结核性脑膜炎PPT课件
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网形成，抗酸染色，结核菌检出率高。 ➢WBC多为50～500，淋巴为主，急性进
展期，新病灶或结核瘤破溃，白细胞数 可>1000，1/3病例分类以中性为主。
21
诊断
➢糖和氯化物均降低为结脑的典型改变。 ➢蛋白量增高，一般多为1.0～3.0g/L，椎管阻
塞时可高达40～50g/L。 ➢脑脊液不典型者，需重复化验，动态观察。 ➢脑脊液（5～10m1）沉淀物涂片抗酸染色镜检
大、脑底血管神经周围的毛细血管吸附作用等，在脑底诸池 聚集。
4
• 颅神经损害（粘连）
➢ 浆液纤维蛋白渗出物累及颅 神经鞘，包围挤压粘连引起 颅神经损害，常见第Ⅶ、Ⅲ、 Ⅳ、Ⅵ、Ⅱ对颅神经障碍的 临床症状
病理
5
• 脑血管病变（动脉内膜炎）
Baidu Nhomakorabea
病 理
➢ 早期急性动脉炎，晚期增生性
结核病变明显，可见栓塞性动
迟滞等。
10
临床表现
• 中期（脑膜刺激期），约1～2周
➢剧烈头痛、喷射性呕吐、嗜睡、烦躁不安、惊厥 ➢脑膜刺激征。幼婴则表现为前囟膨隆、颅缝裂开 ➢面神经瘫痪，动眼神经和外展神经瘫痪。 ➢定向障碍、运动障碍或语言障碍。 ➢眼底检查可见视乳头水肿、视神经炎或脉络膜粟粒
状结核结节。
11
临床表现
• 晚期（昏迷期），约1～3周
结核性脑膜炎
Tuberculous Meningitis
育英儿童医院神经科
1
概述
• 简称结脑，是小儿结核病中最严重的类型 • 常在结核原发感染后1年以内发生，尤其
在初染结核3～6个月最易发生结脑
• 3岁以内婴幼儿约占60％ • 病死率及后遗症的发生率较高 • 早期诊断和合理治疗是改善预后的关键
2
发病机制
➢症状逐渐加重，由意识朦胧，半昏迷至昏迷 ➢阵挛性或强直性惊厥频繁发作。 ➢极度消瘦，呈舟状腹。常出现水、盐代谢紊乱 ➢最终因颅内压急剧增高导致脑疝致使呼吸及心
血管运动中枢麻痹而死亡。
12
临床表现
• 不典型结脑表现为：
➢婴幼儿起病急，进展较快，仅以惊厥为主诉 ➢早期脑实质损害，可出现共济失调或精神异常 ➢早期脑血管损害，可表现为肢体偏瘫 ➢合并脑结核瘤者可似颅内肿瘤表现 ➢颅外结核病变极端严重时，可掩盖脑膜炎表现 ➢抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，表现顿挫型
经治疗者，对诊断颇有帮助； ➢近期急性传染病史，如麻疹、百日咳等。
19
诊断
• 临床表现
➢凡有上述病史的出现性格改变、头痛、 不明原因的呕吐、嗜睡或烦躁不安相交 替及顽固性便秘时，应高度怀疑本病。
➢眼底检查发现有脉络膜粟粒结节对诊断 有帮助。
20
诊断
• 脑脊液检查
➢对本病的诊断极为重要 ➢压力增高，无色、毛玻璃样或黄色，结
13
临床表现
• 浆液型
➢其特点为浆液渗出物仅局限于脑底，脑膜刺激 征及颅神经障碍不明显，脑脊液变化轻微。
➢常在粟粒型结核病常规检查脑脊液时发现。 ➢多见于疾病早期，病情较轻。
14
临床表现
• 颅底脑膜炎型
