艾滋病

1983年法国巴斯德研究所首次从艾滋病患者淋 巴结中分离出一种新型逆转录病毒， 1986年 命名为人类免疫缺陷病毒 (HIV)
5
6

注射毒品和无保护性生活等因素致使
东欧和中亚地区的艾滋病感染人数呈快速
上升趋势。亚洲则是艾滋病发展最快的地
区之一，以南亚和东南亚国家感染最高。
7
8
全国前9位的省份依次为：
传播途径：
16

其他，如：器官移植，医源性感染 （据报道，HIV污染的针头刺伤皮肤后， 被感染的机率为0.5%）等
17
易感人群：
男同性恋者，性乱交者， 静脉药瘾者，经常使用血 制品者，如血友病人等。
18
发病机理

CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，
细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫
艾滋病
温州医学院附属第一医院感染内科
温州市肝病研究中心
郑明华

艾滋病（AIDS）

Acquired Immune Deficiency Syndrome
即“获得性免疫缺陷综合征”

是由艾滋病病毒（人类免疫缺陷病毒 Human Immuneodeficiency Virus, HIV） 引起的致命性严重传染病。


1 核苷类逆转录酶抑制制 2 非核苷类逆转录酶抑制制 3 蛋白酶抑制
56



57
1核苷类逆转录酶抑制剂(NTT I): 齐多夫定zidovudine(AZT或ZDV)； 地丹诺辛didanosine(ddl、videx)； 扎西他滨Zalcitabine(ddc)； 司他夫定stavudine(d4T); 拉米夫定lamivudine(3TC); 阿巴卡abacavir(1592U89 、ziagen) 2非核苷类逆转录酶抑制(NNRTI)： 奈非雷平nevirapine; 地拉韦啶delavirdine; 依非韦伦efavirene 3蛋白酶抑制剂(PI)： 沙奎那韦saguinavir； 茚地那韦indinavir； 利托那韦ritonavir； 奈非那韦nalfinavir； 安普那韦emprenavir
50
临床诊断


急性感染期 慢性感染期 1.高危人群 2.机会性感染或机会性肿瘤 3.辅助性T淋巴细胞CD4+/CD8+倒置 4.HIV抗体、抗原检查
51
实验室检查

1.常规检查：不同程度的贫血和白细胞计数降低
2.免疫学检查：T细胞绝对计数下降，CD4+T淋
巴细胞计数下降，CD4/CD8<1.0
58
并发症治疗

1.卡氏孢子虫肺炎：戊烷咪4mg/kg,im,iv,2w。复
方黄胺甲恶唑3＃ bid 2.卡波济肉瘤：ZDA＋干扰素 3.隐孢子虫感染：螺旋霉素2g/day 4.弓形虫病：螺旋霉素或克林霉素 5.巨细胞病毒感染：更昔洛韦或磷甲酸钠 6.隐球菌脑膜炎：氟康唑、两性霉素B

分型： 肺型 中枢神经系统型 胃肠型 发热原因不明型

45

1.肺部 肺孢子虫肺炎： 慢性咳嗽和短期发热，呼吸急促和紫绀， 动脉血氧分压降低 少数病人肺部能闻及啰音 痰或支气管灌洗液作六甲烯四胺银染色印 片或改良美蓝染色
46

巨细胞病毒、结核杆菌、鸟分支杆菌、念
珠菌和隐球菌肺部感染

母婴传播者一般寿命<五岁
54
艾滋病的治疗

80年代单一用药AZT, 剂量较大, 现细胞毒性副 作用多，易产生突变株。

1994年蛋白酶抑制剂经过4—5年研究而逐步 推向临床，可以使HIV感染者体内病毒数量快 速而持续下降。
55
治疗

抗病毒治疗: 目前被美国FDA批准的用 于治疗HIV/AIDS的药物,可分为3类：

20
艾滋病分期：

1 艾滋病病毒感染 2 艾滋病相关综合症 3 艾滋病


21
1.艾滋病病毒感染

无任何症状 血中有HIV标志物（HIV及HIV核心蛋白和 包膜蛋白的抗体）阳性 有传染性 可持续2-10年或更长



22
2.艾滋病相关综合症

除腹沟股外其他部位两处或以上者淋巴结肿 大持续3个月.

