下降;ⅰ导联p波负向或等电位线,且ⅱ导联和v1导联p
波正向伴有切迹预测左肺静脉的特异性达到98%。
3.1.2 判断上下肺静脉起源的fat 由于同侧上下肺静脉距离近,而且相互间可能存在电连接,上下肺静脉鉴别较困难。
ahar认为ⅱ、ⅲ和avf导联的p波振幅大于0.3mv,提示起源于上肺静脉,而ⅱ、ⅲ和avf导联的p波有切迹则提示下肺静脉起源。
3.2 左心耳起源的fat 左心耳起源的fat约占全部fat的3%。
由于位于左上部,其心电图p波形态近似于起源左上肺静脉的fat。
单纯依靠v1导联和下壁导联p波形态定位特异性低。
左心耳更接近于左房前壁,激动时产生的除级向量背离胸前导联,但是房速时v1-v6导联p波位于等电位线。
另外,左心耳起源的fatⅰ导联p
波深度倒置明显,有助于鉴别左心耳和左肺静脉的起源。
3.3 二尖瓣环起源的fat 除外肺静脉,二尖瓣环是左心房fat第2个好发部位,发生率为28%-36%。
kistler9等研究表明,左纤维三角部位的主动脉-二尖瓣环交界区转化传导系统,以及二尖瓣前叶有左心房肌延续的肌纤维和房室结样细胞,可能是fat发生的组织学基础,发生机制主要是异常自律性和各向异性。
二尖瓣环起源的fat的p波在肢体导联低电压,胸前导联呈典型的负正双向波。
v1导联p波形态有助于鉴别二尖瓣环和肺静脉起源的房速,二尖瓣环
起源的fat 的胸前导联p波负正双向波,而肺静脉起源的v1导联p波呈正向。
二尖瓣环的解剖位置较左心耳低,所以根据下壁导联p波形态可以鉴别二尖瓣环和左心耳起源的房速:二尖瓣环起源的下壁导联p波呈等电位线或正向,而左心耳起源的为典型正向并且振幅较高。
本文阐述如何通过体表心电图导联p波形态进行房速起源点定位,其结论均在在自发房速、诱发房速或起搏标测下进行。
由于体表心电图p波空间分辨率存在差异,所以这种方法并非十分精确20;同时左右心房间的电学连接多变,左房结构复杂影响定位的准确性,所以实际应用时会碰到似是而非、模棱两可的局面,临床注意不要把这些结论绝对化。
尽管如此,该方法简单便捷,在临床中有较高的实用价值,能对fat进行快速定位,大体上指导房速的射频消融,可以使术前准备更充分,减少标测时间和x线的曝光时间。
参考文献
[1]mehta av, ewing ll. atrial tachycardia in infants and children:electrocardiographic classification and its significance.pediatr cardiol 1993; 14:199–203.
[2]klersy c, chimienti m, marangoni e, et al. factors that predict spontaneous remission of ectopic atrial tachycardia. eur heart j 1993; 14:1654–1656.
[3]wellens hj. atrial tachycardia. how important is the mechanism.circulation 1994; 90:1576–1577.
[4]saoudi n, cosio f, waldo a, et al. a classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiological mechanisms and anatomical bases: a statement from a joint expert group from the working group of arrhythmias of the european society of cardiology and the north american society of pacing and electrophysiology. eur heart j 2001; 22:1162–1182.
[5]qian zy,hou xf,xu dj.an algorithm to predict the site of origin of focal atrial tachycardia. pacing & clinical electrophysiology, 2011, 34 (4):414-421.
[6]teh aw, kistler pm, kalman jm. using the 12-lead ecg to localize the origin of ventricular and atrial tachycardias: part 1. focal atrial tachycardia.j cardiovasc electrophysiol. 2009 jun;20(6):706-9.
[7]sciarra l ,allocca g,colo e of electroanaomic mapping in the assessment of atrial tachycardia aetiology. j cardiovasc med,2008,dec,9,(12):1280-1281.
[8]poty h, saoudi n, haissaguerre m, daou a, clementy j, letac b:radiofrequency catheter ablation of atrial tachycardias. am heart j 1996;131:481-489.
[9]kistler pm,roberts-thomson kc,haqqani hm,et al.p-wave
morphology in focal atrial tachycardia:development of an algorithm to predict the anatomic site of origin.j am coll cardiol,2006,48:1010~1017
[10]李波,纳志英,吴文莉,等.同步12导联动态心电图对房性心动过速的定位研究.实用心电学杂志,2004,13(2):84~85. [11]tang cw, scheinman mm, van hare gf, epstein lm, fitzpatrick ap,lee rj, lesh md:use of pwave configuration during atrial tachycardia to predict site of origin. j am coll cardiol 1995;26:1315-1324.
[12]patel a, markowitz sm. atrial tachycardia: mechanisms and management.expert rev cardiovasc ther. 2008
jul;6(6):811-22.
[13]tada h, nogami a, naito s, suguta m, nakatsugawa m, horie y,tomita t, hoshizaki h, oshima s, taniguchi k: simple electrocardiographic criteria for identifying the site of origin of focal right atrial tachycardia. pacing clin electrophysiol 1998;21:2431-2439.
[14]roberts-thomson kc, kistler pm, haqqani hm, mcgavigan ad,hillock rj, stevenson ih, morton jb, vohra jk, sparks pb, kalman jm: focal atrial tachycardias arising from the right atrial ppendage:electrocardiographic and electrophysiologic characteristics and radiofrequency ablation. j cardiovasc
electrophysiol 2007;18:367–372.
[15]kistler pm, fynn sp, haqqani h, stevenson ih, vohra jk, morton jb, sparks pb, kalman jm: focal atrial tachycardia from the ostium of the coronary sinus: electrocardiographic and electrophysiological characterization and radiofrequency ablation. j am coll cardiol 2005;45:1488-1493.
[16]roberts-thomson kc, kistler pm, kalman jm: focal atrial tachycardia:ii. management. pacing clin electrophysiol 2006;29:769-778.
[17]wang yl, li xb, quan x, ma jx, zhang p, xu y, zhang hc, guo jh: focal atrial tachycardia originating from the left atrial appendage:electrocardiographic and electrophysiologic characterization and longterm outcomes of radiofrequency ablation. j cardiovasc electrophysiol 2007;18:459-464.
[18]roberts-thomson kc, kistler pm, kalman jm. atrial tachycardia: mechanisms, diagnosis, and management.curr probl cardiol. 2005 oct;30(10):529-73.
[19]yamada t, murakami y, yoshida y, okada t, yoshida n, toyama j, tsuboi n, inden y, hirai m, murohara t, mcelderry ht, epstein ae, plumb vj, kay gn: electrophysiologic and electrocardiographic characteristics and radiofrequency
catheter ablation of focal atrial tachycardia originating from the left atrial appendage. heart rhythm 2007;4:1284-1291. [20]韦哲,曾志羽,钟国强等.房性心动过速的起源部位及心电
图特征.中国心脏起搏与心电生理杂志.2010,24(4):365.。