炎症病理学PPT课件
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病理学课件 炎症PPT
以组织、细胞变性、坏死为主
受累器官: 多为实质性器官, 如心、肝、脑等。
一、变质性炎症
急性重型肝炎:肝细胞广泛坏死,肝窦扩张充血, 大量炎细胞浸润
一、变质性炎症
流行性乙型脑炎
脑实质内筛状软化灶
二、渗出性炎症
以渗出性改变为主
1.浆液性炎症 2.纤维素炎症 3.化脓性炎 4.出血性炎
浆液性炎 (serous inflammation)
• 可见于皮肤,肺、脑,肝,肾 • 主要由金黄色葡萄球菌引起,菌产生毒素使组织坏死,中
性粒细胞浸润,同时菌还产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋 白原变为纤维素,使病变局限。
化脓性炎(Suppurative inflammation)
脓肿 abscess
化脓性炎(Suppurative inflammation)
大叶性肺炎 lobar pneumonia
纤维素炎(fibrinous inflammation)
serous pericarditis
fibrinous pericarditis
纤维素炎(fibrinous inflammation)
纤 维 素 性 心 包 炎
纤维素炎(fibrinous inflammation)
• 部 位:粘膜,浆膜、肺 • 表 现:伪膜性炎-白喉伪膜,伪膜性肠炎;绒毛心,纤维
素性胸(腹)膜炎 • 举 例:白喉、细菌性痢疾、风湿(结核、尿毒症)性心
包炎、大叶性肺炎等
伪膜性炎( Pseudo-membranous inflammation) :纤维 素性炎发生于粘膜时,渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒 细胞共同形成伪膜。
• 特点:浆液渗出 • 成分:含3%-5%的血浆蛋白质,
白蛋白为主。 • 部位:疏松组织、浆膜、黏膜和皮肤 • 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
受累器官: 多为实质性器官, 如心、肝、脑等。
一、变质性炎症
急性重型肝炎:肝细胞广泛坏死,肝窦扩张充血, 大量炎细胞浸润
一、变质性炎症
流行性乙型脑炎
脑实质内筛状软化灶
二、渗出性炎症
以渗出性改变为主
1.浆液性炎症 2.纤维素炎症 3.化脓性炎 4.出血性炎
浆液性炎 (serous inflammation)
• 可见于皮肤,肺、脑,肝,肾 • 主要由金黄色葡萄球菌引起,菌产生毒素使组织坏死,中
性粒细胞浸润,同时菌还产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋 白原变为纤维素,使病变局限。
化脓性炎(Suppurative inflammation)
脓肿 abscess
化脓性炎(Suppurative inflammation)
大叶性肺炎 lobar pneumonia
纤维素炎(fibrinous inflammation)
serous pericarditis
fibrinous pericarditis
纤维素炎(fibrinous inflammation)
纤 维 素 性 心 包 炎
纤维素炎(fibrinous inflammation)
• 部 位:粘膜,浆膜、肺 • 表 现:伪膜性炎-白喉伪膜,伪膜性肠炎;绒毛心,纤维
素性胸(腹)膜炎 • 举 例:白喉、细菌性痢疾、风湿(结核、尿毒症)性心
包炎、大叶性肺炎等
伪膜性炎( Pseudo-membranous inflammation) :纤维 素性炎发生于粘膜时,渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒 细胞共同形成伪膜。
• 特点:浆液渗出 • 成分:含3%-5%的血浆蛋白质,
白蛋白为主。 • 部位:疏松组织、浆膜、黏膜和皮肤 • 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
炎症 病理学PPT课件
炎症 病理学
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2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
1
炎症 (Inflammation)
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
2
提要
• 概述 • 急性炎症 • 慢性炎症
2020/12/15
炎症/15
16
炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的意义
• 积极作用:
局限致炎因子 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织 增生,修复损伤组织,恢复组织和器官的功能
• 潜在的危害性:
重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物可以造成严重后果 炎症引起的增生性反应,有时也可以造成严重影响 长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤
渗出是炎症最具特征性的变化,在局部发挥重要的 防御作用
白细胞、抗体输送到炎症灶,发挥防御作用
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
10
炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
大叶性肺炎,肺泡腔内大量白细胞,少量纤维素等渗出物
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
11
炎症的概述—炎症的基本病理变化
炎症 病理学PPT课件
18
急性炎症
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
19
急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血液动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 血管扩张,血流加速 • 血流速度减慢
血流动力学改变的速 度与致炎因子、损伤种类 和严重程度有关
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件 血液动力学变化模式图
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1
炎症 (Inflammation)
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2
提要
• 概述 • 急性炎症 • 慢性炎症
2020/12/15
炎症/15
16
炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的意义
• 积极作用:
局限致炎因子 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织 增生,修复损伤组织,恢复组织和器官的功能
• 潜在的危害性:
重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物可以造成严重后果 炎症引起的增生性反应,有时也可以造成严重影响 长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤
渗出是炎症最具特征性的变化,在局部发挥重要的 防御作用
白细胞、抗体输送到炎症灶,发挥防御作用
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10
炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
大叶性肺炎,肺泡腔内大量白细胞,少量纤维素等渗出物
2020/12/15
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11
炎症的概述—炎症的基本病理变化
炎症 病理学PPT课件
18
急性炎症
2020/12/15
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19
急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血液动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 血管扩张,血流加速 • 血流速度减慢
血流动力学改变的速 度与致炎因子、损伤种类 和严重程度有关
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件 血液动力学变化模式图
《炎症病理学》PPT课件
1. 肉芽肿性炎的常见病因
(1)细菌感染:结核杆菌——结核
麻风杆菌——麻风 (2)螺旋体感染:梅毒螺旋体——梅毒 (3)真菌和寄生虫感染:组织胞浆菌病 血吸虫病 (4)异物:手术缝线、石棉 (5)原因不明:结节病
2. 肉芽肿的分类和组成 分 类
感染性:结核 、麻风 、梅毒
异物性:矽肺、石棉肺、缝线
阳离子蛋白cationicprotein引起肥大细胞脱颗粒增加血管通透性对单核细胞的趋化作用抑制嗜中性和嗜酸性粒细胞的游走中性蛋白酶neutralprotease降解胶原纤维弹力纤维基底膜介导组织损伤酸性蛋白酶acidprotease降解细菌组织碎片吞噬溶酶体内四细胞因子cytokinesil1interleukin1白细胞介素1tnftumornecrosisfactor肿瘤坏死因子主要由激活的淋巴细胞和单核细胞产生促进内皮细胞表达粘附分子增进白细胞与之粘着
内分泌状态
局部因素:血液循环状态、渗出物和异物清
除或引流情况
炎症介质
定义:参与或引起炎症反应的化学活性物质
外源性介质(exogenous mediators): 细菌毒素、蜂毒(5-HT) 内源性介质(endogenous mediators): 体内细胞产生或血浆内存在
一、 细胞释放的炎症介质 (一)血管活性胺(vasoactive amines) ⒈ 组织胺(histamine) : 肥大细胞(组织)、嗜碱性粒细胞、
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红、肿 、热 、 痛、功能障碍
急性炎症的全身反应
⒈ 发热(fever)
致热原(pyrogen): 引起发热的化学物质
外源性:Gram(-)细菌的内毒素
内源性:中性粒细胞、单核细胞等
病理学 第三章 炎症 ppt课件
32
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高(如心力衰竭导致的静 脉淤血)或某些疾病(如肝硬化、肾炎、营养不良)引起 的低蛋白血症,血浆胶体渗透压降低,也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多,这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者,均称为体 腔积液(如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等)。
所以,临床上遇到体腔积液的患者,首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液,以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g/L以上
(通过神经反射和某些化学介质的作用) 1.细动脉短暂痉挛、收缩(本能退让防御持续几秒钟或几分钟)
(通过轴突反射和炎症介质的作用)
2.(细动脉、毛细血管)血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响,
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血(持续几小时)
29
3. 血管壁通透性增加,血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞,轴流加宽 (利于各种物质参与炎症反应) 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
(二)液体渗出 在炎症早期,由于炎性充血,使血管内流体静压升高,
继之血管壁通透性增高,血浆蛋白渗出血管外,使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高,导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外,进入组织间隙,此过程 即为渗出。
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高(如心力衰竭导致的静 脉淤血)或某些疾病(如肝硬化、肾炎、营养不良)引起 的低蛋白血症,血浆胶体渗透压降低,也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多,这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者,均称为体 腔积液(如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等)。
所以,临床上遇到体腔积液的患者,首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液,以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g/L以上
(通过神经反射和某些化学介质的作用) 1.细动脉短暂痉挛、收缩(本能退让防御持续几秒钟或几分钟)
(通过轴突反射和炎症介质的作用)
2.(细动脉、毛细血管)血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响,
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血(持续几小时)
