抗感染免疫ppt课件
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抗感染免疫
2．细胞免疫: • CD4+T细胞：产生淋巴因子(IFN)增强 NK和MQ功能，诱导迟发型超敏反应。 • CD8+T细胞：识别病毒感染细胞，使其 裂解，阻断病毒复制。
抗病毒免疫持续时间
• 有病毒血症的病毒感染，病后有牢 固性免疫，持续时间长。 • 只有单一血清型的病毒，病后有牢 固性免疫，持续时间长。 • 易发生抗原变异的病毒，病后只产 生短暂免疫力。
获得性免疫
体液免疫
由特异性抗体起主要作用的免疫应答 细胞免疫 以T淋巴细胞为主的免疫应答
抗原
(Ag)
与B细胞结合， 诱导B细胞释 放抗体 记忆B细胞
形态较小、寿命较长，翌年以上
结合并激 活T细胞
形态较大，寿命较短（小于一周）
浆细胞
记忆T细胞 活化的T细胞 抗体
特异性免疫
第二节 抗细菌及真菌感染的特点
非特异性免疫构成 屏障结构
血脑屏障 皮肤与粘膜 胎盘屏障 小吞噬细胞 大吞噬细胞 补体 乙型溶素 溶菌酶
吞噬作用 体液因素
（一）屏障结构
皮肤与黏膜屏障 机械阻挡、纤毛运动等 分泌杀菌物质 菌群拮抗作用
血脑屏障 软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细胞 胎盘屏障 母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜
（二）吞噬作用
第四节
包括非特异性和特异性
抗寄生虫免疫的特点
非特异性：机制还不清楚，与遗传、年龄、品种有关。
特异性：
体液免疫：通过抗体IgE 起作用引起致敏反应 细胞免疫： 毒性T 细胞作用 K细胞的ADCC作用 NK细胞的杀伤作用
防御素
中性粒细胞、肠细胞 碱性多肽
多种细菌
影响非特异性免疫因素
1、遗传因素:动物种属差异
第十二章 抗感染免疫(兽医免疫学)
①有严格针对性； ②非经遗传获得； ③有免疫记忆性。
不同的病原微生物，导致机体致病的机理不同，机 体抗感染免疫的特异性免疫机理也不同。
5
在抗感染免疫过程中，天然免疫与获得性免疫相互依赖与 协作，共同发挥消除病原微生物感染的作用。天然免疫在获得 性免疫产生之前，可限制病原微生物在体内迅速扩散，并能启 动特异性免疫应答。获得性免疫能特异、有效地清除病原微生 物，其作用的发挥也有赖于天然免疫因素的参与，如细胞因子 活化的巨噬细胞和补体等。
2
3
非特异性免疫是生物体在长期种系进化和个 体发育过程中逐渐形成的一系列防御机制，此类 免疫功能大多经遗传获得，出生后即有，其作用 广泛，无特定针对性，对不同病原微生物的识别 和反应方式基本相同，且没有记忆的特点．
4
特异性免疫(specific immunity)是个体出生后通过与 病原体及其毒性产物等抗原接触而形成。其特点是：
第十二章 抗感染免疫
第一节 概述 第二节 抗细菌免疫 第三节 抗病毒免疫 第四节 病原微生物的免疫逃避机制
1
第一节 概述
抗感染免疫是指病原微生物侵入机体后，机体不断 清除病原微生物及其有害产物的过程。
病原体的侵入，一方面导致感染，另一方面诱发 机体对病原体的防御性应答—抗感染免疫。抗感染免 疫由非特异性免疫(先天性免疫)和特异性免疫(获得性 免疫)两方面构成。
Hale Waihona Puke C反应蛋白（CRP）细菌表面多糖及 磷酯胆碱
致敏微生物；激活补体
补体
与细胞及微生物表面的
糖及蛋白质共价结合 杀伤靶细胞；趋化炎症细胞等
LPS结合蛋白（LBP）
LPS
促进LPS与CD14结合
可溶性CD14
LPS
不同的病原微生物，导致机体致病的机理不同，机 体抗感染免疫的特异性免疫机理也不同。
5
在抗感染免疫过程中，天然免疫与获得性免疫相互依赖与 协作，共同发挥消除病原微生物感染的作用。天然免疫在获得 性免疫产生之前，可限制病原微生物在体内迅速扩散，并能启 动特异性免疫应答。获得性免疫能特异、有效地清除病原微生 物，其作用的发挥也有赖于天然免疫因素的参与，如细胞因子 活化的巨噬细胞和补体等。
2
3
非特异性免疫是生物体在长期种系进化和个 体发育过程中逐渐形成的一系列防御机制，此类 免疫功能大多经遗传获得，出生后即有，其作用 广泛，无特定针对性，对不同病原微生物的识别 和反应方式基本相同，且没有记忆的特点．
4
特异性免疫(specific immunity)是个体出生后通过与 病原体及其毒性产物等抗原接触而形成。其特点是：
第十二章 抗感染免疫
第一节 概述 第二节 抗细菌免疫 第三节 抗病毒免疫 第四节 病原微生物的免疫逃避机制
1
第一节 概述
抗感染免疫是指病原微生物侵入机体后，机体不断 清除病原微生物及其有害产物的过程。
病原体的侵入，一方面导致感染，另一方面诱发 机体对病原体的防御性应答—抗感染免疫。抗感染免 疫由非特异性免疫(先天性免疫)和特异性免疫(获得性 免疫)两方面构成。
Hale Waihona Puke C反应蛋白（CRP）细菌表面多糖及 磷酯胆碱
致敏微生物；激活补体
补体
与细胞及微生物表面的
糖及蛋白质共价结合 杀伤靶细胞；趋化炎症细胞等
LPS结合蛋白（LBP）
LPS
促进LPS与CD14结合
可溶性CD14
LPS
