心包填塞PPT课件
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心包填塞
1
心包积液与心包填塞
正常心包腔内可含20~50ml液体,起 润滑作用。
心包腔内液体量增加称心包积液,一 般80~120ml不会引起血液动力学改变。
当心包腔内液体量增加到一定程度,
心包腔内的压力随之升高,达到一定限度
后,引起心室舒张期充盈受阻,心排量降
低,静脉系统淤血,产生体循环静脉压、
肺静脉压增高等心脏受压症状,称心包填
2、即刻UCG检查
3、逆转抗凝:鱼精蛋白
已用过阿昔单抗的要予以输血
小板
4、伴心包填塞的要行心包穿刺或植入覆膜3
支架。
5、止血失败,准备心外科手术。
8
冠脉损伤处的处理
Ⅲ 型:
1、球囊充盈5~10分钟,来赢得准备灌注球囊
和心包穿刺的时间。
2、必须完全用覆膜支架封堵。
3、立即“攻击性”治疗:扩容、儿茶酚胺、心 包
28
心包穿刺术(剑突下)
1、剑突下穿刺途径是不经胸膜的,因此对 于心包穿是安全的。
2、16号或18号标准针头,在剑突与左肋弓 夹角处进针,穿刺针与腹壁成30°~45° 角,朝左肩方向进入心包腔后下部。
13
14
心包填塞病理生理
心包积液引起心包内压力升高的程度决定于:
①积液的绝对量。
②积液的增加速度。
③心包本身的物理特性。
如果液体的增加速度缓慢,心包被动扩张,心包腔
内的液体可达2升而无明显的压力升高。然而,如
果液体量快速增加,即使不超过150~200ml,也
可引起腔内压力明显升高。在心包纤维化或肿瘤浸
塞。
2
心包填塞
急性心包填塞:多发生在术后36小时内 。 迟发性心包填塞:多发生在术后5天后。
3
可致心包填塞的介入治疗
1、冠脉介入诊疗 2、心内电生理与射频消融 3、先心封堵 4、瓣膜成形 5、起搏器植入
4
心包填塞病因
一、冠脉介入诊疗(发生率0.1~3%)
1、病人因素:女性、老年。
2、血管因素:扭曲病变、成角病变、钙化病 变、慢性闭塞病变。
穿刺。
4、立即逆转抗凝:鱼精蛋白(ACT<200s)
予阿昔单抗治疗的要予以输血小板
9
心包填塞病因
二、心内电生理与射频消融 1、发生率1~3% 2、抗凝治疗中穿刺间隔、导管操作、放电 3、一般由冠状静脉窦穿孔破裂或心房、心
室肌穿孔、肺静脉破裂所致 4、房颤常见部位:左心耳、左房顶、梗死
灶
10
心包填塞病因
3、手术因素:高的球囊支架比率(>1.2)、 高压扩张、指引导丝远端穿出
4、器械因素:主动支撑Guiding、硬导丝、亲
水涂层导丝、切割球囊、斑块旋切旋磨装置、
血管内超声。
5
冠脉损伤分类(Ellis)
Ⅰ型:造影剂显示血管
壁凸起,但没有
外溢;
Ⅱ型:造影剂使心包或
心肌染色,但没
有向血管外喷
射;
Ⅲ 型:管壁破口≥
三、先心封堵 1、导管输送粗暴 2、封堵器尺寸过大,张力过大,磨损。
11
心包填塞病因
四、瓣膜成形(发生率0.2~5.6%) 1、房间隔穿刺时,如选择穿刺点位置不当,
导致穿破心房壁、主动脉根部、上、下腔 静脉、冠状静脉窦、肺静脉。 2、导管输送粗暴。
12
心包填塞病因
四、起搏器植入 1、电极穿破心房壁、冠状静脉窦、心室壁。 2、主动电极使用。 3、合并心梗。 4、扩张型心肌病。 5、拔除电极。
16
17
心包积液↑ 心包腔压力↑
血压↓↓
Fra Baidu bibliotek
心室舒张期充盈障碍
静脉回流受阻 心输出量↓
舒张末期容 量↓
每搏量↓
动脉压↓, 冠状A受压
冠脉血流↓
心肌供血不 足
心脏功能受 损 18
心包填塞临床表现
1、焦虑、烦躁 2、胸部不适,有时候右侧半卧或前倾位症
状减轻 3、呼吸困难、呼吸加快 4、晕厥,头昏,冷汗 5、有时可伴有恶心呕吐等迷走神经功能亢
22
23
心包填塞临床表现
10、 X线透视下,可见心影扩大,心脏搏 动在心影内侧,并搏动减弱,心膈角变 钝。积液量>250ml时,心影呈烧瓶形。
11、经冠状动脉注入造影剂可见造影剂外 渗、心包显影。
12、超声心动图检查可见心包积液。
24
心包填塞预后
1、如果不治疗,心包填塞是可危及生命 的。
2、然而,这种情况如果被及时处理的话, 结果往往是好的。但是,心包填塞是可 以再次反复出现的。
进表现。
19
2019/10/17
20
心包填塞临床表现
6、低血压、面色苍白、皮肤湿冷。 7、奇脉:吸气时动脉收缩压下降10mmHg
或更多,伴有动脉搏动减弱或消失。 8、颈静脉怒张。 9、心音遥远、心界扩大。
21
关于Beck氏征问题
急性心包填塞三个典型征象(Beck氏三 联征):静脉压升高、动脉压下降、心 音遥远。但有此典型征象者仅占病人的 35%~40%。根据血流动力学的变化 (机体代偿机理),急性心包填塞时, 首先出现静脉压升高(或尿少比动脉压 降低更早出现),继而出现动脉压下降。