29
3. 血管壁通透性增加,血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞,轴流加宽 (利于各种物质参与炎症反应) 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
(二)液体渗出 在炎症早期,由于炎性充血,使血管内流体静压升高,
继之血管壁通透性增高,血浆蛋白渗出血管外,使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高,导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外,进入组织间隙,此过程 即为渗出。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少:溶解吸收
量多:不能完全吸收→机化(如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁)
● 病理学(第9版)
第三十一页,共四十页。
(三)化脓性炎
➢ 特点:大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征,伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起:金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志,在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液,需要与漏出液鉴别
● 病理学(第9版)
第九页,共四十页。
● 病理学(第9版)
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页,共四十页。
● 病理学(第9版)
第二十五页,共四十页。
● 病理学(第9版)
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页,共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆(由肝脏产生)
白细胞化学趋化作用和激活,直接靶向杀 伤作用(膜攻击复合物),血管扩张(肥 大细胞刺激)
➢ 红:血管扩张、充血所致
➢ 肿:炎性渗出物,特别是炎性水肿所致 ➢ 热:动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛:炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍:实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学(第9版)
第十四页,共四十页。
(二)炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多:不能完全吸收→机化(如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁)
● 病理学(第9版)
第三十一页,共四十页。
(三)化脓性炎
➢ 特点:大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征,伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起:金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志,在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液,需要与漏出液鉴别
● 病理学(第9版)
第九页,共四十页。
● 病理学(第9版)
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页,共四十页。
● 病理学(第9版)
第二十五页,共四十页。
● 病理学(第9版)
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页,共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆(由肝脏产生)
白细胞化学趋化作用和激活,直接靶向杀 伤作用(膜攻击复合物),血管扩张(肥 大细胞刺激)
➢ 红:血管扩张、充血所致
➢ 肿:炎性渗出物,特别是炎性水肿所致 ➢ 热:动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛:炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍:实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学(第9版)
第十四页,共四十页。
(二)炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
《病理学_炎症》课件
炎症的分类
急性炎症
急性炎症发生迅速,主要通过中性粒细胞的浸润、血管扩张和组织液渗出表现出明显炎症反 应。
慢性炎症
慢性炎症发展缓慢,与细胞浸润、组织损伤及修复同时进行。它往往持续时间较长,可能导 致组织结构和功能的改变。
无症状炎症
一些炎症可能没有明显的临床表现,但仍能引发病理改变,例如慢性低度炎症。
1
1. 血管反应
炎症引起血管扩张、血流减慢以及通透性增加。这为后续的细胞浸润提供了条件。
2
2. 白细胞浸润
白细胞(如中性粒细胞和单核细胞)从血液进入炎症部位,通过趋化因子的作用 聚集并发挥其免疫功能。
3
3. 炎症介质释放
炎症过程中,细胞释放多种炎症介质,如细胞因子、趋化因子和炎症介质,调节 并促进炎症反应的进行。
炎症的临床表现因其类型和程度而异,可能包括疼痛、红肿、温热和功能障 碍等。正确识别炎症的临床表现对于指导治疗和判断病情非常重要。
炎症与免疫系统的关系
免疫系统在炎症过程中起到重要作用,介导炎症反应并参与其调节。炎症和 免疫系统之间密切的相互作用杂多样,包括感染、免疫反应异常、组织损伤、代谢紊乱等。了解病因对于制定合 适的治疗和预防策略至关重要。
炎症的病理生理
炎症的发生与机体的保护性反应有关,它有助于清除感染源、移除坏死组织 并促进修复过程。然而,过度或长期的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病 发展。
炎症的临床表现
《病理学_炎症》PPT课件
欢迎参加今天的病理学课程!本节课我们将深入研究炎症的定义、病理过程、 分类以及与免疫系统的关系。让我们一起探索炎症所涉及的各个方面。
炎症的定义
炎症是一种复杂的生理反应,通常由组织损伤、疾病或外部刺激引起。它包 括局部血液循环的改变、白细胞的浸润和炎症介质的释放。
病理学 炎症 PPT精品课件
白细胞三烯
3、白细胞在局部的作用:吞噬消化
细菌 + 抗体或补体(调理素) 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体(吞噬细胞膜包围吞噬物)