微生物学第九章感染与免疫(共71张PPT)
相应抗原作用所产生的特异性免疫。 体液免疫是抗体的免疫作用。
二、免疫学（Immunology）
• 即是研究免疫系统的结构与功能，探 索其对机体有益的防卫功能和有害的病理作 用及其机制的科学。可用以发展有效的免疫 学措施，实现动物和人类的防病、治病。
• 实际上免疫学理论和方法已经扩展到化 学分析、分子生物学、生物传感器等诸多学科 和领域。
可从一个宿主个体直接或间接传播到另一宿主个体 的疾病。
决定传染结局的三大因素：病原体；宿主的免疫力 ；环境因素。
三、病原微生物的致病性
1、细菌：
毒力(virulence) ：某种微生物对一定宿主，在一定 条件下引起疾病的能力，亦称为致病性 (pathogenicity) 。强弱取决于侵袭力和毒素。
•根据刺激机体细胞产生抗体是否需要细胞辅助 又可分为：
–胸腺依赖性抗原 –非胸腺依赖性抗原。
绝大多数天然抗原属于前一种。
（四）、微生物的抗原结构
细菌、病毒、立克次氏体等都是很好的抗原，由 它们刺激机体所产生的抗微生物抗体，一般都 有保护机体不再受该微生物侵害的能力。
微生物的各种化学成分如蛋白质及与蛋白质结合的 各种多糖和脂类，都可能是抗原，并可产生各种 相应的抗体。
• 现代免疫的概念具有了更为广泛的意义和更为复杂的内涵。 免疫系统是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成 。免疫细胞对病原体或肿瘤细胞的适当应答，使之清除，执行免 疫防卫功能。另一方面，免疫细胞的不适当应答，或应答过高， 会致过敏性疾病；或应答过低，易致严重感染，对自身组织发生 应答，导致自身免疫病，均会对生物机体有害。
② 复合半抗原：复合半抗原的分子量较大，有多 个抗原决定簇．一般的半抗原都属于此类，能 与相应的抗体发生沉淀反应。二硝基氯苯、多 糖类、脂质、脂多糖等都属于这类抗原 。
二、免疫学（Immunology）
• 即是研究免疫系统的结构与功能，探 索其对机体有益的防卫功能和有害的病理作 用及其机制的科学。可用以发展有效的免疫 学措施，实现动物和人类的防病、治病。
• 实际上免疫学理论和方法已经扩展到化 学分析、分子生物学、生物传感器等诸多学科 和领域。
可从一个宿主个体直接或间接传播到另一宿主个体 的疾病。
决定传染结局的三大因素：病原体；宿主的免疫力 ；环境因素。
三、病原微生物的致病性
1、细菌：
毒力(virulence) ：某种微生物对一定宿主，在一定 条件下引起疾病的能力，亦称为致病性 (pathogenicity) 。强弱取决于侵袭力和毒素。
•根据刺激机体细胞产生抗体是否需要细胞辅助 又可分为：
–胸腺依赖性抗原 –非胸腺依赖性抗原。
绝大多数天然抗原属于前一种。
（四）、微生物的抗原结构
细菌、病毒、立克次氏体等都是很好的抗原，由 它们刺激机体所产生的抗微生物抗体，一般都 有保护机体不再受该微生物侵害的能力。
微生物的各种化学成分如蛋白质及与蛋白质结合的 各种多糖和脂类，都可能是抗原，并可产生各种 相应的抗体。
• 现代免疫的概念具有了更为广泛的意义和更为复杂的内涵。 免疫系统是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成 。免疫细胞对病原体或肿瘤细胞的适当应答，使之清除，执行免 疫防卫功能。另一方面，免疫细胞的不适当应答，或应答过高， 会致过敏性疾病；或应答过低，易致严重感染，对自身组织发生 应答，导致自身免疫病，均会对生物机体有害。
② 复合半抗原：复合半抗原的分子量较大，有多 个抗原决定簇．一般的半抗原都属于此类，能 与相应的抗体发生沉淀反应。二硝基氯苯、多 糖类、脂质、脂多糖等都属于这类抗原 。
病毒的感染与免疫幻灯片PPT
如 流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒，免疫力短暂
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
抗感染免疫
吞噬过程分为以下几个连续步骤：趋化、识别 与调理、吞入及杀菌和消化。
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏
免 疫 学 基 础 四
()
抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫（特异性免疫）。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主
要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶 血作用。
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏
免 疫 学 基 础 四
()
抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫（特异性免疫）。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主
要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶 血作用。