润引起心包过度僵硬的情况下,少量液体积聚也可
使腔内压力快速增加。
15
急性介入血性心包填塞特点
一旦超过代偿限度(当心包内压力达到 约15cm水柱时),将出现血压下降等 心包填塞征象。此时,若不降低心包内 压力(将血液排出),当心包腔内压力 超过上下腔静脉压力时,则发生心脏停 跳,病人将会导致死亡。在急性心包积 血时,心包短时间内积血150~200ml 便足以引起压迫,形成致命的心包填塞。
1mm,有造影
剂喷射。
6
冠脉损伤处的处理
Ⅰ型:
1、密切观察15~30分钟;
2、血管壁的凸起没有变大或变小,没
有进一步的活动;
3、鱼精蛋白(每100u肝素对1mg),
使ACT< 150。当结合的Ⅱb/ Ⅲa受
体下降至< 50%时,血小板的止血
功能开始恢复。
7
冠脉损伤处的处理
Ⅱ型:
1、灌注球囊导管的封堵(2~6atm,10~45min)
8、外科干预: 对于出血不稳定的或再次出现心包填 塞的病人,需考虑外科心包开窗术: 即通过外科方法使得在心包腔和胸膜腔 之间形成空间交通。
27
心包穿刺术
1、坐位或半卧位。 2、常用的部位有胸骨左缘、胸骨右缘、
心尖部及剑突下。以剑突下和心尖部最 常用。 3、据报道,作为紧急完成这一操作,它 的相关死亡率大约4%,而并发症率为 17%
25
心包填塞治疗
1、处理病因。 2、补液,以保持正常血压。 3、升压药可以支持病人的生命,直到积
液被排出。 4、供氧能够通过减少组织对血流要求,
从而降低心脏负荷。 5、避免做机械通气和使用β 阻滞剂。 6、利尿剂和硝酸盐类是反对使用的。
26
心包填塞治疗
7、去除心包内的液体是解决心包填塞最 终的治疗手段。
1
心包积液与心包填塞
正常心包腔内可含20~50ml液体,起 润滑作用。
心包腔内液体量增加称心包积液,一 般80~120ml不会引起血液动力学改变。
当心包腔内液体量增加到一定程度,
心包腔内的压力随之升高,达到一定限度
后,引起心室舒张期充盈受阻,心排量降
低,静脉系统淤血,产生体循环静脉压、
肺静脉压增高等心脏受压症状,称心包填
2、即刻UCG检查
3、逆转抗凝:鱼精蛋白
已用过阿昔单抗的要予以输血
小板
4、伴心包填塞的要行心包穿刺或植入覆膜3
支架。
5、止血失败,准备心外科手术。
8
冠脉损伤处的处理
Ⅲ 型:
1、球囊充盈5~10分钟,来赢得准备灌注球囊
和心包穿刺的时间。
2、必须完全用覆膜支架封堵。
3、立即“攻击性”治疗:扩容、儿茶酚胺、心 包
28
心包穿刺术(剑突下)
1、剑突下穿刺途径是不经胸膜的,因此对 于心包穿是安全的。
2、16号或18号标准针头,在剑突与左肋弓 夹角处进针,穿刺针与腹壁成30°~45° 角,朝左肩方向进入心包腔后下部。
13
14
心包填塞病理生理
心包积液引起心包内压力升高的程度决定于:
①积液的绝对量。
②积液的增加速度。
③心包本身的物理特性。
如果液体的增加速度缓慢,心包被动扩张,心包腔
内的液体可达2升而无明显的压力升高。然而,如
果液体量快速增加,即使不超过150~200ml,也
可引起腔内压力明显升高。在心包纤维化或肿瘤浸
塞。
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心包填塞
急性心包填塞:多发生在术后36小时内 。 迟发性心包填塞:多发生在术后5天后。
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可致心包填塞的介入治疗
1、冠脉介入诊疗 2、心内电生理与射频消融 3、先心封堵 4、瓣膜成形 5、起搏器植入
4
心包填塞病因
一、冠脉介入诊疗(发生率0.1~3%)
1、病人因素:女性、老年。
2、血管因素:扭曲病变、成角病变、钙化病 变、慢性闭塞病变。
穿刺。
4、立即逆转抗凝:鱼精蛋白(ACT<200s)
予阿昔单抗治疗的要予以输血小板
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心包填塞病因
二、心内电生理与射频消融 1、发生率1~3% 2、抗凝治疗中穿刺间隔、导管操作、放电 3、一般由冠状静脉窦穿孔破裂或心房、心
室肌穿孔、肺静脉破裂所致 4、房颤常见部位:左心耳、左房顶、梗死
灶
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心包填塞病因
3、手术因素:高的球囊支架比率(>1.2)、 高压扩张、指引导丝远端穿出
4、器械因素:主动支撑Guiding、硬导丝、亲
