病理生理学第六章 发热试题和答案

7. 答：发热对于机体不是绝对有害。虽然发热能够引起一系列机体机能和代谢改变，产生 一些负面影响。但在一定范围内，对机体也有有利的一面，表现在：① 抗感染能力增强， 一部分免疫细胞功能增强；② 抗肿瘤能力增强；③ 产生急性期蛋白，有利提高机体的防御 能力。但这种有利是相对的，如果体温过高，防御功能反而下降。因此，应该辩证看待发热。
E．白细胞致热原
B．散热中枢兴奋
27．内生致热原的作用部位是：
C．调定点恢复正常水平
A．中性粒细胞
D．皮肤血管扩张
B．下丘脑体温调节中枢
E．发热条件下的体温调节功能障碍恢复正常
C．骨骼肌
22．发热与过热的本质区别在于：
D．皮肤血管
A．体温超过正常值 0.5℃
E．汗腺
B．体温调节障碍
28．体温调节中枢的高级部位是：
3．发热机制的共同中介物质是： A．发热激活物 B．内生致热原 C．中枢发热正调节介质 D．中枢发热负调节介质 E．甲状腺素
4．决定脂多糖致热性的主要成分是： A．O-特异侧链多糖 B．核心多糖 C．脂质 A D．蛋白质 E．核酸
5．退热期体温调节的特点是： A．体温调定点从高位下移，产热大于散热 B．体温调定点从高位下移，散热大于产热 C．体温调定点从低位上移，产热大于散热
4
二、名词解释
1. 发热(fever) 2．过热(hyperthermia) 3．发热激活物(fever activator) 4．内生致热原(endogenous pyrogen,EP)
三、简答题
1．简述发热和过热的异同点。 2．简述发热的临床分期及其热代谢的特点。 3. 简述体温升高与发热的关系。 4．简述体温上升期的临床表现及其机制。 5．试述发热的机制。 6．以 LPS 为例，概要说明 EP 产生和释放的机制。 7．试述发热的生物学意义。
参考答案
一、选择题
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
C
D
B
C
B
A
E
C
D
D
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
B
D
C
C
C
B
B
A
D
C
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
E
C
E
D
E
D
B
D
A
A
31 32 33 34 35 36
5
A
D
E
B
C
B
二、名词解释
1．当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，称之为发热。
致热原。
三、简答题
1．答： 相同点：(1) 均属于病理性体温升高；(2) 体温增高超过正常 0.5℃以上。 不同点：(1) 发热是机体在发热激活物的作用下，由 EP 引起体温调节中枢的调定点上移； 过热是由于产热、散热障碍或体温调节中枢损伤，体温调定点未上移；(2) 发热是体温增高 不超过调定点水平；过热可超过调定点水平；(3) 发热是调节性体温增高；过热是被动性体 温增高。
四、病例
男性患者，3 岁，于 2003 年 9 月 19 日入院。患者于 1 天前无明显原因出现发热，体 温 39℃，咳嗽，初为干咳，继之出现连声咳嗽，无痰，无呼吸困难，于入院前开始抽搐。 抽搐时两眼向上凝视，四肢抖动，持续 1 分钟左右自行缓解。体检：神智清楚，体温 39℃， 心率 100 次/分，呼吸 30 次/分。咽部充血、双扁桃体 1°肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡 音。胸部 X 线检查结果正常。WBC：13.3×109/L，其中淋巴细胞 16%、中性粒细胞 83%。 诊断：上呼吸道感染，高热惊厥。经抗炎及对症治疗后痊愈出院。 【思考题】 该病人体温为什么升高？其机制是什么？
B．水中毒
C．低渗性脱水 D．等渗性脱水
E．高渗性脱水
8．输液反应出现发热的原因多数是：
A．药物毒性反应
B．外毒素污染
C．内毒素污染
D．病毒污染
E．真菌污染
9．发热体温上升期产生畏寒的机制是：
A．外界温度急剧下降
B．中心温度急剧下降
C．调定点低于皮肤温度
D．皮肤血管收缩致皮肤温度降低
E．皮肤血管扩张致皮肤温度升高
4．答：体温上升期的主要临床表现有：畏寒，皮肤苍白，寒战，鸡皮。 体温上升期，体温相对于增高的调定点是一种冷刺激。它使交感神经兴奋，皮肤血管收
缩，导致皮肤苍白。由于皮肤血流量减少，作用于皮肤冷感受器，产生畏寒的感觉。交感神 经兴奋，立毛肌收缩，产生鸡皮。冷刺激通过红核脊髓束、网状脊髓束作用于脊髓前角运动 神经元，使骨骼肌不随意的周期性收缩，产生寒战。
6