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念:能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用:主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合,有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点:以纤维素渗出为主,内含炎细胞 部位:粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例:绒毛心,大叶性肺炎,白喉,菌痢 结局:少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解,多量纤维素可致机化 粘连,影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎: 病变:以变质为主,多见于急性炎症 好发:肝、肾、心、脑, 病因:常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点:浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位:粘膜,浆膜,疏松结缔组织 举例:感冒初期的鼻炎,皮肤二度烧伤的水泡 转归:一般较轻,易消退,病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液:大量中性粒细胞(变性坏死称为脓球) 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型: (1 )表面化脓和积脓 表面化脓:浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢: 静脉淤血,停滞,渗出,体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强: 组胺、缓激肽,速发短暂反应 内皮细胞骨架重建:缺氧,迟发持续
3、白细胞在局部的作用:吞噬消化
细菌 + 抗体或补体(调理素) 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体(吞噬细胞膜包围吞噬物)
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念:能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用:主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合,有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点:以纤维素渗出为主,内含炎细胞 部位:粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例:绒毛心,大叶性肺炎,白喉,菌痢 结局:少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解,多量纤维素可致机化 粘连,影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎: 病变:以变质为主,多见于急性炎症 好发:肝、肾、心、脑, 病因:常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点:浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位:粘膜,浆膜,疏松结缔组织 举例:感冒初期的鼻炎,皮肤二度烧伤的水泡 转归:一般较轻,易消退,病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液:大量中性粒细胞(变性坏死称为脓球) 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型: (1 )表面化脓和积脓 表面化脓:浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢: 静脉淤血,停滞,渗出,体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强: 组胺、缓激肽,速发短暂反应 内皮细胞骨架重建:缺氧,迟发持续
《病理学炎症》课件
对因治疗
针对炎症的病因进行治疗,如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状,如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡, 补充营养,增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症, 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等,主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质,减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物,避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动,有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素,如某些食物、 药物、感染等,尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应,目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状,也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用,同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中,局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子,引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应, 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出,以及炎细胞的浸润和渗出 。