水涂层导丝、切割球囊、斑块旋切旋磨装置、
血管内超声。
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冠脉损伤分类(Ellis)
Ⅰ型:造影剂显示血管
壁凸起,但没有
外溢;
Ⅱ型:造影剂使心包或
心肌染色,但没
有向血管外喷
射;
Ⅲ 型:管壁破口≥
三、先心封堵 1、导管输送粗暴 2、封堵器尺寸过大,张力过大,磨损。
11
心包填塞病因
四、瓣膜成形(发生率0.2~5.6%) 1、房间隔穿刺时,如选择穿刺点位置不当,
导致穿破心房壁、主动脉根部、上、下腔 静脉、冠状静脉窦、肺静脉。 2、导管输送粗暴。
12
心包填塞病因
四、起搏器植入 1、电极穿破心房壁、冠状静脉窦、心室壁。 2、主动电极使用。 3、合并心梗。 4、扩张型心肌病。 5、拔除电极。
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心包积液↑ 心包腔压力↑
血压↓↓
Fra Baidu bibliotek
心室舒张期充盈障碍
静脉回流受阻 心输出量↓
舒张末期容 量↓
每搏量↓
动脉压↓, 冠状A受压
冠脉血流↓
心肌供血不 足
心脏功能受 损 18
心包填塞临床表现
1、焦虑、烦躁 2、胸部不适,有时候右侧半卧或前倾位症
状减轻 3、呼吸困难、呼吸加快 4、晕厥,头昏,冷汗 5、有时可伴有恶心呕吐等迷走神经功能亢
22
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心包填塞临床表现
10、 X线透视下,可见心影扩大,心脏搏 动在心影内侧,并搏动减弱,心膈角变 钝。积液量>250ml时,心影呈烧瓶形。
11、经冠状动脉注入造影剂可见造影剂外 渗、心包显影。
12、超声心动图检查可见心包积液。
24
心包填塞预后
1、如果不治疗,心包填塞是可危及生命 的。
2、然而,这种情况如果被及时处理的话, 结果往往是好的。但是,心包填塞是可 以再次反复出现的。
进表现。
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2019/10/17
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心包填塞临床表现
6、低血压、面色苍白、皮肤湿冷。 7、奇脉:吸气时动脉收缩压下降10mmHg
或更多,伴有动脉搏动减弱或消失。 8、颈静脉怒张。 9、心音遥远、心界扩大。
21
关于Beck氏征问题
急性心包填塞三个典型征象(Beck氏三 联征):静脉压升高、动脉压下降、心 音遥远。但有此典型征象者仅占病人的 35%~40%。根据血流动力学的变化 (机体代偿机理),急性心包填塞时, 首先出现静脉压升高(或尿少比动脉压 降低更早出现),继而出现动脉压下降。
润引起心包过度僵硬的情况下,少量液体积聚也可
使腔内压力快速增加。
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急性介入血性心包填塞特点
一旦超过代偿限度(当心包内压力达到 约15cm水柱时),将出现血压下降等 心包填塞征象。此时,若不降低心包内 压力(将血液排出),当心包腔内压力 超过上下腔静脉压力时,则发生心脏停 跳,病人将会导致死亡。在急性心包积 血时,心包短时间内积血150~200ml 便足以引起压迫,形成致命的心包填塞。
1mm,有造影
剂喷射。
6
冠脉损伤处的处理
Ⅰ型:
1、密切观察15~30分钟;
2、血管壁的凸起没有变大或变小,没
有进一步的活动;
3、鱼精蛋白(每100u肝素对1mg),
使ACT< 150。当结合的Ⅱb/ Ⅲa受
体下降至< 50%时,血小板的止血
功能开始恢复。
7
冠脉损伤处的处理
Ⅱ型:
1、灌注球囊导管的封堵(2~6atm,10~45min)
8、外科干预: 对于出血不稳定的或再次出现心包填 塞的病人,需考虑外科心包开窗术: 即通过外科方法使得在心包腔和胸膜腔 之间形成空间交通。
27
心包穿刺术
1、坐位或半卧位。 2、常用的部位有胸骨左缘、胸骨右缘、
心尖部及剑突下。以剑突下和心尖部最 常用。 3、据报道,作为紧急完成这一操作,它 的相关死亡率大约4%,而并发症率为 17%
25
心包填塞治疗
1、处理病因。 2、补液,以保持正常血压。 3、升压药可以支持病人的生命,直到积
液被排出。 4、供氧能够通过减少组织对血流要求,
从而降低心脏负荷。 5、避免做机械通气和使用β 阻滞剂。 6、利尿剂和硝酸盐类是反对使用的。
26
心包填塞治疗
7、去除心包内的液体是解决心包填塞最 终的治疗手段。