消化性溃疡病因病理ppt课件
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消化性溃疡课件(共74张PPT)
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点：
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
DU90%，GU70-80%
疗程：抗HP治疗1-2周
注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变
病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神 经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹－不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影，口
部光整，并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡：
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA
第二次变革：根除
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 220～240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素：
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5
《消化性溃疡详解含》课件
其他治疗方式
01
02
03
04
饮食调整
避免刺激性食物和饮料，如辛 辣、油腻、咖啡因等。
生活方式改变
戒烟、戒酒，保持良好的作息 时间。
心理治疗
针对焦虑、抑郁等心理问题进 行治疗，有助于缓解症状。
中医治疗
采用中药、针灸等方法进行治 疗，促进溃疡愈合。
03 消化性溃疡的预防与护理
预防措施
定期检查
建议有家族病史的人群定期进 行消化性溃疡的筛查，以便早
康复指导
饮食调整
遵循少量多餐原则，避免过酸、过甜、辛辣 、刺激性食物，减少胃酸分泌。
生活作息
保持规律作息，避免过度劳累和精神紧张， 适当进行运动锻炼。
药物治疗
遵医嘱按时服药，不可自行停药或更改药物 剂量。
定期复查
定期进行胃镜检查，以便及时发现溃疡复发 或并发症。
预后评估
01
症状改善情况
评估患者疼痛、反酸、嗳气等症状 是否得到缓解。
详细描述
通过抑制胃酸分泌，降低胃内酸度，促进溃疡愈合，从而 止血。常用药物包括质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
总结词
内镜下止血是有效方法
详细描述
对于药物治疗无效的出血，内镜下止血是一种有效的手段 。可以通过注射止血药物、热凝止血、机械压迫等方法达 到止血目的。
穿孔
总结词
消化性溃疡的严重并发症
详细描述
详细描述
对于症状较轻的幽门梗阻，可先采用内科治疗，包括禁食 、胃肠减压、抑酸治疗等，以缓解症状。对于内科治疗无 效的患者，需要考虑手术治疗。
总结词
预防复发是重点
详细描述
幽门梗阻治疗后，患者应积极预防溃疡复发。保持良好的 生活习惯，避免过度劳累和精神紧张，遵医嘱规律服药， 定期复查。
消化性溃疡课件
消化性溃疡
11
实验室和其他检查
胃镜检查 X线钡餐检查 幽门螺杆菌（HP）检测 胃液分析和血清胃泌素测定
消化性溃疡
12
诊断
病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，
80%～90%有阳性发现。
• 直接征象：溃疡龛影—可确诊 • 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧
特殊类型的消化性溃疡
• 无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见
• 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者 多见
GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大
• 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
• 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、 易并发出血
• 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗 酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、 穿孔
三种后果：
• 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） • 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等
（穿透性溃疡） • 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
消化性溃疡
17
三、幽门梗阻：发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭
