磁共振波谱(MRS)临床应用-聂林
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中枢神经系统MRS代谢物
胆碱(Choline)
• 位于3. 2 ppm附近,包括磷酸胆碱、磷酯酰胆碱和磷酸甘油胆碱 • 细胞膜磷脂代谢的成分之一,参与细胞膜的合成和蜕变,从而反映
细胞膜的更新 • Choline峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一,快速的细胞分裂导致
细胞膜转换和细胞增殖加快,使Cho峰增高 • Cho峰在几乎所有的原发和继发性脑肿瘤中都升高 • 恶性程度高的肿瘤中,Cho/Cr比值显示增高 • 同时Cho是髓鞘磷脂崩溃的标志,
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定位及定侧: NAA/Cho+Cr≥0.72为正常,双 侧比值差 大于0.05或双侧较正常对照低时异常 .
在癫痫发作时和发作后7小时内采集,发现致 痫侧有LAC峰出现,说明癫闲发作时局部脑组 织糖酵解加,LAC峰对定侧很有价值,但在发 作间歇期,LAC几乎不出现
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MRS在癫痫诊治的应用
的大小
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中枢神经系统MRS代谢物
肌酸(Creatine) • 正常脑组织1H MRS中的第二大峰,位于3.03ppm附近,有时
在3.94ppm 处可见其附加峰(PCr) • 此代谢物是脑细胞能量依赖系统的标志 • 能量代谢的提示物,在低代谢状态下增加,在高代谢状态下
减低 • 峰值一般较稳定,常作为其它代谢物信号强度的参照物。
12ຫໍສະໝຸດ Baidu
中枢神经系统MRS代谢物
谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)
• 位于2.1-2.5 ppm;
• Glu是一种兴奋性神经递质,在线粒体代
谢中有重要功能
• Gln参与神经递质的灭活和
调节活动;
• 在脑组织缺血缺氧状态和
肝性脑病业务时推广增部 高。
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认识谱线
❖峰的位置决定了化学
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磁共振波谱(MRS)临床应用
湘南学院附属医院 影像中心 聂林
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MRS的基本原理
★ 振幅与频率的函数即MRS
MRS 为目前唯一能 无创性 观察 活体组织代谢及 生 化变化的技术
★ 振幅与灰阶的函数即MRI
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波谱成像的基础— 化学位移现象
在相同的磁场环境下,处于不同化学环境中的同一种原子核,由于 受到原子核周围不同电子云的磁屏蔽作用,而具有不同的共振频率
细胞瘤中 • Lac也可以积聚于无代谢的囊肿
和坏死区内
• 脑肿瘤、脓肿及梗塞时
会出现乳酸峰。
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中枢神经系统MRS代谢物
脂质(Lip) • 位于1.3、0.9、1.5和6.0 ppm处,分布代表甲基、亚
甲基、等位基和不饱和脂肪酸的乙烯基; • 共振频率与Lac相似,可以遮蔽Lac峰; • 此峰多见于坏死脑肿瘤中,其出现提示坏死的存在
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HIE
NAA的降低在LAC升高后数天才出现,提示乳 酸过多积聚引起的神经元自身溶解,是不可逆 性损伤的标志
Glx升高,是由于缺血缺氧引起神经递质释放进 入突触间隙所致
MI升高,提示伴胶质增生及髓鞘化不良
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星形细胞瘤
异常增生星形细胞侵犯正常神经元,典型表现 Cho显著升高,NAA显著下降,Cr中等下降 NAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高 LAC峰可出现,LAC峰的存在不能反映肿瘤的
u 男,46岁
u 肝炎后肝硬化8年,间断性行为异常10月, 再发5天
u 肝性脑病I期,肝功能失代偿期(chidd C级) ,2型糖尿病,门脉高压,脾切除术后
u MRS: Glx(谷氨酸类化合物) 升高
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转移癌
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MRS: Cr(肌酸)
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NAA降低(轴突损害) MI升高(胶质增生) 病变周围正常的脑白质(NAWM)亦有
NAA降低,且离病变中央距离的不同 NAA降低也不同,代表白质病变的进展范 围,同时说明轴突损伤是疾病进展的机制 。
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肝性脑病
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中枢神经系统MRS代谢物
N-乙酰基天门冬氨酸(NAA) • 正常脑组织1H MRS中的第一大峰,位于2.02-2.05ppm • 与蛋白质和脂肪合成,维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、
钙等阳离子通过细胞和维持神经膜的兴奋性有关 • 仅存在于神经元内,而不会出现于胶质细胞,是神经元密度
和生存的标志 • 含量多少反映神经元的功能状况,降低的程度反映了其受损
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病理生理
活动期
Cho↑ Lipid↑ (markers of demyelination)
Lac ↑
(marker of acute inflammatory reaction)
NAA↓ (axonal dysfunction or destruction)
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MS非活动期
脑肿瘤和脑部感染性病变的鉴别: 脑部感染性病变 LAC峰升高明显,NAA,Cr
,Cho下降不明显。
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病例分析
M,23,临床诊断胶质瘤,
业务推经广部抗炎缓解
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脑膜瘤
脑外肿瘤,其特点为: • Cho 显著增高,Cr明显降低 • NAA消失 • “M” peak • Ala出现
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在急性脱髓鞘疾病,Cho水平显著升
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中枢神经系统MRS代谢物
乳酸(Lac) • 位于1.32ppm,由两个共振峰组成 • TE=144,乳酸双峰向下;TE=288,乳酸双峰向上; • 正常情况下,细胞代谢以有氧代谢为主,检测不到Lac峰,
或只检测到微量 • 此峰出现说明细胞内有氧呼吸被抑制,糖酵解过程加强 • 脑肿瘤中,Lac出现提示恶性程度较高,常见于多形胶质母
对颞叶癫痫的定侧敏感性高于MRI 敏感性87%,准确率96%.