➢为最常见的一型。浆液纤维蛋白性渗出物较弥 漫，炎性病变主要位于脑底。其临床特征有明 显脑膜刺激征，颅高压及颅神经障碍突出，但 没有脑局灶性症状。脑脊液呈现典型结脑改变。 多见于疾病中期，病情较重。
阳性率可达30％。
22
诊断
• 其它检查
➢（1）结核菌抗原检测 ➢（2）抗结核抗体测定 ➢（3）腺苷脱氨酶（ADA）活性测定 ➢（4）结核菌素试验 ➢（5）脑脊液结核菌培养 ➢（6）聚合酶链反应（PCR）
23
诊断
• X线检查、CT扫描或磁共振（MRI）
➢胸片有结核病改变，其中90％为活动性病变， 粟粒型肺结核者占48％。有血行播散性结核病 对确诊结脑很有意义。
• 常通过血行播散，是粟粒结核的一部分 • 神经系统发育不成熟、血脑屏障不完善、
免疫力低下易患本病
• 结核球破溃，结核菌进入蛛网膜下腔 • 脊椎、颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓
延侵犯脑膜偶见。
3
病 理
• 脑膜病变（豆腐渣样干酪坏死）
➢ 软脑膜弥漫充血、水肿、炎性渗出，并形成许多结核结节。 ➢ 大量炎性渗出物（干酪坏死）积聚，因重力作用、脑底池腔
17
诊断
• 早期诊断主要依靠详细的病史询问， • 周密的临床观察及对本病高度的警惕性， • 综合资料全面分析， • 最可靠的依据是脑脊液中查见结核杆菌。
18
诊断
• 病史
➢结核接触史，特别是家庭内开放性肺结核患者 接触史，对小婴儿的诊断尤有意义
➢卡介苗接种史，大多数患儿未接种过卡介苗 ➢既往结核病史，尤其是1年内发现结核病又未
15
临床表现
• 脑膜脑炎型
➢脑膜和脑实质均受累。脑血管变化明显，可出 现脑局灶性症状，如肢体瘫痪或偏瘫，语言障 碍，甚至失语，手足徐动或震颤，颅高压或脑 积水症状显著。脑脊液改变较轻，恢复较快， 与临床表现不平行。此型病程长，迁延不愈或 恶化、复发，预后差。
16
临床表现
• 脊髓型
➢炎症蔓延至脊髓膜或脊髓，除脑及脑膜症状明 显外，尚出现脊髓和神经根障碍，如截瘫、感 觉障碍、括约肌功能障碍等。因脑脊液通路梗 阻，脑脊液可呈黄色，有明显蛋白细胞分离现 象。此型病程长，多见于年长儿，临床恢复慢， 常遗留截瘫后遗症。
脉内膜炎，严重者可引起脑组
织梗死、缺血、软化而致偏瘫。
6
病理
• 脑实质病变
➢炎症可蔓延至脑实质，或脑实质原已有 结核病变，可致结核性脑膜脑炎。少数 病例脑实质内有结核瘤。
7
• 脑积水及室管炎（粘连）
➢室管膜及脉络丛受累，出现脑室管膜炎。 ➢如室管膜或脉络丛结核病变使一侧或双侧室间孔
粘连狭窄，可出现一侧或双侧脑室扩张。 ➢脑底部渗出物机化、粘连、堵塞使脑脊液循环受
阻可导致脑积水。
病 理
8
病理
• 脊髓病变（粘连）
➢炎症蔓延至脊膜、脊髓及脊神经根，脊膜肿 胀、充血、水肿和粘连，蛛网膜下腔完全闭 塞（脊髓蛛网膜炎）。
9
临床表现
• 早期（前驱期），约1～2周
➢性格改变,如少言、懒动、易倦、烦躁、易怒。 ➢结核中毒症状,发热、纳差、盗汗、消瘦、呕吐、
便秘（婴儿可为腹泻）等。 ➢年长儿可自诉头痛，多轻微或非持续性 ➢婴儿则表现为蹙眉皱额，或凝视、嗜睡，或发育
➢脑CT在疾病早期可正常，随着病情进展可出现 基底节阴影增强，脑池密度增高、模糊、钙化、 脑室扩大、脑水肿或早期局灶性梗塞症。
24