23
并出现全身症状：发热、疲劳、食欲不振、 消瘦、持续性腹泻、盗汗等

至少有2种症状和2项艾滋病实验室检查不
正常，即可诊断艾滋病相关综合症
24
25
26
3.艾滋病

神经系统症状，出现头痛、癫痫、进行性 痴呆、下肢瘫痪等。
27
28

严重的临床免疫缺陷，出现各种机会性病 原体感染。包括卡氏肺孢子虫 （Pneuntoccccystis carinii）、弓形虫、 隐孢子虫、隐球菌、念球菌、结核杆菌、 鸟分支杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB 病毒感染等。

12

艾滋病病毒对外界环境的抵抗力较弱，离开人体
后，常温下只可生存数小时至数天。 60℃以上可 以迅速灭活，56℃30’能灭活，一般消毒剂均敏感、 干燥以及常用消毒品都可以杀灭这种病毒。

但对0.1％福尔马林、紫外线、r射线不敏感
13
14
流行病学
传染源：


病人
无症状携带者（尤其重要）
15

3.血清学检查：HIV抗体或HIV抗原阳性 HIV抗体: p24和 gp120抗体 HIV抗原: p24抗原 HIV RNA
52

临床诊断 急性感染期 慢性感染期 高危人群 实验室诊断 HIV抗体: p24和 gp120抗体 HIV抗原: p24抗原 HIV RNA

53
预后
AIDS
1-1.5年
2

本病主要通过性接触和血液传播
HIV主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞 （CD4+T淋巴细胞），使机体细胞免疫功能受

损，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤。
3
全球每天新的艾滋病病毒
感染者: 15,000人 因艾滋病而死亡: 8,000人。
4
病原学

1981年6月5日美国疾病控制中心（CDC） 《发病率死亡率周报》（MMWR）上报告了 一种以免疫功能性缺陷为主要表现的疾病，定 名为“获得性免疫缺陷综合征(AIDS）

62
63
64
65
姚明将艾滋孤儿揽入怀中
66
姚明为艾滋孤儿拭泪
保护易感人群

目前在试验的HIV疫苗有25种以上。
67
谢谢
68
59
预防

控制传染源
HIV 在体外，经高温、干燥、或者常用的 化学清洁剂（如酒精、碘酒等）即被杀死。

60
61


切断传播途径
洁身自好，不吸毒，严格掌握输血指征。注意 手术、治牙、人工流产，剃须刀，牙刷，剃须、 美容、穿耳、纹身等。 目前认为HIV不会经游泳、咳嗽、打喷嚏、蚊 虫叮咬，握手、拥抱、礼节性接吻、共同进餐、 共用劳动工具、办公用具、钱币等途径传播
29
30
31
、

、
32

因免疫缺陷而继发肿瘤，如卡氏肉瘤、 非霍奇金病等。
33
34
35
36
尖锐湿疣
部位 大小阴唇、肛周 皮损 乳头状、菜花状 丘疹 特点 质软，易出血
37
38
39
40
41
42

免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性间质性 肺炎等。
43
44
艾滋病患者常见各系统的临床表现
47

2.胃肠型
口腔和食管念珠菌病及疱疹病毒和巨细胞病毒 感染

胃肠粘膜受疱疹病毒、隐孢子虫、鸟分支杆菌 和卡波济肉瘤侵犯
同性恋者肛周疱疹病毒、疱疹性直肠炎 肝脏：鸟分支杆菌、隐孢子虫、巨细胞病毒感 染

48

3.神经系统
机会性感染

机会性肿瘤
49

4.皮肤粘膜
卡波济肉瘤 念珠菌口腔感染 外阴疱疹病毒感染、尖锐湿疣
云 南、新疆、广西、广东、河 南、四川、北京、安徽和上 海。
9
10
病原学

HIV-1, HIV-2 单链 RNA 病毒，以模板DNA形式整合到
宿主细胞中不易被免疫系统发现

Hale Waihona Puke Baidu
分类上属逆转录病毒科，慢病毒亚科

病毒为圆形或椭圆形
11

嗜淋巴细胞性和嗜神经性，主要感染CD4+T淋巴 细胞，也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小胶质 细胞、骨髓干细胞等。 HIV侵入人体虽能刺激机体产生抗体，但中和抗 体少，血中有抗体时，仍可传染。病毒变异快， 给研制疫苗带来困难

高效抗逆转录病毒治疗 HAART：（Highly Active ARV Therapy） 1类 2种 + 2类 1种 ; 1类 2种 + 3类 1种; 3类 2种 + 1类 1种； 1、2、3联合

在极大程度上改善了HIV感染者的预后及生活 质量，大大地降低了艾滋病的发病率及死亡率。 HAART开创了抗HIV－1治疗的新纪元。
缺陷。同时其他免疫细胞均不同程度受损，
因而促使并发各种机会性感染和肿瘤。
19
临床表现

潜伏期: 一般0.5-5年（潜伏期指的是从感染 HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的 时间）。
所谓的“窗口期”指：从病毒进入人体到 血液中产生足量的、能用临床方法检出HIV 抗体，一般需要1.5月到3个月的时间，这 段时间称为“窗口期”。在窗口期，抗体 检测阴性，但血液中存在的病毒浓度却比 较高。