5．答：发热激活物作用于机体的产内生致热原细胞使其产生和释放内生致热原（EP）。血 液循环中的 EP 进入脑内到达体温调节中枢的途径有三种：① EP 通过血脑屏障转运入脑。 ② EP 通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢。③ EP 通过迷走神经向体温调节中枢传 递发热信号。在 POAH 或 OVLT 附近，引起中枢发热正调节介质的释放，后者相继作用于 相应的神经元，使调定点上移。由于调定点高于中心温度，体温调节中枢乃对产热和散热进 行调整。发出指令经交感神经引起皮肤血管收缩和血流减少，使散热减少。经运动神经引起 骨骼肌紧张、寒战，使产热增加。从而把体温升高到与调定点相适应的水平。在体温上升的 同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的上升。正负 调节相互作用的结果决定体温上升的水平。
D．体温调定点上移
C．急性白血病
E．内生致热原的作用
D．寄生虫感染
30．不属于发热中枢调节介质的是：
E．血浆中原胆烷醇酮增高
A．内毒素
B．前列腺素 E
25．属于内生致热原的物质是：
C．环磷酸腺苷 D．CRH
A．革兰阳性细菌产生的外毒素
E．NO
B．革兰阴性细菌产生的内毒素
31．体温上升期热代谢特点是：
第六章 发 热
一、选择题 【A 型题】
1．发热是指： A. 机体产热功能障碍所致的病理过程 B．机体散热功能障碍所致的病理过程 C．体温调定点上移所致的病理过程 D．体温调定点下移所致的病理过程 E．体温超过正常值 0.5℃
2．发热体温上升期： A．皮肤温度高于调定点 B．中心温度高于调定点 C．皮肤温度高于中心温度 D．皮肤温度低于中心温度 E．皮肤温度等于中心温度
6．答：产内生致热原细胞与发热激活物如 LPS 结合后，即被激活，从而启动 EP 的合成。 LPS 激活细胞有两种方式：在上皮细胞和内皮细胞首先是 LPS 与血清中 LPS 结合蛋白(LBP) 结合，形成复合物，然后 LBP 将 LPS 转移给可溶性 CD14(sCD14)，形成 LPS-sCD14 复合物 再作用于细胞上受体，使细胞活化。在单核/巨噬细胞则 LPS 与 LBP 形成复合物后，再与细 胞表面 CD14(mCD14)结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活。较大剂量的 LPS 可不 通过 CD14 途径直接激活单核巨噬细胞产生 EP。
A．散热减少，产热增加，体温↑ B．产热减少，散热增加，体温↑ C．散热减少，产热正常，体温保持高水平 D．产热与散热在高水平上相对平衡，体 温保持高水平 E．产热减少，散热增加，体温↓ 33．体温下降期热代谢特点是： A．散热减少，产热增加，体温↑ B．产热减少，散热增加，体温↑ C．散热减少，产热正常，体温保持高水平 D．产热与散热在高水平上相对平衡，体 温保持高水平 E．产热减少，散热增加，体温↓ 34．茶碱增强发热反应的机制是： A．增加前列腺素
C．分枝杆菌细胞壁中的肽聚糖
A．散热减少，产热增加，体温↑
D．病毒所含的血细胞凝集素
B．产热减少，散热增加，体温↑
E．吞噬细胞被激活后释放的致热原
C．散热减少，产热正常，体温保持高水平
26．属于发热激活物的是：
D．产热与散热在高水平上相对平衡，体
A．干扰素
温保持高水平
3
E．产热减少，散热增加，体温↓ 32．高热持续期热代谢特点是：
C．体温调定点上移
A．延髓
D．散热障碍
B．脑桥
E．产热器官异常
C．中脑
23．过热见于：
D．视前区－下丘脑前部
A．妊娠期
B．月经前期
E．脊髓
C．剧烈运动 D．病毒感染
29．多数发热的发病学第一环节是：
E．高温中暑
A．发热激活物的作用
24．传染性发热见于：
B．皮肤血管收缩
A．心肌梗死
C．骨骼肌紧张寒战
B．药物性荨麻疹
C．由单核细胞等分泌的类固醇激素
A．心肌梗死 B．过敏反应
D．巨噬细胞分泌的类固醇激素
C．细菌感染 D．病毒感染
E．内皮细胞分泌的核转录因子
E．恶性肿瘤
19．哪种物质可引起体温调节中枢调定点的上
14．下列哪些不属于内生致热原：
移？
A．白细胞致热原
A．病原体产生的外源性致热原
B．干扰素
B．病原体产生的内源性致热原
D．体温调定点从低位上移，散热大于产热
E．体温调定点无变化，产热与散热处于平
衡状态
6．热惊厥发生的可能机制是：
A．中枢神经系统尚未发育成熟
B．先天性体温调节中枢疾病
C．大脑皮质兴奋，皮质下中枢兴奋性降低
D．大脑皮质兴奋，皮质下中枢亦兴奋
E．大脑皮质抑制，皮质下中枢亦受抑制
7．高热患者容易发生：
A．水肿
2．答：发热的临床分期及其热代谢特点： (1) 体温上升期：产热大于散热。 (2) 高热持续期（高峰期）：产热和散热在高水平上平衡。 (3) 体温下降期（过热期）：散热大于产热。