可发现双侧病变,双侧NAA/Cho+Cr 均低者手术效果差
二者结合有利于癫痫灶术前准确定位
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多发性硬化(MS)
以前认为MS是由于轴突脱髓鞘致 传导通路阻断是MS引起神经损害的主 要原因。现通过MRS研究认为轴突功 能损害是主要原因。
再灌注时,LAC可一度接近正常,但再灌注损伤时, 再次LAC升高,NAA降低
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颞叶癫痫
海马硬化,神经元减少和胶质细胞增生 NAA峰值降低,减少22%,减少说明癫痫灶内
神经元的缺失,受损和功能活动异常; Cho和 Cr可增加25%和15%, 反映胶质细胞增生。
横轴业代务表推物广质部共振时的位置,单位为ppm(百万分之几)
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常见代谢产物的共振峰
u NAA: N-乙酰天门冬氨酸,神经元活动的标志 位于:2.02ppm
u Creatine:Cr肌酸,脑组织能量代谢的提示物,峰度相对稳定,常作 为波谱分析时的参照物 位于:3.05ppm
u Choline:Cho胆碱,细胞膜合成的标志 位于:3.20ppm
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波谱分析就是利用化学位移研究分子结构
化学位移的程度具业务有推磁广部场依赖性、环境依赖性
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中枢神经系统MRS
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氢质子波谱
肌酸 3.05ppm
(N-乙酰天门冬氨酸 2.02ppm )
胆碱
肌酸
3.20ppm
纵
4.5ppm 肌醇
轴
3.8ppm
代
表
物
质
的
含
量
脂质 1.3ppm Lip
(谷氨酰氨
2.4ppm )
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病 例 分 析
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病 例 分 析
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脑梗塞
急性期: 梗塞区 NAA显著降低, Cho及Cr亦降低 LAC升高明显 边缘区LAC升高,其余不明显,为缺血带 LAC升高区远大于T2WI高信号区
慢性期:LAC↑NAA↓Cho↓Cr↓
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脑梗塞
NAA的减低与临床预后分级有相关性 ★72小时NAA消失区域代表脑梗死区 ★LAC/NAA比值(LNR)来判断: ◇LNR>1.0代表梗死区 ◇LNR <1.0为非梗死区
1HMRS在颅脑疾病的应用
• 儿童脑发育 • 脑肿瘤 • 急慢性脑缺血性改变 • 癫痫 • 早老性痴呆
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正 常 人 脑 发 育 过 程
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缺血缺氧性脑病(HIE)
正常新生儿MRS Cho为最高峰,NAA低于Cho, 1岁以后随着髓鞘化的逐渐完成而发 生逆转,Cr是能量代谢的物质,相对 恒定。LAC峰正常者检测不到。
业务推广部
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中枢神经系统MRS代谢物
肌醇(mI) • 位于3.56 ppm,
• 此代谢物被认为是激素敏感性神经受体的
代谢物,可能是葡萄糖醛酸的前体;主要
为调节渗透压,营养细胞,抗氧化作用及
生成表面活性物质。
• mI含量的升高与病灶内(尤其是慢性病灶
内)的胶质增生有关;
• 有研究认业务为推广,部在低高级星形
良恶性,但其浓度的增加反映肿瘤的缺氧程度 利用NAA/Cr,NAA/Cho,Cho/Cr及LAC/Cr
比值可对肿瘤进行分级,但以NAA/Cho及 Cho/Cr反映肿瘤级别比较稳定。 可判断肿瘤复发,残存与术后瘢痕及放疗改变
业务推广部
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病例分析
M,28,左颞星形细胞
瘤 级 II 业务推广部
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u Lipid:脂质,细胞坏死提示物 位于:0.9-1.3ppm
u Lactate:乳酸,无氧代谢的标志 位于:1.33-1.35ppm
u Glutamate: Glx谷氨酰氨 ,
脑组织缺血缺氧及肝性脑病
时增加 位于:2.1-2.4ppm
Lip
u mI:肌醇 代表细胞膜稳定性
判断肿瘤级别
位于:3.8ppm