感染与抗感染免疫
利用免疫细胞，如T细胞、NK细胞等，进行抗感 染免疫治疗，以提高机体的抗感染能力。
基因疗法
通过基因工程技术，修饰机体的免疫细胞或组织 ，提高抗感染免疫反应。
新型抗感染免疫药物的研究进展
抗菌药物
研究新型抗菌药物，如抗生素、抗病毒药物等，以治疗细 菌感染和病毒感染。
抗炎药物
研究新型抗炎药物，以减轻感染引起的炎症反应，缓解症 状。
炎症反应
炎症反应能够清除损伤和感染的组 织，并刺激免疫系统的进一步反应 。
特异性免疫
适应性免疫应答
特异性免疫应答是指免疫系统针对特定病原体的适应性反应，包括细胞免疫和体液免疫 两种方式。
细胞免疫
T细胞介导的细胞免疫能够直接杀伤被感染的细胞和激活其他免疫细胞，如巨噬细胞和 NK细胞等。
体液免疫
B细胞产生的抗体能够与病原体结合，促进病原体的清除和破坏。
免疫系统的功能与作用机制
识别和清除病原体
01
免疫系统能够识别和清除侵入机体的病原体，防止感染的发生
和扩散。
调节免疫应答
02
免疫系统具有自我调节功能，能够根据感染的情况产生适当的
免疫应答，防止过激反应对机体造成损伤。
促进组织修复
03
免疫系统在组织损伤修复中发挥重要作用，能够清除死亡和受
损的细胞，促进组织的再生和修复。
1 2 3
适应性免疫
人体的适应性免疫系统能够针对特定病原体产生 持久且特异的免疫反应，降低再次感染的风险。
免疫记忆
适应性免疫的一个重要特征是免疫记忆，即人体 能够记住曾接触过的病原体，并在再次暴露时迅 速并有效地进行防御。
免疫调节
免疫系统具有调节功能，能够根据感染的严重程 度和类型来调整其反应强度，以避免不必要的组 织损伤。
基因疗法
通过基因工程技术，修饰机体的免疫细胞或组织 ，提高抗感染免疫反应。
新型抗感染免疫药物的研究进展
抗菌药物
研究新型抗菌药物，如抗生素、抗病毒药物等，以治疗细 菌感染和病毒感染。
抗炎药物
研究新型抗炎药物，以减轻感染引起的炎症反应，缓解症 状。
炎症反应
炎症反应能够清除损伤和感染的组 织，并刺激免疫系统的进一步反应 。
特异性免疫
适应性免疫应答
特异性免疫应答是指免疫系统针对特定病原体的适应性反应，包括细胞免疫和体液免疫 两种方式。
细胞免疫
T细胞介导的细胞免疫能够直接杀伤被感染的细胞和激活其他免疫细胞，如巨噬细胞和 NK细胞等。
体液免疫
B细胞产生的抗体能够与病原体结合，促进病原体的清除和破坏。
免疫系统的功能与作用机制
识别和清除病原体
01
免疫系统能够识别和清除侵入机体的病原体，防止感染的发生
和扩散。
调节免疫应答
02
免疫系统具有自我调节功能，能够根据感染的情况产生适当的
免疫应答，防止过激反应对机体造成损伤。
促进组织修复
03
免疫系统在组织损伤修复中发挥重要作用，能够清除死亡和受
损的细胞，促进组织的再生和修复。
1 2 3
适应性免疫
人体的适应性免疫系统能够针对特定病原体产生 持久且特异的免疫反应，降低再次感染的风险。
免疫记忆
适应性免疫的一个重要特征是免疫记忆，即人体 能够记住曾接触过的病原体，并在再次暴露时迅 速并有效地进行防御。
免疫调节
免疫系统具有调节功能，能够根据感染的严重程 度和类型来调整其反应强度，以避免不必要的组 织损伤。
病毒的感染与免疫PPT课件
个性化接种策略
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
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接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
《感染免疫》课件
针对免疫耐受，需要深入研究其形 成机制，寻找打破免疫耐受的方法 ，如调节免疫细胞功能、抑制免疫 抑制分子等。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
抗感染免疫(共44张PPT)
血吸虫
侵入途径： 水、潮湿泥土和露珠，尾蚴钻皮肤入侵
致病：
1、尾蚴性皮炎 （奇痒，再次感染重，
I+IV型超敏反应）
童虫移行
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
虫卵（最主要）
沉积肝脏、结肠壁致肉芽肿（IV型超敏） 晚期血吸虫巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13显著增
CK
菌血症、
败血症、 脓毒血症
血脑屏障、 血胎屏障
细胞免疫 应答
识别抗原
T细胞活化的第一信号：
T细胞活化的第二信号：
细胞因子作用
增殖分化 效应阶段
Th1:分泌CK，介导DTH
CD4+T细胞 Th2:体液、寄生虫、变态反应 Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体
CD8+T细胞 细胞毒机制： 颗粒酶、穿孔素、FasL
嗜酸性粒细胞增多
尘螨
（常见如：疟原虫带虫免疫、
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。
(二) 抗菌性细胞免疫