3．答：体温升高不都是发热。体温升高超过正常 0.5℃，除发热外还可见于以下两种情况： ① 生理性体温升高，例如月经前期、妊娠期和激烈运动等；② 由于体温调节失控或障碍引 起体温被动性升高(过热)，例如甲状腺功能亢进、中暑等。这两种体温升高从本质上不同于 发热。
四、病例
答：细菌感染导致体温升高。发热机制：发热激活物作用于机体的产内生致热原细胞使其产 生和释放内生致热原（EP）。血液循环中的 EP 进入脑内到达体温调节中枢的途径有三种： ① EP 通过血脑屏障转运入脑。② EP 通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢。③ EP 通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。在 POAH 或 OVLT 附近，引起中枢发热正调 节介质的释放，后者相继作用于相应的神经元，使调定点上移。由于调定点高于中心温度， 体温调节中枢乃对产热和散热进行调整。发出指令经交感神经引起皮肤血管收缩和血流减少， 使散热减少。经运动神经引起骨骼肌紧张、寒战，使产热增加。从而把体温升高到与调定点 相适应的水平。在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定 点的上移和体温的上升。正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。
A．自觉酷热
D．全身酸痛
B．排汗多
E．尿量减少
C．皮肤干燥
12．高热骤退时，患者最易发生的不良反应是： D．皮肤血管扩张
A．呼吸加深加快
E．鸡皮
B．抽搐
18．IL-1 是：
C．烦躁不安
A．由单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞及肿
D．虚脱
瘤细胞分泌的多肽类物质
E．心力衰竭
B．由神经胶质细胞分泌的酶
13．引起发热最常见的原因：
B．产热中枢抑制
D．皮肤血管
C．调定点上移
E．汗腺
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
D．皮肤血管扩张
16．甲状腺功能亢进可导致体温升高属于：
E．体温调节功能障碍
2
21．某肺炎高热患者经抗生素治疗后，体温降
B．肿瘤坏死因子
至正常，关于此时患者体温调节过程的变化，
C．巨噬细胞炎症蛋白－1
下列哪项叙述是错误的？
D．内毒素
A．产热中枢的抑制
2．非调节性体温升高时调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热
器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温
升高，故将这类体温升高称为过热。
3．能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP)的物质，称发热激活物。
4．产 EP 细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生
C．5-羟色胺
C．血液中白细胞产生的外源性致热原
D．肿瘤坏死因子
D．血液中白细胞产生的内源性致热原
E．巨噬细胞炎症蛋白
E．血液中白细胞及病原体的代谢产物
15．外致热原的作用部位是：
20．某疟疾患者突起畏寒，寒战，体温 39℃，
A．下丘脑体温调节中枢
此时体内的变化是由于：
B．骨骼肌
A．散热中枢兴奋
C．产 EP 细胞
B．抑制磷酸二酯酶活性 C．增强磷酸二酯酶活性 D．抑制前列腺素合成 E．使肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上 腺素 35．尼克酸使发热反应减弱的机制是： A．扩张血管 B．抑制前列腺素合成 C．增强磷酸二酯酶活性 D．使肾上腺素能神经末梢释放介质 E．降低脑内 5-羟色胺含量 36．发热病人较易出现： A．呼吸性酸中毒 B．呼吸性碱中毒 C．代谢性碱中毒 D．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 E．呼吸性碱中毒合并呼吸性酸中毒
10．机体体温昼夜变化的规律是：
A．早晨最低，中午最高
B．中午最低，傍晚最高
1
C．早晨最低，深夜最高
A．发热
D．早晨最低，傍晚最高
B．过热
E．傍晚最低，早晨最高
C．生理性体温升高
11．发热时患者不出现：
D．病理性体温升高
A．呼吸加深加快
E．其他
B．食欲增加
17．发热的体温下降期的最突出特点是：
C．口干