隔 夜食物，营养不良和体重减轻
• 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛
损害因素 • 胃酸 • 胃蛋白酶 • 幽门螺杆菌（H.Pylori） • NSAIDs • 酒精、吸烟、应激 • 炎症、自由基
消化性溃疡
5
• 幽门螺旋杆菌（H.pylori） • 非甾体抗炎药（NSAID) • 胃酸和胃蛋白酶 • 其他因素：吸烟、遗传、急性应激、胃十二指肠
运动异常
消化性溃疡
6
病理
消化性溃疡
24
6. 手术治疗适应证
消化性溃疡PPT课件
5. 如不能停用NSAID，继续PPI或者米索前列醇
长程维持治疗以预防溃疡。
（五）溃疡复发的预防
1.去除诱因：有效根除Hp及彻底停用NSAID；
2.对溃疡复发同时伴有Hp感染复发者，可予以根除Hp再 治疗；
3.需长程维持治疗：不能停用NSAID的溃疡患者；Hp感
染未能被根除；Hp阴性的溃疡；曾有严重并发症的高龄或 者有严重伴随病患。 长程维持治疗一般以H2RA或PPI常规剂量的半量维持，而 NSAID溃疡复发及预防多用PPI或米索前列醇。
（六）外科手术
1）内科治疗无效；
2）急性穿孔；
3）瘢痕性幽门梗阻；
4）胃溃疡癌变；
适应症
5）严格的内科治疗无效的顽固性溃疡。
消化性溃疡
Peptic ulcer
大连医科大学附属第一医院
学习内容
概念 流行病学特点 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗
概念
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在
胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU）
十二指肠（DU）溃疡，因溃疡的形成与胃酸/
胃蛋白酶的消化作用有关得名。 溃疡的粘膜缺损超过肌层，不同于糜烂。
损害作用包括局部作用及系统作用； 系统作用：通过抑制环氧合酶（COX）使内源性前列腺素 (PG)合成减少。
（三）胃酸/胃蛋白酶
无酸，无溃疡
胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身的消化是消化性溃
疡最终形成直接原因。
病理
1.部位 DU多发生在球部、前壁多见 GU多在胃角和胃窦小弯 2.大小 DU直径多小于1cm
GU稍大
质子泵抑制剂或胶体铋 PPI常规剂量的倍量/日 （如奥美拉唑40mg/d） 枸橼酸铋钾 480mg/d （选择一种） 抗菌药物 克拉霉素 1000mg/d 阿莫西林 2000mg/d 甲硝唑 800mg/d （选择两种） 上述剂量分2次服用，疗 程7-14天。
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
消化性溃疡ppt课件
27
治疗与护理
治疗原则： 消除病因 控制症状 促进溃疡愈合 防止复发 避免并发症
28
治疗
（一）一般治疗 急性期注意休息，减少应激； 饮食规律，避免刺激性食物，禁忌烟酒； 停用非甾体抗炎药等对胃粘膜有刺激性的药物。
29
降 低 胃 酸
药物治疗
LOREM IPSUM DOLOR LOREM
好发部位 GU：胃角和胃窦小弯 DU：十二指肠球部 数目：多数单发，少数多发
14
胃镜检查
目前诊断胃、食管、十二指肠疾病最直观、最可靠、首选 检查方法。 分类：普通胃镜
无痛胃镜
15
胃镜检查
检查前注意事项： 1.完善肝炎指标等化验检查，以免交叉感染。 2.检查前一晚12点以后禁食水，检查之日晨空腹。 3.放松心情，避免过度紧张。 4.检查前20-30分钟使用局麻剂和祛泡剂（利多卡因胶浆）， 无痛胃镜患者需建立静脉通路，静脉使用丙泊酚。 5.松开领口及裤带，取下活动性义齿及眼镜，取左侧卧位。 6.无痛胃镜完善心电图检查、血压测量。
甲硝唑
餐后
胃肠道反应
39
护理措施
用药关键
40
忠告
41
42
什么原因导致的出血呢？
2
主要内容
消化性溃疡概述 病因及发病机制 胃镜及病理 临床表现及并发症 治疗及护理
3
定义
主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一种多发 病和常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液 对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。
胃溃疡（GU） 十二指肠溃疡(DU)
36
护理措施
4.饮食护理 原则：营养丰富、易消化、刺激少的食物 进餐方式：定时定量、少量多餐、细嚼慢咽 食物选择：面食、软米饭或米粥为主
治疗与护理
治疗原则： 消除病因 控制症状 促进溃疡愈合 防止复发 避免并发症
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治疗
（一）一般治疗 急性期注意休息，减少应激； 饮食规律，避免刺激性食物，禁忌烟酒； 停用非甾体抗炎药等对胃粘膜有刺激性的药物。
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降 低 胃 酸
药物治疗
LOREM IPSUM DOLOR LOREM
好发部位 GU：胃角和胃窦小弯 DU：十二指肠球部 数目：多数单发，少数多发
14
胃镜检查