并发症及后遗症
• 最常见的并发症为脑积水、脑实质损害、脑出血
展期，新病灶或结核瘤破溃，白细胞数 可>1000，1/3病例分类以中性为主。
21
诊断
➢糖和氯化物均降低为结脑的典型改变。 ➢蛋白量增高，一般多为1.0～3.0g/L，椎管阻
塞时可高达40～50g/L。 ➢脑脊液不典型者，需重复化验，动态观察。 ➢脑脊液（5～10m1）沉淀物涂片抗酸染色镜检
大、脑底血管神经周围的毛细血管吸附作用等，在脑底诸池 聚集。
4
• 颅神经损害（粘连）
➢ 浆液纤维蛋白渗出物累及颅 神经鞘，包围挤压粘连引起 颅神经损害，常见第Ⅶ、Ⅲ、 Ⅳ、Ⅵ、Ⅱ对颅神经障碍的 临床症状
病理
5
• 脑血管病变（动脉内膜炎）
Baidu Nhomakorabea
病 理
➢ 早期急性动脉炎，晚期增生性
结核病变明显，可见栓塞性动
迟滞等。
10
临床表现
• 中期（脑膜刺激期），约1～2周
➢剧烈头痛、喷射性呕吐、嗜睡、烦躁不安、惊厥 ➢脑膜刺激征。幼婴则表现为前囟膨隆、颅缝裂开 ➢面神经瘫痪，动眼神经和外展神经瘫痪。 ➢定向障碍、运动障碍或语言障碍。 ➢眼底检查可见视乳头水肿、视神经炎或脉络膜粟粒
状结核结节。
11
临床表现
• 晚期（昏迷期），约1～3周
结核性脑膜炎
Tuberculous Meningitis
育英儿童医院神经科
1
概述
• 简称结脑，是小儿结核病中最严重的类型 • 常在结核原发感染后1年以内发生，尤其
在初染结核3～6个月最易发生结脑
• 3岁以内婴幼儿约占60％ • 病死率及后遗症的发生率较高 • 早期诊断和合理治疗是改善预后的关键
2
发病机制
➢症状逐渐加重，由意识朦胧，半昏迷至昏迷 ➢阵挛性或强直性惊厥频繁发作。 ➢极度消瘦，呈舟状腹。常出现水、盐代谢紊乱 ➢最终因颅内压急剧增高导致脑疝致使呼吸及心
血管运动中枢麻痹而死亡。
12
临床表现
• 不典型结脑表现为：
➢婴幼儿起病急，进展较快，仅以惊厥为主诉 ➢早期脑实质损害，可出现共济失调或精神异常 ➢早期脑血管损害，可表现为肢体偏瘫 ➢合并脑结核瘤者可似颅内肿瘤表现 ➢颅外结核病变极端严重时，可掩盖脑膜炎表现 ➢抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，表现顿挫型
经治疗者，对诊断颇有帮助； ➢近期急性传染病史，如麻疹、百日咳等。
19
诊断
• 临床表现
➢凡有上述病史的出现性格改变、头痛、 不明原因的呕吐、嗜睡或烦躁不安相交 替及顽固性便秘时，应高度怀疑本病。
➢眼底检查发现有脉络膜粟粒结节对诊断 有帮助。
20
诊断
• 脑脊液检查
➢对本病的诊断极为重要 ➢压力增高，无色、毛玻璃样或黄色，结
13
临床表现
• 浆液型
➢其特点为浆液渗出物仅局限于脑底，脑膜刺激 征及颅神经障碍不明显，脑脊液变化轻微。
➢常在粟粒型结核病常规检查脑脊液时发现。 ➢多见于疾病早期，病情较轻。
14
临床表现
• 颅底脑膜炎型
➢为最常见的一型。浆液纤维蛋白性渗出物较弥 漫，炎性病变主要位于脑底。其临床特征有明 显脑膜刺激征，颅高压及颅神经障碍突出，但 没有脑局灶性症状。脑脊液呈现典型结脑改变。 多见于疾病中期，病情较重。
阳性率可达30％。
22
诊断
• 其它检查