针对炎症的病因进行治疗,如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状,如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡, 补充营养,增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症, 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等,主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质,减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物,避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动,有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素,如某些食物、 药物、感染等,尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应,目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状,也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用,同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中,局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子,引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应, 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出,以及炎细胞的浸润和渗出 。
病理学4炎症PPT课件
间 质: 粘液样变性,纤维素样变性或坏死
郧阳医学院病理学教研室
2. 渗出(exudation)
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔,粘膜表面和体表的过
程叫渗出,渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附:渗出液与漏出液的区别
郧阳医学院病理学教研室
郧阳医学院病理学教研室
一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点: 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞; 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏; 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 (上皮、腺体)增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生(hyperplasia)
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
郧阳医学院病理学教研室
四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子)
郧阳医学院病理学教研室
影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质(组胺、激肽、P物质) 血管内皮收缩
细胞因子(IL-1、TNF、IFN-)
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
郧阳医学院病理学教研室
① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
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2. 渗出(exudation)
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔,粘膜表面和体表的过
程叫渗出,渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附:渗出液与漏出液的区别
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一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点: 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞; 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏; 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 (上皮、腺体)增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生(hyperplasia)
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子)
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影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质(组胺、激肽、P物质) 血管内皮收缩
细胞因子(IL-1、TNF、IFN-)
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
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① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应,表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制,旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查,如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等,通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因,通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等,严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查,如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节,包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程,需要深入研究和 理解,以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状,如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应,表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制,旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查,如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等,通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因,通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等,严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查,如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节,包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程,需要深入研究和 