临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-48小时内恢复。
入院第22天在全麻下行右中下叶肺切除术，术中见右肺下叶内有一5*5*4CM包块，质硬，色泽苍白，周边血管丰富，并侵犯右中叶大部分，呈
A.CD4+T细胞
B.CD8+T细胞
C.红细胞
淋巴细胞
E.巨噬细胞
哪些细胞可以受到HIV攻击？
CD4+T细胞、单核巨噬细胞、DC、神经胶质细胞。
临床表现
请一个同学讲述
HIV-I感染周期及药物靶 点
呼吸系统感染性疾病的抗感染治疗PPT课件
呼吸系统感染性疾病的治疗：
一、急性气管－支气管炎
选用 大环内酯类，青霉素类，头孢菌素及氟喹诺酮类等药物 普通患者口服抗菌药物即可 较重者给予肌内注射或静脉滴注
呼吸系统感染性疾病的治疗：
治疗原则 过敏反应，物理化学因素，病毒均可引起气管－支气管炎症反应，表现为急性气管－支气管炎，因此本病以对症治疗为主，不宜常规使用抗菌药物。 极少由肺炎支原体，百日咳博德特菌或肺炎衣原体引起，可给予抗菌 药物治疗。
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
社区获得性肺炎与特殊病原菌感染相关的流行病学情况和危险因素
厌氧菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌
支气管内阻塞
金黄色葡萄球菌、厌氧菌、结核分支杆菌、肺炎链球菌
静脉吸毒
铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌
结构性肺病（如支气管扩张）
肺炎链球菌、口腔厌氧菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属、结核分支杆菌
酗酒
常见病原体
患者情况
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
早发HAP（住院<5天）：病原菌与CAP相似 晚发HAP（住院≥5天）：耐多药G－杆菌（铜绿假单胞菌，产ESBL肺克，不动杆菌）MRSA和军团菌。
动脉血氧分压/吸氧浓度b≤250
呼升压药的感染性休克
有创机械通气
主要标准
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
CAP病情严重程度的评估及治疗场所确立：包括CURB－65及PSI两种评分
CURB－65 ( Confusion, Bun>7mmol/L或20mg/dl, Respiratory rate≥30/min, Blood pressure<90/60mmHg, age ≥65y ) PSI (preumonia Severity index－肺炎严重指数 )
一、急性气管－支气管炎
选用 大环内酯类，青霉素类，头孢菌素及氟喹诺酮类等药物 普通患者口服抗菌药物即可 较重者给予肌内注射或静脉滴注
呼吸系统感染性疾病的治疗：
治疗原则 过敏反应，物理化学因素，病毒均可引起气管－支气管炎症反应，表现为急性气管－支气管炎，因此本病以对症治疗为主，不宜常规使用抗菌药物。 极少由肺炎支原体，百日咳博德特菌或肺炎衣原体引起，可给予抗菌 药物治疗。
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
社区获得性肺炎与特殊病原菌感染相关的流行病学情况和危险因素
厌氧菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌
支气管内阻塞
金黄色葡萄球菌、厌氧菌、结核分支杆菌、肺炎链球菌
静脉吸毒
铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌
结构性肺病（如支气管扩张）
肺炎链球菌、口腔厌氧菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属、结核分支杆菌
酗酒
常见病原体
患者情况
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
早发HAP（住院<5天）：病原菌与CAP相似 晚发HAP（住院≥5天）：耐多药G－杆菌（铜绿假单胞菌，产ESBL肺克，不动杆菌）MRSA和军团菌。
动脉血氧分压/吸氧浓度b≤250
呼升压药的感染性休克
有创机械通气
主要标准
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
CAP病情严重程度的评估及治疗场所确立：包括CURB－65及PSI两种评分
CURB－65 ( Confusion, Bun>7mmol/L或20mg/dl, Respiratory rate≥30/min, Blood pressure<90/60mmHg, age ≥65y ) PSI (preumonia Severity index－肺炎严重指数 )
病毒感染与免疫ppt课件
– 慢性感染（chronic infection） – 潜伏感染(latent infection) – 慢发病毒感染(slow virus infection)或称迟发病毒
感染(delayed viral infection)
12