目前诊断胃、食管、十二指肠疾病最直观、最可靠、首选 检查方法。 分类：普通胃镜
无痛胃镜
15
胃镜检查
检查前注意事项： 1.完善肝炎指标等化验检查，以免交叉感染。 2.检查前一晚12点以后禁食水，检查之日晨空腹。 3.放松心情，避免过度紧张。 4.检查前20-30分钟使用局麻剂和祛泡剂（利多卡因胶浆）， 无痛胃镜患者需建立静脉通路，静脉使用丙泊酚。 5.松开领口及裤带，取下活动性义齿及眼镜，取左侧卧位。 6.无痛胃镜完善心电图检查、血压测量。
甲硝唑
餐后
胃肠道反应
39
护理措施
用药关键
40
忠告
41
42
什么原因导致的出血呢？
2
主要内容
消化性溃疡概述 病因及发病机制 胃镜及病理 临床表现及并发症 治疗及护理
3
定义
主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一种多发 病和常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液 对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。
胃溃疡（GU） 十二指肠溃疡(DU)
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护理措施
4.饮食护理 原则：营养丰富、易消化、刺激少的食物 进餐方式：定时定量、少量多餐、细嚼慢咽 食物选择：面食、软米饭或米粥为主
病理生理学消化性溃疡.pptx
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2.慢性十二指肠溃疡 溃疡多位于十二指肠球部的前壁
或后壁，体积一般较小，直径在1cm以 内，其肉眼和镜下形态特点与胃溃疡 相似。
第3页/共10页
十二指肠消化性溃疡
第4页/共10页
《光镜下》
溃疡底部由表及里由4层结构组成。 即渗出层、坏死层、肉芽组织层和疤痕层
渗出层：嗜中性粒细胞和纤维蛋白 坏死层：红染无结构或碎屑状的坏死组织 肉芽组织层：新鲜的肉芽组织 疤痕层：陈旧的肉芽组织和疤痕组织
病理变化
1.慢性胃溃疡chrohic gastric ulcer 《肉眼》溃疡多位于胃小弯近幽门侧，通常1
个，圆形或扁圆形，直径多在2cm以内，个别 达3cm。边缘整齐，底部平坦，深浅不一（浅 者达粘膜下层，深者达肌层或浆膜层）。
溃疡周围粘膜皱襞呈放射状向溃疡面中， 似轮辐状。切面溃疡呈典型地斜漏斗状
第7页/：
上腹部长期性、周期性和节律性疼痛 钝痛、烧灼痛或饥饿样痛 剧痛－－穿孔
十二指肠溃疡－－空腹痛 饥饿痛、夜间痛
胃溃疡－－进食后痛
第9页/共10页
感谢您的观看！
第10页/共10页
第5页/共10页
增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生 溃疡边粘膜肌层与肌层愈着
第6页/共10页
结局和合并症
•愈合：肉芽组织，粘膜上皮。 •幽门狭窄：约3%。
水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。
•穿孔：约5%，多见于十二指肠前壁溃疡
引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎
•出血：约1/3，大便潜血或呕血、黑便 •癌变：1%以下，见于胃溃疡病。
2.慢性十二指肠溃疡 溃疡多位于十二指肠球部的前壁
或后壁，体积一般较小，直径在1cm以 内，其肉眼和镜下形态特点与胃溃疡 相似。
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十二指肠消化性溃疡
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《光镜下》
溃疡底部由表及里由4层结构组成。 即渗出层、坏死层、肉芽组织层和疤痕层
渗出层：嗜中性粒细胞和纤维蛋白 坏死层：红染无结构或碎屑状的坏死组织 肉芽组织层：新鲜的肉芽组织 疤痕层：陈旧的肉芽组织和疤痕组织
病理变化
1.慢性胃溃疡chrohic gastric ulcer 《肉眼》溃疡多位于胃小弯近幽门侧，通常1
个，圆形或扁圆形，直径多在2cm以内，个别 达3cm。边缘整齐，底部平坦，深浅不一（浅 者达粘膜下层，深者达肌层或浆膜层）。
溃疡周围粘膜皱襞呈放射状向溃疡面中， 似轮辐状。切面溃疡呈典型地斜漏斗状
第7页/：
上腹部长期性、周期性和节律性疼痛 钝痛、烧灼痛或饥饿样痛 剧痛－－穿孔
十二指肠溃疡－－空腹痛 饥饿痛、夜间痛
胃溃疡－－进食后痛
第9页/共10页
感谢您的观看！
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增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生 溃疡边粘膜肌层与肌层愈着
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结局和合并症
•愈合：肉芽组织，粘膜上皮。 •幽门狭窄：约3%。
水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。
•穿孔：约5%，多见于十二指肠前壁溃疡
引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎
