结核性脑膜炎完整ppt课件

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Thwaites诊断标准
(1)确定诊断：脑脊液中发现结核分枝杆菌。 (2) 结核性脑膜炎可能性大：满足下列3条中的1条或以上： ①脑脊液以外的标本发现结核分枝杆菌；②X线发现活动性 肺结核；③其他肺外结核的临床证据。 (3)结核性脑膜炎可疑：满足下列7条中的4条或以上：①有结 核病史；②脑脊液中以淋巴细胞为主；③病史超过5 天；④ 脑脊液与血浆葡萄糖比值低于0．5；⑤神志改变；⑥脑脊液 黄色外观；⑦有神经系统定位体征
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辅助检查
•脑脊液葡萄糖/血糖比值 •正常人脑脊液中的糖量约为空腹血糖的一半，而 95%的结核性脑膜炎患者该比例＜0.5。 •溶菌酶（LZM）测定 •结核性脑膜炎患者脑脊液中的LZM明显升高，化脓 性脑膜炎患者含量较高，而病毒性脑膜炎则正常， LZM可作为结脑、化脑与病脑的鉴别诊断指标。 •其他：脑脊液结核分支杆菌培养或结核杆菌涂片可 阳性（阳性率很低），PCR或抗结核抗体阳性，ADA 增高可协助诊断。

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病理 淋巴细胞为主
结核结节 渗出物
渗出物感染血管
蛛网膜下腔 扩散
结核性血管炎
基底池及外 侧裂
渗出物阻塞
基底池及第四 脑室流出通路 阻塞
脑梗塞
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脑积水
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临床表现
•多起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病， 也可缺乏结核接触史，症状往往轻重不一，其自然 病程发展一般表现为：
1、结核中毒症状
2、脑膜刺激征及颅内压增高
流术。 • ⑤试验性治疗:当病人病情较重，伴有意识障碍，未确诊
为结脑，但根据临床经验及病人症状及体征，怀疑有结脑 的可能性时，可尽早给予抗结核试验性治疗，同时进行检 查。
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※糖皮质激素联合抗结核药物应用
• 作用机制：糖皮质激素具有抑制炎症反应、减轻渗出和水 肿的作用。在结核性脑膜炎中，糖皮质激素能减少炎性渗 出，降低颅神经受损及梗阻性脑积水的发生率，减轻继发 性脑血管炎及脑水肿，防止纤维组织增生和粘连，并能缓 解中毒症状，恢复受损的血脑屏障。但应用糖皮质激素也 可能引起药物穿过血脑屏障的能力下降、胃肠出血、或结 核扩散可能等副作用[1]。
结核性脑膜炎
———呼吸内科
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• 结核性脑膜炎（TBM）：是由结核分枝杆 菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾 病。
• 在肺外结核中大约有5%-15%的患者累及神 经系统，其中又以结核性脑膜炎最为常见。
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病因及发病机制
• 结核杆菌经血播散后在软脑膜下种植，行 成结核结节，结节破溃后大量结核杆菌进 入蛛网膜下腔引起TBM
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治疗：
• 全身治疗:
• ①初治者：给予强化期３个月HREZS，继续期9个月
HREZ化疗，异烟肼可增加到0.5~0.6g，1次/日，泼尼松
30~40mg，1次/日（病情稳定后可减量，总疗程以3个月
为宜）。抗结核治疗总疗程12~18个月。
• ②复治、复发病人：根据既往用药史和药敏试验，选择敏
感药物。估计一线药物耐药者，一般可选择异烟肼、丙硫
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鉴别诊断：
• 1.隐球菌脑膜炎（隐脑） • 2.脑囊虫病 • 3.病毒性脑膜炎（病脑） • 4.脑肿瘤
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治疗
• 症状治疗：高颅压者[颅压大于200mmH2O（1.96kPa） 以上]可给予20%甘露醇125~250ml，每6或8小时快速静 点，必要时可配合使用甘油果糖降颅压治疗。可同时给予 醋氮酰胺0.25~0.5g，3次/日，以减少脑脊液生成。持续 高颅压不能缓解者，除口服泼尼松30~40mg/d外，可静注 地塞米松10mg，1次/日（5~7天）和/或者、每周2~3次椎 管给药治疗（缓慢放脑脊液，并椎管内缓慢注入异烟肼 0.1g，地塞米松3~5mg）
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辅助检查
• 头颅CT或磁共振（MRI）检查:
可发现脑水肿、脑室扩张、脑梗塞或脑基底池渗 出物或脑实质结核灶。在无禁忌症时，应行增强扫 描，有助于发现脑实质结核灶。
腰穿测压多增高：
侧卧位达200mmH2O(1.96kPa）
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并发症
• 脑积水（最常见） • 脑梗塞 • 脑结核瘤 • 低钠血症
高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动 脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗塞的较 多。
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辅助检查
•脑脊液化验检查：
•常规：脑脊液外观可微混，为毛玻璃或无色透明，病 情严重者为黄色。白细胞数达10×106/L，以淋巴细胞 和单核细胞为主。
•生化：脑脊液蛋白增高大于0.45g/L为不正常，一般多 为1-2g/L,个别椎管阻塞者，蛋白含量高达10g/L以上。 糖及氯化物往往减低，两项同时降低比其单项降低的 诊断价值更大。但早期病例两者均可正常，对可疑病 例应注意复查。
异烟胺、左氧氟沙星、对氨基水杨酸钠或吡嗪酰胺、丁胺
卡那霉素（静点3个月）方案，必要时加鞘内注药。总疗
程18个月以上。
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治疗：
• ③鞘内注药：
• （1）指征: • 1）顽固性高颅压者。 • 2）脑脊液蛋白定量明显增高者。 • 3）脑脊髓膜炎，有早期椎管梗塞者。 • 4）较重病例，伴昏迷者。 • 5）肝功能异常，致使部分抗结核药物停用者。 • 6）慢性、复发或有耐药者。
早期颅内压增高：由于脑膜、脉络丛和室管膜炎 性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降， 形成交通性脑积水所致。多为轻中度增高。
晚期颅内压增高：由于蛛网膜、脉络丛黏连，呈 完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高， 表现为头痛、呕吐、视乳头水肿。
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临床表现
3、脑实质损害：如早期未能及时治疗，发病4~8周是
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治疗：
• （2）药物及疗程：一般椎管注入异烟肼0.1g加地塞米松 3~5mg混合鞘内缓慢注入（注射过程中，病人有不良反应 时应停止注射），每周2~3次。症状消失后减为每周2次， 体征消失后再减为每1~2周1次；直至脑脊液检查正常后停 用。
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治疗
• ④脑积水治疗: • （1）颅压很高时，早期可行侧脑室穿刺置管引流术。 • （2）慢性脑积水经长期治疗无效者，可考虑行侧脑室分
常出现脑实质损害症状。如精神萎靡、淡漠、谵妄或妄 想、部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡、 或意识模糊；肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致，可呈卒 中样发病，出现偏瘫、交叉瘫等。
4、脑神经损害：颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压
迫、可致脑神经损害，以动眼、外展、面、视神经最易 受累。
5、老年人TBM的特点；头痛、呕吐较轻，颅内压增