➢（1）结核菌抗原检测 ➢（2）抗结核抗体测定 ➢（3）腺苷脱氨酶（ADA）活性测定 ➢（4）结核菌素试验 ➢（5）脑脊液结核菌培养 ➢（6）聚合酶链反应（PCR）
23
诊断
• X线检查、CT扫描或磁共振（MRI）
➢胸片有结核病改变，其中90％为活动性病变， 粟粒型肺结核者占48％。有血行播散性结核病 对确诊结脑很有意义。
• 常通过血行播散，是粟粒结核的一部分 • 神经系统发育不成熟、血脑屏障不完善、
免疫力低下易患本病
• 结核球破溃，结核菌进入蛛网膜下腔 • 脊椎、颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓
延侵犯脑膜偶见。
3
病 理
• 脑膜病变（豆腐渣样干酪坏死）
➢ 软脑膜弥漫充血、水肿、炎性渗出，并形成许多结核结节。 ➢ 大量炎性渗出物（干酪坏死）积聚，因重力作用、脑底池腔
17
诊断
• 早期诊断主要依靠详细的病史询问， • 周密的临床观察及对本病高度的警惕性， • 综合资料全面分析， • 最可靠的依据是脑脊液中查见结核杆菌。
18
诊断
• 病史
➢结核接触史，特别是家庭内开放性肺结核患者 接触史，对小婴儿的诊断尤有意义
➢卡介苗接种史，大多数患儿未接种过卡介苗 ➢既往结核病史，尤其是1年内发现结核病又未
15
临床表现
• 脑膜脑炎型
➢脑膜和脑实质均受累。脑血管变化明显，可出 现脑局灶性症状，如肢体瘫痪或偏瘫，语言障 碍，甚至失语，手足徐动或震颤，颅高压或脑 积水症状显著。脑脊液改变较轻，恢复较快， 与临床表现不平行。此型病程长，迁延不愈或 恶化、复发，预后差。
16
临床表现
• 脊髓型
➢炎症蔓延至脊髓膜或脊髓，除脑及脑膜症状明 显外，尚出现脊髓和神经根障碍，如截瘫、感 觉障碍、括约肌功能障碍等。因脑脊液通路梗 阻，脑脊液可呈黄色，有明显蛋白细胞分离现 象。此型病程长，多见于年长儿，临床恢复慢， 常遗留截瘫后遗症。
脉内膜炎，严重者可引起脑组
织梗死、缺血、软化而致偏瘫。
6
病理
• 脑实质病变
➢炎症可蔓延至脑实质，或脑实质原已有 结核病变，可致结核性脑膜脑炎。少数 病例脑实质内有结核瘤。
7
• 脑积水及室管炎（粘连）
➢室管膜及脉络丛受累，出现脑室管膜炎。 ➢如室管膜或脉络丛结核病变使一侧或双侧室间孔
粘连狭窄，可出现一侧或双侧脑室扩张。 ➢脑底部渗出物机化、粘连、堵塞使脑脊液循环受
阻可导致脑积水。
病 理
8
病理
• 脊髓病变（粘连）
➢炎症蔓延至脊膜、脊髓及脊神经根，脊膜肿 胀、充血、水肿和粘连，蛛网膜下腔完全闭 塞（脊髓蛛网膜炎）。
9
临床表现
• 早期（前驱期），约1～2周
➢性格改变,如少言、懒动、易倦、烦躁、易怒。 ➢结核中毒症状,发热、纳差、盗汗、消瘦、呕吐、
便秘（婴儿可为腹泻）等。 ➢年长儿可自诉头痛，多轻微或非持续性 ➢婴儿则表现为蹙眉皱额，或凝视、嗜睡，或发育
➢脑CT在疾病早期可正常，随着病情进展可出现 基底节阴影增强，脑池密度增高、模糊、钙化、 脑室扩大、脑水肿或早期局灶性梗塞症。
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并发症及后遗症
• 最常见的并发症为脑积水、脑实质损害、脑出血