•出血：约1/3，大便潜血或呕血、黑便 •癌变：1%以下，见于胃溃疡病。
消化性溃疡.课件
出血、穿孔等并发症预防策略
药物治疗管理
01
规范使用抗酸药、抗生素等药物，降低胃酸浓度，减少胃黏膜
损伤。
饮食调整建议
02
避免辛辣、过硬、过烫食物，减少胃黏膜刺激，降低出血、穿
孔风险。
生活习惯改善
03
戒烟限酒，保持充足睡眠，减轻精神压力，有助于预防消化性
溃疡并发症。
幽门梗阻解除方法分享
药物治疗
使用促胃肠动力药、抗酸药等，改善胃肠道功能，缓解幽门梗阻 症状。
胃酸分泌异常在发病中作用
胃酸分泌过多
在溃疡病患者中，胃酸分泌往往过多，尤其是十二指肠溃疡 患者。
胃酸清除能力下降
胃粘膜对胃酸的清除能力下降也是导致溃疡形成的重要因素 之一。
胃肠动力障碍与溃疡关系
胃肠蠕动减弱
胃肠蠕动减弱可导致食物在胃内停留时间延长，增加胃酸和胃蛋白酶对粘膜的 损伤机会。
胆汁反流
胆汁反流可将十二指肠液中的胆盐、溶血卵磷脂等有害物质带入胃内，破坏胃 粘膜屏障。
临床表现与分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛 或不适，可伴有反酸、嗳气、恶 心、呕吐等症状。部分患者可无 明显症状。
分型
根据溃疡发生的部位，可分为胃 溃疡和十二指肠溃疡；根据病情 严重程度，可分为单纯性溃疡、 复合性溃疡和巨大溃疡等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
消化性溃疡的诊断主要依据典型的临床表现、内镜检查及活检结果。内镜检查可直接观察溃疡的形态、大小和位 置，活检可明确溃疡的良恶性。
内镜治疗
通过内镜进行幽门扩张、支架置入等操作，有效解除幽门梗阻。
手术治疗
对于严重幽门梗阻患者，可考虑手术治疗，如胃大部切除术等。
癌变风险评估及早期筛查建议
消化性溃疡ppt课件
肠协调运动；氧自由基增加； • 遗传（genetic factors）：Hp的“家庭聚集”； O型血； • 急性应激：神经内分泌途径；长期精神紧张、过劳。 • 胃十二指肠运动异常： DU排空增快，GU排空延迟；
病因和发病机制
❖消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主 要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因 素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键 作用。
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
病因和发病机制
➢非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹 林（aspirin）
• 抑制环氧合酶（COX）。 • 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 • 局部作用。 • 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、
❖老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于 胃体上部、胃底部、溃疡较大。
❖无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首 发。任何年龄，老年人较多；NSAID溃疡半数 无症状。
国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—
《中华消化内镜杂志》，2010年第10期
I．Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2．临床表现不典型： 3．以胃溃疡为主； 4．面积较大； 5．并发症多； 6．伴随疾病增多； 7．病死率及复发率高；
实验室和其他检查
❖X线钡餐 ➢适应症：胃镜检查有禁忌、不愿接受胃镜。 ➢X线征象： • 直接征象：龛影，确诊； • 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球
部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹，提示可能。 ➢活动性上消化道出血：钡餐禁忌证 。
实验室和其他检查
龛影
实验室和其他检查
❖Hp检测 ：常规、决定治疗方案 ➢检测方法：侵入性、非侵入性。 • 侵入性（invasive） ：快速尿素酶试验（rapid
病因和发病机制
❖消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主 要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因 素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键 作用。
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
病因和发病机制
➢非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹 林（aspirin）