2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
10
1）急性病毒感染
特点： 潜伏期短，发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
11
2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
45
中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生 及蔓延。
感染(delayed viral infection)
12
2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
10
1）急性病毒感染
特点： 潜伏期短，发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
11
2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
45
中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生 及蔓延。
免疫学-第十八章抗感染免疫
2、抗感染细胞免疫应答及其效应机制 感染早期的微环境首先诱生Th17细胞，后者介导如下效应：分泌IL-17，促进成纤维细胞、 上皮细胞、角质细胞等分泌更多炎症因子和趋化因子，诱导中性粒细胞浸润炎症灶；分 泌
IL-22，通过与IL-17协作而促进角质细胞合成抗菌肽。
感染中后期 ，病毒等胞内微生物可促使DC分泌IL-12，后者与 NK细胞分泌的IFN‐γ共同诱导Th１细胞分化。Th１细胞的作用是： 激活巨噬细胞和中性粒细胞，促进对胞内菌吞噬和杀伤：介导迟发 型超敏反应，造成结核慢性肉芽肿等病理损伤。
综上所述，机体针对胞内病原体、胞外病原体、真菌、原虫、 蠕虫等不同病原体的抗感染保护机制不尽相同：抗体应答有助 于清除胞外病原体；细胞免疫是清除胞内病原体的主要机制。
第三节
病原体的免疫逃逸及其机制
（一） 病原体抗原改变
病原体可隐匿于免疫细胞内部或寄生于某些免疫赦免部位而逃 逸免疫识别与攻击；其次，病原体通过改变抗原或表达某些抑制 分子而拮抗、阻断机体抗感染免疫效应。 1、病毒 病毒可通过高频抗原变异而干扰宿主抗感染作用 2、寄生虫 不同生活期寄生虫体（如疟原虫子孢子期与裂殖子期） 其表面抗原各异
2、抗胞内菌的感染免疫
（１）抗胞内菌的固有免疫：胞内菌（如结核分枝杆菌）可抑 制巨噬细胞内吞噬体和溶酶体融合，导致巨噬细胞无法清除胞 内菌，形成以炎症损伤为主的慢性肉芽肿，结核菌隐匿其中而 逃避免疫攻击。 （２）抗胞内菌适应性免疫：特异性抗体可清除游离的胞内菌， 或通过调理吞噬、激活补体而清除细菌。Th１细胞是抗胞内菌 感染的主要效应细胞其机制为：分泌IFN-γ，促进巨噬细胞杀 菌功能；分泌IL-12，激活NK细胞，有效杀伤和控制胞内菌感染。
此外，NKT细胞可分泌IL-4，可诱导Th２细胞分化，激活嗜酸粒 细胞介导抗寄生虫免疫；Treg细胞可分泌IL-10、TGF‐β，在慢性 感染中发挥免疫抑制作用。
IL-22，通过与IL-17协作而促进角质细胞合成抗菌肽。
感染中后期 ，病毒等胞内微生物可促使DC分泌IL-12，后者与 NK细胞分泌的IFN‐γ共同诱导Th１细胞分化。Th１细胞的作用是： 激活巨噬细胞和中性粒细胞，促进对胞内菌吞噬和杀伤：介导迟发 型超敏反应，造成结核慢性肉芽肿等病理损伤。
综上所述，机体针对胞内病原体、胞外病原体、真菌、原虫、 蠕虫等不同病原体的抗感染保护机制不尽相同：抗体应答有助 于清除胞外病原体；细胞免疫是清除胞内病原体的主要机制。
第三节
病原体的免疫逃逸及其机制
（一） 病原体抗原改变
病原体可隐匿于免疫细胞内部或寄生于某些免疫赦免部位而逃 逸免疫识别与攻击；其次，病原体通过改变抗原或表达某些抑制 分子而拮抗、阻断机体抗感染免疫效应。 1、病毒 病毒可通过高频抗原变异而干扰宿主抗感染作用 2、寄生虫 不同生活期寄生虫体（如疟原虫子孢子期与裂殖子期） 其表面抗原各异
2、抗胞内菌的感染免疫
（１）抗胞内菌的固有免疫：胞内菌（如结核分枝杆菌）可抑 制巨噬细胞内吞噬体和溶酶体融合，导致巨噬细胞无法清除胞 内菌，形成以炎症损伤为主的慢性肉芽肿，结核菌隐匿其中而 逃避免疫攻击。 （２）抗胞内菌适应性免疫：特异性抗体可清除游离的胞内菌， 或通过调理吞噬、激活补体而清除细菌。Th１细胞是抗胞内菌 感染的主要效应细胞其机制为：分泌IFN-γ，促进巨噬细胞杀 菌功能；分泌IL-12，激活NK细胞，有效杀伤和控制胞内菌感染。
此外，NKT细胞可分泌IL-4，可诱导Th２细胞分化，激活嗜酸粒 细胞介导抗寄生虫免疫；Treg细胞可分泌IL-10、TGF‐β，在慢性 感染中发挥免疫抑制作用。
第九章抗感染免疫
（四）炎症反应
当病原微生物侵入机体皮下或黏膜下层 时，局部经常出现炎症反应。炎症过程能 减缓和阻止病原微生物向机体其他部位的 扩散。因为各种类型的吞噬细胞向炎症部 位聚集，使体液防御因素大量聚积，其他 组织细胞死亡崩解后，释放出各种白细胞 素、吞噬素、溶菌酶等，所有这些物质， 对机体抵御传染都是有益的。