理解,以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状,如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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(granulomatous inflammation) 特点:“肉芽肿”:炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞
局限性浸润和增生,形成境界清楚的结节状病灶。肉芽 肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。 以肉芽肿形成为主要特征的炎症称为肉芽肿性炎。 巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞 等。
原因:细菌(结核、麻风杆菌)、梅毒 、螺旋体、真 菌、寄生虫感染;异 物;原因不明(结节病)
23
腔内有炎性渗出物
在阑尾肌层内,中性料
24
细胞弥漫浸润
(四)出血性炎
(hemorrhagicinflammation) 特 点: 以红细胞渗出为主, 血管损
伤严重 举 例: 流行性出血热, 钩端螺旋体
病, 鼠疫等
25
26
三、急性炎症的结局
结局
特点
好转
完全痊愈:面积较小,溶解吸收,完全性再生,完 全恢复原来的组织结构和功能; 不完全痊愈:面积较大,机化(肉芽组织修复)、 包裹、钙化、排出,不能完全恢复原来的组织结构 和功能
17
肾 多 发 性 脓 肿
18
19
肾脓肿
20
3. 蜂窝织炎 (phlegmonous inflammation)
皮肤、肌肉、阑尾等疏松组织的弥漫性化 脓性炎。主要由溶血型链球菌引起,因其 能分泌透明质酸酶、链激酶,溶解基质和 纤维素,从而使病原菌容易向周围扩散。
21
22
阑尾各层充血水肿,大量炎细胞浸润。
34
1. 感染性肉芽肿(例如结核):
类上皮细胞+朗罕斯巨细胞(Langhans giant cell) +干酪样坏死、还有伤寒、风湿、麻疯、梅毒螺 旋体、真菌(组织胞浆菌)、寄生虫病
2. 异物性肉芽肿:
(巨噬细胞+异物巨细胞+异物) 如手术缝线、石棉、滑石粉、尿酸盐粉尘、
(痛风结节)等
35
结核肉芽肿
黏 膜 的 表 面 化 脓 又 称 脓 性 卡 他 (purulent catarrh)。
脓液在浆膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)或空 腔脏器(胆囊、输卵管)内积聚,称为积脓。
10
11
12
13
2. 脓肿 (abscess) 局限性化脓伴有脓腔形成。 脓腔是由于局部组织溶解坏死形成含脓液的 腔隙。常见于皮肤和内脏。主要由金黄色葡 萄球菌引起,其产生血浆凝固酶使病变局限。 举例: 化脓性脑膜炎, 肝脓肿, 疖, 痈等
性炎等 举 例: 急性鼻炎、皮肤烫伤水泡、
水痘、带状疱疹、 结核性胸膜炎
3
(二) 纤维素性炎
(fibrinous inflammation)
特 点: 以纤维素渗出为主 部 位: 粘膜,浆膜、肺 表 现: 假膜性炎-白喉假膜,假膜性肠炎;
绒毛心,纤维素性胸(腹)膜炎 举 例: 白喉、细菌性痢疾、(风湿结核、
蔓延 局部蔓延:Βιβλιοθήκη 周围组织器官扩散 扩散 淋巴道蔓延:淋巴管炎淋巴结炎
血行蔓延:菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症
迁延 时轻时重、迁延不愈、转为慢性炎症
27
毒血症:细菌所产生的毒素或其它毒素进入血循 环而产生的全身性中毒症状称为毒血症。
败血症:血循环内持续不断地出现细菌且细菌在 血管内繁殖者为败血症。
炎症
(inflammation) 张婷
病理学教研室
1
急性炎症的类型
根据急性炎症渗出物成分的不同,将急性炎症分 为以下几类: (一)浆液性炎 (二)纤维素性炎 (三)化脓性炎 (四)出血性炎
2
(一) 浆液性炎
(serous inflammation)
特 点: 以浆液(血浆成分)渗出为主 部 位: 粘膜、浆膜、疏松结缔组织 表 现: 炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他
36
38
39
炎症的类型
超急性炎症(peracute inflammation) 按病程分类 急性炎症(acute inflammation)
慢性炎症(chronic inflammation) 亚急性炎症(subacute inflammation)
变质性炎症(alterative inflammation) 按局部基本病变分类 渗出性炎症(exudative inflammation)
增生性炎症(proliferative inflammation)
40
一 变质性炎症:以组织、细胞变性、坏死为主。
29
原因:致炎因子持续存在, 急性→慢性 炎性息肉:在致炎因子的长期刺激下,局部
粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生形成突 出于粘膜表面的肉芽肿块,常有蒂。 炎性假瘤:组织的炎性增生形成的一个境界 清楚的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团 块,常发生于眼眶和肺。
30
炎性假瘤
炎性息肉
31
结肠多发性息肉
33
(二)肉芽肿性炎(特殊性慢性炎症)
菌血症:血液循环内短暂地出现细菌而不繁殖者 为菌血症。
脓毒血症:病灶的细菌栓子随血流被带到身体各 部的组织或器官中形成转移性脓肿者为脓毒血症。
28
第三节 慢性炎症
一、非特异性慢性炎症:
起病较缓,持续较长。局部病变多以增生为 主,变质和渗出较轻。炎细胞以淋巴细胞、 单核-巨噬细胞和浆细胞为主。有组织破坏伴 纤维、血管、上皮组织增生。
8
(三)化脓性炎 (suppurative inflammation)
特 点:以中性粒细胞渗出为主, 伴组织坏死和脓液形成。
部 位:皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官。 病原菌:葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等
化脓菌。 表 现: 表面化脓和积脓,脓肿,蜂窝织炎。
9
1. 表面化脓和积脓 浆膜、黏膜表面的化脓性炎。
14
名词:
疖:单个毛囊、皮脂腺及周围 组织的脓肿。
痈:多个疖融合而成,在皮下 组织形成多房沟通的脓肿。
15
溃疡:皮肤和浅表黏膜 的脓肿向表面破溃形成 的缺损。
16
窦道:深部脓肿向体表或自然 管道穿破,形成一端开口的盲 管。