• 抑制环氧合酶（COX）。 • 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 • 局部作用。 • 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、
❖老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于 胃体上部、胃底部、溃疡较大。
❖无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首 发。任何年龄，老年人较多；NSAID溃疡半数 无症状。
国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—
《中华消化内镜杂志》，2010年第10期
I．Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2．临床表现不典型： 3．以胃溃疡为主； 4．面积较大； 5．并发症多； 6．伴随疾病增多； 7．病死率及复发率高；
实验室和其他检查
❖X线钡餐 ➢适应症：胃镜检查有禁忌、不愿接受胃镜。 ➢X线征象： • 直接征象：龛影，确诊； • 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球
部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹，提示可能。 ➢活动性上消化道出血：钡餐禁忌证 。
实验室和其他检查
龛影
实验室和其他检查
❖Hp检测 ：常规、决定治疗方案 ➢检测方法：侵入性、非侵入性。 • 侵入性（invasive） ：快速尿素酶试验（rapid
消化性溃疡-病理学基础课件
发病机制
消化性溃疡的发病机制较为复杂，但概括起来讲，主要是胃 、十二指肠黏膜侵袭因素和黏膜自身防御-修复因素之间失衡 所致。当侵袭因素增强或防御-修复因素减弱时，均可出现溃 疡。
流行病学特点
发病率
地域与季节
消化性溃疡是全球性常见病，估计约 有10%左右的人在其一生中患过此病。
部分地区、季节性发病率较高，可能 与地理环境、气候、饮食习惯等因素 有关。
抑酸药物
选择质子泵抑制剂（PPI）或H2受 体拮抗剂（H2RA）等抑酸药物，
降低胃内酸度，促进溃疡愈合。
胃黏膜保护剂
选用硫糖铝、铋剂等胃黏膜保 护剂，增强胃黏膜屏障功能。
胃肠动力药
对伴有腹胀、嗳气等消化不良 症状的患者，可使用胃肠动力 药促进胃肠排空。
中药制剂
根据中医辨证施治原则，选用 具有健脾和胃、疏肝理气等功
果。
抑酸药物应用注意事项
用药时机
抑酸药物应在餐前或睡前服用，以充 分发挥药效。
剂量调整
根据患者病情和个体差异，适当调整 药物剂量，避免过量或不足。
不良反应监测
关注患者用药过程中可能出现的不良 反应，如头痛、腹泻、恶心等，并及 时采取措施予以处理。
药物相互作用
注意抑酸药物与其他药物的相互作用， 避免影响药效或产生不良反应。
瘢痕形成
随着肉芽组织的成熟，逐渐形成 瘢痕组织，填补溃疡缺损。
瘢痕形成与愈合
瘢痕收缩
瘢痕组织逐渐收缩，使溃疡面积缩小。
上皮覆盖
再生的上皮细胞完全覆盖溃疡面，形成完整的上 皮层。
愈合完成
随着瘢痕组织的进一步改建和成熟，溃疡最终愈 合。
04 并发症及转归
出血原因及危险因素
出血原因
溃疡侵蚀周围血管，导致血管破裂出血。
消化性溃疡的发病机制较为复杂，但概括起来讲，主要是胃 、十二指肠黏膜侵袭因素和黏膜自身防御-修复因素之间失衡 所致。当侵袭因素增强或防御-修复因素减弱时，均可出现溃 疡。
流行病学特点
发病率
地域与季节
消化性溃疡是全球性常见病，估计约 有10%左右的人在其一生中患过此病。
部分地区、季节性发病率较高，可能 与地理环境、气候、饮食习惯等因素 有关。
抑酸药物
选择质子泵抑制剂（PPI）或H2受 体拮抗剂（H2RA）等抑酸药物，
降低胃内酸度，促进溃疡愈合。
胃黏膜保护剂
选用硫糖铝、铋剂等胃黏膜保 护剂，增强胃黏膜屏障功能。
胃肠动力药
对伴有腹胀、嗳气等消化不良 症状的患者，可使用胃肠动力 药促进胃肠排空。
中药制剂
根据中医辨证施治原则，选用 具有健脾和胃、疏肝理气等功
果。
抑酸药物应用注意事项
用药时机
抑酸药物应在餐前或睡前服用，以充 分发挥药效。
剂量调整
根据患者病情和个体差异，适当调整 药物剂量，避免过量或不足。
不良反应监测
关注患者用药过程中可能出现的不良 反应，如头痛、腹泻、恶心等，并及 时采取措施予以处理。
药物相互作用
注意抑酸药物与其他药物的相互作用， 避免影响药效或产生不良反应。
瘢痕形成
随着肉芽组织的成熟，逐渐形成 瘢痕组织，填补溃疡缺损。
瘢痕形成与愈合
瘢痕收缩
瘢痕组织逐渐收缩，使溃疡面积缩小。
上皮覆盖
再生的上皮细胞完全覆盖溃疡面，形成完整的上 皮层。
愈合完成
随着瘢痕组织的进一步改建和成熟，溃疡最终愈 合。
04 并发症及转归
出血原因及危险因素
出血原因
溃疡侵蚀周围血管，导致血管破裂出血。
消化性溃疡课件PPT课件
分类
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
消化性溃疡病—消化性溃疡病理变化(病理学课件)
四、病理变化
胃溃疡肉眼观
1.部位：胃小弯近幽门处 2.数目：常为1个 3.大小：小于2cm 4.形状 ：圆形或椭圆形 5.深度 ：深浅不一 6.边缘整齐底部平坦 7.周围胃粘膜向溃疡集中
胃溃疡
十二指肠溃疡肉眼观
1.部位：十二指肠球部,近 幽门环的前壁或后壁。 2.特点：溃疡较胃溃疡小而 浅, 直径<1cm。球部前、后 壁同时有称对吻溃疡。
