高原肺水肿

疾病名：高原肺水肿

英文名：high altitude pulmonary edema

缩写：

别名：高海拔肺水肿；高山肺水肿

ICD号：J98.8

分类：呼吸科

概述：高原肺水肿(high altitude pulmonary edema)是高原地区特发病。以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够治愈。据记载1898年法国医师Jacottet攀登4800m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4300m的高山站。后由他的同事在现场做了尸体解剖，成为世界上首例高原肺水肿尸检资料。Hurtado于1937年在秘鲁首次报告了1例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿。之后虽有大量的报道，但直到20世纪60年代对本病的认识尚未完全统

一，常常把本病误诊为急性肺炎。1960年Houston才首次详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。次年，Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。

流行病学：高原肺水肿的发病率取决于上山的速度、海拔高度以及到达高山后所从事体力活动的强度等因素。世界各地报告本病的发生率相差很大。一般来讲本病易发生于初入高原者，但高原久居者去平原地区短期居住后重返高原，或从一个高原转到另一更高海拔地区时也可发病。据统计，青年人的发病高于老年人，男性高于女性，高原世居者似乎少见。海拔高度、上山速度与本病的发生呈正比，发病最低海拔高度国外报告为2600m，国内为2260m。Hultgren在秘鲁(3730m)调查的总发病率

为3.4%，其中青年人为6%，老年人为0.4%。国内报告成人最高发生率为9.9%、最低为0.15%。国内有些学者认为，再入性高原肺水肿的发生率高于初入性，但无统计学资料进行对比。病因：本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。发病机制：高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述C D D C D D C D D C D

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因素可能与本病的发病机制有关(图1)。

1.肺动脉高压 经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿，仍

有不少争论。Hultgren提出，低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞(heterogeneous obstruction)，致使区域性微循环血流量减少或阻塞。然而，未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张、血量增多、血流加速，致使毛细血管血容量及压力增高，液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和(或)肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。 2.肺内高灌注 高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致。有人报道，先天性一C D D C D D C D D C D

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侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感，因为心室输出的全部血量进入一侧肺，进而该肺发生过多灌流。另外，高原肺水肿病人使用扩血管药后，肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明，肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。其原因：

(1)急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血流重新分布，使肺血流量明显增加。

(2)缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩，而非肌性血管如毛细血管前细小动脉

(Precapillary arteriole)因受肺动脉高压的冲击而扩张，因而使该区血流增多，出现肺内高灌流(Overperfusion)。

(3)因凝血及纤溶机制的障碍，肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。过去认为，高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型水肿(hydrostatic edema)。近代研究表明，它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿(high-permeability edema)。Schoene等经支气管镜检查，高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组，并含有大量的红细胞，白细胞和巨噬细胞。尸检发现，肺水肿液中蛋白量明显增加，肺泡有散在性出血，血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成。导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚。West用电子显微镜观察到，当兔肺毛细血管压超过50mmHg时，毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏，血管渗透性明显增加。目前认为，肺内高流量引起的微血管切应力(shear forces)和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤，从而血管内皮细胞，血小板，白细胞等释放各种趋动因子(drived factor)如一氧化氮，内皮素－1

等。这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退(stress failure)，毛细血管扩张、管壁变薄、内皮细胞空隙变大，致血管通透性增加。 3.通气调节异常 与高原习服者相比，未习服者显示HVR应钝化。Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应，结果病人组HVR应斜率(△VE/△SaO 2)明显低于对照组(P ＜0.01)，而两组之间的高碳酸通气反应无明显差异。Selland检查8名高原肺水肿易感者，其中有5名出现HVR减弱。一般讲，人体进入高C D D C D D C D D C D

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