瘘管:深部脓肿向两个方向穿 破,形成体表或自然管道与有 腔脏器、或两个有腔脏器之间、 有两个开口的病理性管道。
尿毒症)性心包炎,大叶性肺炎等
4
气 管 白 喉 ( 假 膜 形 成 )
5
纤 维 素 性 心 包 炎
6
7
假膜:纤维蛋白性炎发生于黏膜时,渗出的 纤维蛋白、白细胞、坏死的黏膜上皮混杂在 一起,形成的灰白色膜状物覆盖在黏膜表面, 称为假膜。
假膜性炎:黏膜的纤维素性炎。
绒毛心:心外膜的纤维素性炎,由于心脏搏 动,心外膜的纤维蛋白呈绒毛状,故称为 “绒毛心”。
局限性浸润和增生,形成境界清楚的结节状病灶。肉芽 肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。 以肉芽肿形成为主要特征的炎症称为肉芽肿性炎。 巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞 等。
原因:细菌(结核、麻风杆菌)、梅毒 、螺旋体、真 菌、寄生虫感染;异 物;原因不明(结节病)
23
腔内有炎性渗出物
在阑尾肌层内,中性料
24
细胞弥漫浸润
(四)出血性炎
(hemorrhagicinflammation) 特 点: 以红细胞渗出为主, 血管损
伤严重 举 例: 流行性出血热, 钩端螺旋体
病, 鼠疫等
25
26
三、急性炎症的结局
结局
特点
好转
完全痊愈:面积较小,溶解吸收,完全性再生,完 全恢复原来的组织结构和功能; 不完全痊愈:面积较大,机化(肉芽组织修复)、 包裹、钙化、排出,不能完全恢复原来的组织结构 和功能
17
肾 多 发 性 脓 肿
18
19
肾脓肿
20
3. 蜂窝织炎 (phlegmonous inflammation)
皮肤、肌肉、阑尾等疏松组织的弥漫性化 脓性炎。主要由溶血型链球菌引起,因其 能分泌透明质酸酶、链激酶,溶解基质和 纤维素,从而使病原菌容易向周围扩散。
21
22
阑尾各层充血水肿,大量炎细胞浸润。
34
1. 感染性肉芽肿(例如结核):
类上皮细胞+朗罕斯巨细胞(Langhans giant cell) +干酪样坏死、还有伤寒、风湿、麻疯、梅毒螺 旋体、真菌(组织胞浆菌)、寄生虫病
2. 异物性肉芽肿:
(巨噬细胞+异物巨细胞+异物) 如手术缝线、石棉、滑石粉、尿酸盐粉尘、
(痛风结节)等
35
结核肉芽肿
黏 膜 的 表 面 化 脓 又 称 脓 性 卡 他 (purulent catarrh)。
脓液在浆膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)或空 腔脏器(胆囊、输卵管)内积聚,称为积脓。
10
11
12
13
2. 脓肿 (abscess) 局限性化脓伴有脓腔形成。 脓腔是由于局部组织溶解坏死形成含脓液的 腔隙。常见于皮肤和内脏。主要由金黄色葡 萄球菌引起,其产生血浆凝固酶使病变局限。 举例: 化脓性脑膜炎, 肝脓肿, 疖, 痈等
性炎等 举 例: 急性鼻炎、皮肤烫伤水泡、
水痘、带状疱疹、 结核性胸膜炎
3
(二) 纤维素性炎
(fibrinous inflammation)
特 点: 以纤维素渗出为主 部 位: 粘膜,浆膜、肺 表 现: 假膜性炎-白喉假膜,假膜性肠炎;
绒毛心,纤维素性胸(腹)膜炎 举 例: 白喉、细菌性痢疾、(风湿结核、
蔓延 局部蔓延:Βιβλιοθήκη 周围组织器官扩散 扩散 淋巴道蔓延:淋巴管炎淋巴结炎
血行蔓延:菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症
迁延 时轻时重、迁延不愈、转为慢性炎症
27
毒血症:细菌所产生的毒素或其它毒素进入血循 环而产生的全身性中毒症状称为毒血症。
败血症:血循环内持续不断地出现细菌且细菌在 血管内繁殖者为败血症。
炎症
(inflammation) 张婷
病理学教研室
1
急性炎症的类型
根据急性炎症渗出物成分的不同,将急性炎症分 为以下几类: (一)浆液性炎 (二)纤维素性炎 (三)化脓性炎 (四)出血性炎
2
(一) 浆液性炎
(serous inflammation)
特 点: 以浆液(血浆成分)渗出为主 部 位: 粘膜、浆膜、疏松结缔组织 表 现: 炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他
36
38
39
炎症的类型
超急性炎症(peracute inflammation) 按病程分类 急性炎症(acute inflammation)
慢性炎症(chronic inflammation) 亚急性炎症(subacute inflammation)
变质性炎症(alterative inflammation) 按局部基本病变分类 渗出性炎症(exudative inflammation)
增生性炎症(proliferative inflammation)
40
一 变质性炎症:以组织、细胞变性、坏死为主。
29
原因:致炎因子持续存在, 急性→慢性 炎性息肉:在致炎因子的长期刺激下,局部
粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生形成突 出于粘膜表面的肉芽肿块,常有蒂。 炎性假瘤:组织的炎性增生形成的一个境界 清楚的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团 块,常发生于眼眶和肺。
30
炎性假瘤
炎性息肉
31
结肠多发性息肉
33
(二)肉芽肿性炎(特殊性慢性炎症)
菌血症:血液循环内短暂地出现细菌而不繁殖者 为菌血症。
脓毒血症:病灶的细菌栓子随血流被带到身体各 部的组织或器官中形成转移性脓肿者为脓毒血症。
28
第三节 慢性炎症
一、非特异性慢性炎症:
起病较缓,持续较长。局部病变多以增生为 主,变质和渗出较轻。炎细胞以淋巴细胞、 单核-巨噬细胞和浆细胞为主。有组织破坏伴 纤维、血管、上皮组织增生。
8
(三)化脓性炎 (suppurative inflammation)
特 点:以中性粒细胞渗出为主, 伴组织坏死和脓液形成。
部 位:皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官。 病原菌:葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等
化脓菌。 表 现: 表面化脓和积脓,脓肿,蜂窝织炎。
9
1. 表面化脓和积脓 浆膜、黏膜表面的化脓性炎。
14
名词:
疖:单个毛囊、皮脂腺及周围 组织的脓肿。
痈:多个疖融合而成,在皮下 组织形成多房沟通的脓肿。
15
溃疡:皮肤和浅表黏膜 的脓肿向表面破溃形成 的缺损。
16
窦道:深部脓肿向体表或自然 管道穿破,形成一端开口的盲 管。
瘘管:深部脓肿向两个方向穿 破,形成体表或自然管道与有 腔脏器、或两个有腔脏器之间、 有两个开口的病理性管道。
尿毒症)性心包炎,大叶性肺炎等
4
气 管 白 喉 ( 假 膜 形 成 )
5
纤 维 素 性 心 包 炎
6
7
假膜:纤维蛋白性炎发生于黏膜时,渗出的 纤维蛋白、白细胞、坏死的黏膜上皮混杂在 一起,形成的灰白色膜状物覆盖在黏膜表面, 称为假膜。
假膜性炎:黏膜的纤维素性炎。
绒毛心:心外膜的纤维素性炎,由于心脏搏 动,心外膜的纤维蛋白呈绒毛状,故称为 “绒毛心”。