消化系统疾病
——消化性溃疡的病理变化
消化性溃疡的病变特点
一、概述
以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特 征的一种常见病。十二指肠溃疡比胃溃疡多 见，患者多为青壮年，男多于女。
二、临床表现Байду номын сангаас
表现为周期性上腹部疼痛，反酸、嗳气。 本病呈长期性、反复发作。
三、病因及发病机制
1.胃液的消化及粘膜屏障破坏 2.神经、内分泌功能紊乱 3.遗传因素 4.HP(幽门螺旋杆菌）感染 5.其他因素
十二指肠溃疡
镜下
1.炎性渗出层: 纤维素及炎性渗出物 2.坏死: 坏死组织 3.肉芽组织层 4.疤痕组织层 ：机化肉芽、动脉内膜炎、
神经纤维断端球状增生。
胃溃疡镜下
渗出层 坏死层 肉芽层
瘢痕层
消化性溃疡(共72张PPT)
二、药物治疗
（一）抑制胃酸药物：
1. H2受体拮抗剂（ H2 RA）： 这类药物 可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作 用。常用的药物： 西米替丁、雷尼替丁和 法莫替丁等。
2、 质子泵抑制剂（PPI）
H+-K+-ATP 酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小 管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的 活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分
常＞ 500pg/ml）。
并发症(complication)
出血(bleeding)
穿孔(perforation) 幽门梗阻(pylorus obstruction) 癌变 (cancation)
一、出血(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是
（3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分 泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障；
(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃 蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发 病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主 导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃 液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以 胃酸分泌增多更为重要。
病因和发病机制
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)
消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率 约为90%,Gu约为70-80%；
流行病学(Epidemiology )
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胃及十二指肠解剖位置
• 十二指肠分为球部、降 部、水平部和升部四段， 始于幽门，下端至十二 指肠空肠曲与空肠相连， 全长约25cm，呈“c”形 弯曲并包绕胰头。
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6
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消化性溃疡发病机制——天平学说
正常状态
消化性溃疡
7
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消化性溃疡发病机制——天平学说
病因：
（一）侵袭因素增强
8
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• 胃酸和胃蛋白酶 • 幽门螺杆菌感染 • 非甾体抗炎药（NSAIDs） • 遗传因素 • 胃、十二指肠运动异常 • 应激和心理因素 • 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染
• 转归：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变
• 病程：4-8周
参考文献
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[1]姚宏昌. 消化性溃疡研究的若干进展[J]. 医学与哲学(临床决策论坛版),2010,05:8-10+15. [2]胡伏莲. 消化性溃疡发病机理和治疗新理念[J]. 医学与哲学(临床决策论坛版),2010,05:13-15. [3]蔡家乐. 消化性溃疡发病机制、诊断、治疗进展分析[J]. 中国社区医师(医学专业),2011,14:10. [4]范卫东.非甾体抗炎药与幽门螺杆菌感染对消化性溃疡发病的影响[J].华夏医学,2015,28(6):42-44.