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（1）组成和性质 约占血清球蛋白总量的10%，约有30种蛋 白质组成。性质不稳定，对温度敏感，56℃ 30min丧失活性。含量相对稳定。
补体的组成
补体按发现 先后顺序 分别命名为 C1～C9 （C1=C1q,C1 r,C1s) ，主要 有11种成分 种成分
补体的激活
• 传统途径 • 旁路途径
先天性免疫由谁执行？ 2 先天性免疫由谁执行？
屏障作用 吞噬作用 正常体液的杀菌物质 炎症反应 机体的不感受性
(一）生理屏障作用
1、皮肤黏膜的体表屏障——第一道防线 （1）机械阻挡作用：健康的皮肤黏膜、鼻 毛、呼吸道和消化道定向运动的纤毛等，都 能阻挡或排除微生物。 （2）分泌抑菌杀菌物质：皮肤汗腺分泌的 乳酸、皮脂腺分泌的不饱和脂肪酸、胃酸等 都有杀菌作用。
免疫球蛋白结构特点
• 免疫球蛋白分子呈 型结构； 免疫球蛋白分子呈Y型结构； 型结构 • 轻链分为两种类型，分别为κ、λ； 轻链分为两种类型，分别为 、 ； • 重链的类型决定 的类型，重链分为五种类型， 重链的类型决定Ig的类型，重链分为五种类型， 的类型 分别为µγαδε；与这五种重链相对应的 种类分 分别为 ；与这五种重链相对应的Ig种类分 别为IgM IgG IgA IgD IgE； 别为 ； • 由2条重链和 条轻链组成； 条重链和2条轻链组成； 条重链和 条轻链组成 重链和轻链都可以分为恒定区（ 重链和轻链都可以分为恒定区（constant region） 都可以分为恒定区 ） 和可变区（ 和可变区（various region）。 ）
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抗感染免疫
抗感染免疫（anti-infectious immunity）是机体抵抗病原微 生物及其有害产物，维持生理稳 定的功能。
第一节 抗感染免疫机制
皮肤与粘膜
屏障结构
非特异性免疫 （天然免疫）
吞噬细胞 体液因素
血脑屏障 胎盘屏障 补体 溶菌酶
特异性免疫 （获得性免疫）
体液免疫 细胞免疫
防御素
一、非特异性免疫机制
• 非特异性免疫（nonspecific immunit）
/天然免疫（innate immunity）机体在种 系发育过程中逐渐形成的一系列防御功能。
• 特点：（1）生来就有，受遗传基因控制，
并能传代。（2）正常人都有，并具有相对 稳定性。（3）无特异性，对各种病原微生 物均有一定的防御能力。（4）无记忆性， 再次遇到相同病原微生物后，免疫功能并 不增强。
中性粒细胞、肠细胞 碱性多肽 多种细菌
血清
碱性多肽 革兰阳性菌
淋巴系统
碱性多肽 革兰阴性菌
中性粒细胞
碱性多肽 革兰阳性菌
中性粒细胞
碱性多肽 多种细菌
乳汁 血清
蛋白质 肽蛋白质
革兰阳性菌 多种细菌
二、特异性免疫效应机制
• 特异性免疫specific immunity或称获得性免疫
acquired immunity： 是个体在出生后发育过程中受病原微生物及其产 物的刺激而产生或通过人工免疫而获得的。 特点：（1）特异性强，即机体受某一种病原微 生物刺激后产生的免疫力，只能对该病原微生物 起作用，而不能对其他无关的病原微生物起作用。 （2）后天获得，即出生后经抗原刺激（感染或 接种疫苗）后才能产生，并非每人都有，也不遗 传。（3）有记忆性，再次遇到相同的病原微生 物时，其免疫功能增强。这种免疫包括体液免疫 和细胞免疫。
抗原→Th1 →产生IL2、INF-γβ,TNF 诱 导迟发型超敏反应。杀灭细胞内寄生菌。
抗原→Th2－产生IL4、5、6、10，辅助特 异抗体产生，抗细胞外寄生菌感染。
Th1型CD4＋T细胞介导的炎症反应
(2)CD8＋T细胞:具有细胞毒活性和免疫调节作 用。CD8＋CTL－杀伤靶细胞
（三）黏膜免疫机制
2.调理吞噬作用－促进吞噬（IgM 、IgG） 3.中和细菌外毒素（IgM、 IgG） 4.溶菌作用－在补体（C3b）参与下对病原
生物的溶解作用（IgG） 5.抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用
（ADCC）
调理作用（opsonization）
• 抗体依赖细胞介导的细胞毒作用
（二）细胞免疫
免疫效应性T细胞：CD4＋T细胞和CD8＋T细胞 (1)CD4＋T细胞包括Th1、 Th2两型。
活巨噬细胞而实现免疫保护效应
结核分枝杆菌、布鲁 斯菌、伤寒沙门菌、 嗜肺军团菌
抗毒素
毒血症
免疫
外毒素致病，体液免疫。抗毒素 白喉棒状杆菌、破伤
（IgG）的中和作用，形成的复合物 风梭菌、肉毒梭菌 由吞噬细胞清除
➢溶酶体酶及杀菌蛋白：溶酶体、乳铁蛋 白、蛋白水解酶、核酸酶、酯 酶等，对细菌有杀伤、消化、 分解作用。
吞噬细胞吞噬杀伤过程
3、吞噬后果：
完全吞噬：胞外菌吞噬后5-10分死亡，30-60分消 化破坏。
不完全吞噬：胞内寄生菌如结核杆菌，伤寒沙门氏 菌 、布鲁氏菌, 在免疫力缺乏或低 下的机体内被吞噬而不被杀灭。病原 体得以保护、不受抗体、药 物的 作用;病原体在吞噬细胞内增殖，导 致吞噬细胞死亡;随吞噬细胞游走造 成更广泛的扩散.