1.胃酸和胃蛋白酶
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• 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对黏膜 的自身消化。
• 胃蛋白酶的活性取决于胃液PH值。
• 胃酸 胃液PH值 胃蛋白酶活性
胃酸在溃疡中起决定性作用，是溃疡形成的基本原因
无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）
2.幽门螺杆菌感染
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HP感染是消化性溃疡的首要病因 无HP，无溃疡（no HP , no ulcer）
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谢谢
削弱了黏 液-碳酸氢 盐屏障
削弱其 保护粘 膜作用
溃疡
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15
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结果： 非甾体抗炎药 和幽门螺杆菌 感染均可提高 消化性溃疡发 病率。
结果：两者具有协同作用。
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4.遗传因素
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✓家庭聚集现象 ✓血型（O型血者易患DU) ✓孪生同胞 ✓高胃蛋白酶原型I（PGI) ✓基因标志 （HLA-B5、-B12、-BW35）
（二）防御性因素减弱
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1、粘液、粘膜屏障作用减弱 2、粘膜下血流↓ 3、胃肠激素（EGF,PGE等）减少
病理
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• 好发部位：胃溃疡—小弯、胃角常见，也可见于胃窦、胃体 十二指肠溃疡—球部多见
• 形态：圆形或椭圆形，胃溃疡直径多在2cm以内，十二指肠溃疡直径多1cm以内。
• 病变特点：1.由于溃疡反复发作和修复，边缘增厚，形成瘢痕,般壁较硬。 2.中间凹陷呈漏斗状。边光，底平，苔净。 3.常覆盖脓苔或纤维膜,呈灰白或黄色。
1
胃、十二指肠溃疡的概念、病因及病 理生理
.概念Leabharlann 胃十二指肠溃疡又称消 化性溃疡，主要指发生 在胃和十二指肠的慢性 溃疡，包括胃溃疡和十 二指肠溃疡。因溃疡形 成与胃酸-胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。
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流行病学
3
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⒈发病率:世界性常见病（人口10%） 我国：南方＞北方，城市＞农村 DU＞GU，约为3∶1
⒉性别：男性＞女性 3.9-8.5∶1
⒊年龄：DU：青壮年20-50岁 GU：中老年50-60岁
⒋发作季节:常见于秋冬、冬春之交
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胃及十二指肠解剖位置
• 胃分为贲门部、胃底、胃体和幽门部四部分。胃壁共分四层，自 内向外依次为黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层。分泌胃液的腺 体有3种，即贲门腺、泌酸腺和幽门腺。
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HP致消化性溃疡的发病机制
HP致胃十二指肠溃疡的机制目前主要有以下五种学说。
1、胃泌素—胃酸相关学说：HP可使胃窦部pH值升高，胃窦部胃泌素 反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加，这在十二指肠溃疡的形成中起 重要作用。
2、介质冲洗学说：HP感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质 在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释 了Hp主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生。
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HP致消化性溃疡的发病机制
3、胃上皮化生学说 4、漏屋顶学说 5、免疫损伤学说
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3.非甾体类抗炎药(NSAIDs)
如阿司匹林、吲哚美辛等是引起消化性溃疡的另一常见原因。
NSAIDs
胃十二 指肠粘 膜
作用于粘膜 上皮细胞， 产生大量H+
抑制前列 腺素生成
H+与碳 酸氢盐结 合，产生
CO2
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5、胃、十二指肠运动异常
①GU患者的胃运动功能障碍 胃排空延缓，十二指肠液返流
②DU患者的胃肠运动功能障碍 胃排空过快，十二指肠酸负荷增加
6、应激和心理因素
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证据： ①精神紧张、焦虑或情绪波动易患GU ②精神应激时，DU易复发或发生并发症 ③战争期间本病发病率升高
7、其他
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①吸烟 ②饮食：酒、浓茶、咖啡、高盐 ③病毒感染：单纯疱疹病毒（HSV-1）、巨细胞病毒感染（CMV）