1、吞噬细胞种类及部位： 大吞噬细胞-大单核细胞（血液） 巨噬细胞（组织） 小吞噬细胞-中性粒细胞（血液）
2、吞噬过程 趋化→接触→吞入→杀灭与消化→残渣排除
▪杀伤机制
❖依氧杀菌机制
➢①呼吸爆发（需分子氧参加） 摄入细菌后，吞噬细胞
糖的分解 蛋白质合成 膜磷酸化 酶活性
均加强
活性氧中介物（ROI）：H2O2、O2-、OH-、O2等 分子氧被还
第二节 抗菌免疫
感染与免疫类型
免疫特征
病原菌举例
抗菌 免疫
多胞外感染，体液免疫为主。以调 急性感染 理素抗体（IgM、IgG）通过增强吞
噬细胞的吞噬和杀菌、溶菌作用。 补体参与能加强调理作用
化脓性细菌、鼠疫耶 尔森菌、炭疽芽抱杆 菌、霍乱弧菌
多胞内感染，细胞免疫为主。通过 慢性感染 致敏淋巴细胞释放各种淋巴因子激
淋巴组织50％以上存在于黏膜系统。主 要存在于肠道淋巴组织。淋巴细胞主要分布于 肠上皮细胞层、固有层和集合淋巴结中。
覆盖在小肠集合淋巴结上的一些上皮细 胞为特殊的M细胞（也称微皱褶细胞microfold cell）
Ag→ M细胞→集合淋巴结→激活Th2细 胞→产生Il-5 →活化B细胞→浆细胞→产生 IgA+分泌小体（肠上皮细胞分泌）→sIgA
获得性免疫
体液免疫 由特异性抗体起主要作用的免疫应答
细胞免疫 以T淋巴细胞为主的免疫应答
抗原
(Ag)
结合并激 活T细胞
与B细胞结合， 诱导B细胞释 放抗体
记忆B细胞
形态较小、寿命较长，翌年以上
浆细胞
形态较大，寿命较短（小于一周）
记忆T细胞
活化的T细胞
抗体
特异性免疫
（一）体液免疫
1.抑制病原体黏附－sIgA封闭细菌黏附因子 结合位点。
组织损伤： 吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也 能破坏邻近的正常组织，造成组织损 伤和炎症反应。
正常体液与组织中的抗菌物质
抗菌物质 补体 溶菌酶
防御素 乙型溶素 组蛋白 白细胞素 吞噬细胞杀 菌素 乳素 正常调理素
主要来源
化学性质 作用对象
血清
正常球蛋白
吞噬细胞榕酶体、唾 碱性多肽 革兰阳性菌 液、泪液、乳汁等
非特异性免疫 屏障机构
吞噬细胞 体液因素
血脑屏障
皮肤与粘膜
胎盘屏障 小吞噬细胞 大吞噬细胞 补体 乙型溶素 溶菌酶
（一）屏障结构
皮肤与黏膜屏障
机械阻挡、纤毛运动等
分泌杀菌物质
菌群拮抗作用
血脑屏障
软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细 胞
胎盘屏障
母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜
（二）吞噬作用
原为多种
活性氮中介物（RNI）：NO、NO2-、NO3-等
对细菌均有直接毒性作用 （破坏细菌的DNA、蛋白质和膜脂类）
➢②髓过氧化物酶（MPO）：存在于溶酶 体中，与H2O2及氯化物的共同参与，对细 菌、真菌等具有强大杀伤活性。
❖非依氧杀菌机制
➢酸性作用：糖分解产酸而导致pH下降， 抑制细菌生长而杀菌。
抗感染免疫（anti-infectious immunity）是机体抵抗病原微 生物及其有害产物，维持生理稳 定的功能。
第一节 抗感染免疫机制
皮肤与粘膜
屏障结构
非特异性免疫 （天然免疫）
吞噬细胞 体液因素
血脑屏障 胎盘屏障 补体 溶菌酶
特异性免疫 （获得性免疫）
体液免疫 细胞免疫
防御素
一、非特异性免疫机制
• 非特异性免疫（nonspecific immunit）
/天然免疫（innate immunity）机体在种 系发育过程中逐渐形成的一系列防御功能。
• 特点：（1）生来就有，受遗传基因控制，
并能传代。（2）正常人都有，并具有相对 稳定性。（3）无特异性，对各种病原微生 物均有一定的防御能力。（4）无记忆性， 再次遇到相同病原微生物后，免疫功能并 不增强。
中性粒细胞、肠细胞 碱性多肽 多种细菌
血清
碱性多肽 革兰阳性菌
淋巴系统
碱性多肽 革兰阴性菌
中性粒细胞
碱性多肽 革兰阳性菌
中性粒细胞
碱性多肽 多种细菌
乳汁 血清
蛋白质 肽蛋白质
革兰阳性菌 多种细菌
二、特异性免疫效应机制
• 特异性免疫specific immunity或称获得性免疫
acquired immunity： 是个体在出生后发育过程中受病原微生物及其产 物的刺激而产生或通过人工免疫而获得的。 特点：（1）特异性强，即机体受某一种病原微 生物刺激后产生的免疫力，只能对该病原微生物 起作用，而不能对其他无关的病原微生物起作用。 （2）后天获得，即出生后经抗原刺激（感染或 接种疫苗）后才能产生，并非每人都有，也不遗 传。（3）有记忆性，再次遇到相同的病原微生 物时，其免疫功能增强。这种免疫包括体液免疫 和细胞免疫。
抗原→Th1 →产生IL2、INF-γβ,TNF 诱 导迟发型超敏反应。杀灭细胞内寄生菌。
抗原→Th2－产生IL4、5、6、10，辅助特 异抗体产生，抗细胞外寄生菌感染。
Th1型CD4＋T细胞介导的炎症反应
(2)CD8＋T细胞:具有细胞毒活性和免疫调节作 用。CD8＋CTL－杀伤靶细胞
（三）黏膜免疫机制
2.调理吞噬作用－促进吞噬（IgM 、IgG） 3.中和细菌外毒素（IgM、 IgG） 4.溶菌作用－在补体（C3b）参与下对病原
生物的溶解作用（IgG） 5.抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用
（ADCC）
调理作用（opsonization）
• 抗体依赖细胞介导的细胞毒作用
（二）细胞免疫
免疫效应性T细胞：CD4＋T细胞和CD8＋T细胞 (1)CD4＋T细胞包括Th1、 Th2两型。
活巨噬细胞而实现免疫保护效应
结核分枝杆菌、布鲁 斯菌、伤寒沙门菌、 嗜肺军团菌
抗毒素
毒血症
免疫
外毒素致病，体液免疫。抗毒素 白喉棒状杆菌、破伤
（IgG）的中和作用，形成的复合物 风梭菌、肉毒梭菌 由吞噬细胞清除
➢溶酶体酶及杀菌蛋白：溶酶体、乳铁蛋 白、蛋白水解酶、核酸酶、酯 酶等，对细菌有杀伤、消化、 分解作用。
吞噬细胞吞噬杀伤过程
3、吞噬后果：
完全吞噬：胞外菌吞噬后5-10分死亡，30-60分消 化破坏。
不完全吞噬：胞内寄生菌如结核杆菌，伤寒沙门氏 菌 、布鲁氏菌, 在免疫力缺乏或低 下的机体内被吞噬而不被杀灭。病原 体得以保护、不受抗体、药 物的 作用;病原体在吞噬细胞内增殖，导 致吞噬细胞死亡;随吞噬细胞游走造 成更广泛的扩散.
1、吞噬细胞种类及部位： 大吞噬细胞-大单核细胞（血液） 巨噬细胞（组织） 小吞噬细胞-中性粒细胞（血液）
2、吞噬过程 趋化→接触→吞入→杀灭与消化→残渣排除
▪杀伤机制
❖依氧杀菌机制
➢①呼吸爆发（需分子氧参加） 摄入细菌后，吞噬细胞
糖的分解 蛋白质合成 膜磷酸化 酶活性
均加强
活性氧中介物（ROI）：H2O2、O2-、OH-、O2等 分子氧被还
第二节 抗菌免疫
感染与免疫类型
免疫特征
病原菌举例
抗菌 免疫
多胞外感染，体液免疫为主。以调 急性感染 理素抗体（IgM、IgG）通过增强吞
噬细胞的吞噬和杀菌、溶菌作用。 补体参与能加强调理作用
化脓性细菌、鼠疫耶 尔森菌、炭疽芽抱杆 菌、霍乱弧菌
多胞内感染，细胞免疫为主。通过 慢性感染 致敏淋巴细胞释放各种淋巴因子激
淋巴组织50％以上存在于黏膜系统。主 要存在于肠道淋巴组织。淋巴细胞主要分布于 肠上皮细胞层、固有层和集合淋巴结中。
覆盖在小肠集合淋巴结上的一些上皮细 胞为特殊的M细胞（也称微皱褶细胞microfold cell）
Ag→ M细胞→集合淋巴结→激活Th2细 胞→产生Il-5 →活化B细胞→浆细胞→产生 IgA+分泌小体（肠上皮细胞分泌）→sIgA
获得性免疫
体液免疫 由特异性抗体起主要作用的免疫应答
细胞免疫 以T淋巴细胞为主的免疫应答
抗原
(Ag)
结合并激 活T细胞
与B细胞结合， 诱导B细胞释 放抗体
记忆B细胞
形态较小、寿命较长，翌年以上
浆细胞
形态较大，寿命较短（小于一周）
记忆T细胞
活化的T细胞
抗体
特异性免疫
（一）体液免疫
1.抑制病原体黏附－sIgA封闭细菌黏附因子 结合位点。
组织损伤： 吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也 能破坏邻近的正常组织，造成组织损 伤和炎症反应。
正常体液与组织中的抗菌物质
抗菌物质 补体 溶菌酶
防御素 乙型溶素 组蛋白 白细胞素 吞噬细胞杀 菌素 乳素 正常调理素
主要来源
化学性质 作用对象
血清
正常球蛋白
吞噬细胞榕酶体、唾 碱性多肽 革兰阳性菌 液、泪液、乳汁等
非特异性免疫 屏障机构
吞噬细胞 体液因素
血脑屏障
皮肤与粘膜
胎盘屏障 小吞噬细胞 大吞噬细胞 补体 乙型溶素 溶菌酶
（一）屏障结构
皮肤与黏膜屏障
机械阻挡、纤毛运动等
分泌杀菌物质
菌群拮抗作用
血脑屏障
软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细 胞
胎盘屏障
母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜
（二）吞噬作用
原为多种
活性氮中介物（RNI）：NO、NO2-、NO3-等
对细菌均有直接毒性作用 （破坏细菌的DNA、蛋白质和膜脂类）
➢②髓过氧化物酶（MPO）：存在于溶酶 体中，与H2O2及氯化物的共同参与，对细 菌、真菌等具有强大杀伤活性。
❖非依氧杀菌机制
➢酸性作用：糖分解产酸而导致pH下降， 抑制细菌生长而杀菌。