心肌细胞的电
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性是非常重要的，它是维持心肌的正常功能的基本要素之一。
下面是心肌细胞的电生理特性的描述：
1. 电位：心肌细胞的膜电位是0mv或接近0mV，这是它的静态电位，当激发神经冲动时它会发生变化。
这种变化可能使细胞处于活性状态或休止状态，两者之间的电位差异会导致心肌的收缩或舒张。
2. 膜电容：心肌细胞膜的电容量是由膜的多孔性构成的。
这个多孔性的容量会影响细胞膜的各种物理性质，因此膜电容量也可以体现出心肌细胞的生理功能。
3. 快速推断：心肌细胞可以迅速响应外界刺激，并发生快速的推断反应。
这是由于细胞膜上存在的微电流，可以瞬间调节细胞活动的强度。
4. 动作电位：动作电位是心肌细胞膜上静止电位改变的可逆电位。
在动作电位的变化中，细胞可以调节它的活动性，以及它的膜通透性，依照膜电位的改变来控制细胞的收缩和舒张。
5. 电导率：电导率是另一个重要的心肌细胞性质，它反应细胞膜的电活性，即运动离子对膜电位的反应，能很好地表现出心肌活性，以及细胞膜的稳定性。
6. 最后放电：最后放电是指心肌细胞在收缩时的最后一步，也是最持久的膜电位改变形态，它是表现心肌收缩过程的重要特性。
以上就是心肌细胞的电生理特性，它对于维持心肌函数的正常运转至关重要。
它们的特性不仅反映了细胞的生理功能，而且还能很好地调节细胞的活动，进行充分的激活与休止。
心肌细胞的电生理特性5篇
心肌细胞的电生理特性5篇以下是网友分享的关于心肌细胞的电生理特性的资料5篇，希望对您有所帮助，就爱阅读感谢您的支持。
第一篇(一)心肌细胞的电生理特性心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。
1.自律性：部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极状态)，导致整个心脏的电—机械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞，称为自律细胞。
窦房结、结间束、房室交接处、束支和蒲肯野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房—结区和结区以及心室肌则无自律性。
2.兴奋性(即应激性)：心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。
不足以引起动作电位的刺激，称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激，称为阈值刺激。
心肌在发生兴奋时，首先产生电变化，并由电变化进而引起心肌的收缩反应。
心肌的兴奋性在心动周期的不同时期有很大变化，根据这一变化可将心动周期分为反应期和不应期，后者又可分为绝对不应期、有效不应期、相对不应期和超常期。
(1)绝对不应期和有效不应期：从除极开始，在一段时间内心肌细胞对任何强度的刺激均不起反应，称为绝对不应期。
有效不应期是刺激不能引起动作电位反应的时期，在时间上略长于绝对不应期。
在有效不应期的后期，刺激可引起局部兴奋，但不能传布，从而影响下一个动作电位，形成隐匿传导。
这一时期相当于QRS波群开始至接近T波顶峰这一段时间。
心肌的不应期可保护心肌不至于因接受过频的刺激而发生频繁收缩。
房室结不应期最长，心室肌次之，心房肌最短。
心肌不应期的长短与其前一个搏动的心动周期长短有关。
心动周期越长，不应期越长，反之，则短。
(2)相对不应期：对弱刺激不起反应，对较强的刺激虽可产生兴奋反应，但这种兴反应较弱而不完全，表现在对兴奋传导速度缓慢和不应期缩短，二者均容易形成单向阻滞和兴奋的折返而发生心律失常。
心肌细胞生物电
心肌细胞生物电
心肌细胞生物电是指在心肌细胞内产生的电信号。
心肌细胞内存在着许多离子通道和离子泵，它们通过控制离子的流动来产生电信号。
心肌细胞生物电的变化可以反映心脏的功能状态，因此对于心脏疾病的诊断和治疗具有重要意义。
在心肌细胞内，钠离子和钙离子的内流以及钾离子的外流是产生电信号的主要机制。
心肌细胞的动作电位可以分为快速反应和慢速反应两种类型，它们的特点和机制不同。
在快速反应中，钠离子通道起主要作用，电位迅速升高并迅速下降，这是心肌细胞收缩的基础。
而在慢速反应中，钙离子通道和钾离子通道起主要作用，电位升高和下降的速度都比较缓慢，这是心肌细胞舒张的基础。
心肌细胞生物电的变化可以通过心电图来观察和记录。
心电图可以反映心脏的节律和传导功能，对于心脏疾病的诊断和治疗有很大的帮助。
在临床上，常用的心电图检查包括常规心电图、动态心电图、静态心电图和心脏负荷试验等。
此外，心电图还可以用于观察心肌梗死、心肌缺血等疾病的程度和范围。
总之，心肌细胞生物电是心脏正常功能的基础，对于心脏疾病的诊断和治疗有着重要的意义。
通过心电图的检查和分析，可以更好地了解心脏的状况，为临床治疗提供指导和帮助。
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心肌细胞电生理总结
心肌细胞电生理总结
心肌细胞电生理是指心肌细胞在电化学活动过程中所表现出来的变化。
主要包括心肌细胞的离子流动、动作电位的产生和传导等。
心肌细胞的电生理过程主要受到离子通道的打开和关闭控制。
其中，钠离子通道的打开引起了快速上升期，钾离子通道的打开引起了复极期，钙离子通道的打开引起了缓慢的平台期。
心肌细胞的动作电位可分为五个阶段：静息状态、快速上升期、平台期、快速下降期和复极期。
静息状态时，细胞内外的离子浓度差异导致了静息电位的存在。
而动作电位的产生主要是由于钠离子通道的迅速打开，导致细胞内外电位的快速变化。
动作电位的传导是心肌组织的重要特征之一。
其传导主要通过细胞与细胞之间的电耦联来实现。
电耦联包括细胞间连接的传导，即通过细胞间连接的离子通道实现电流的传导，以及细胞内传导，即通过细胞内的离子通道实现电流的传导。
总的来说，心肌细胞的电生理过程是一个复杂的系统，离子通道的打开和关闭控制了动作电位的产生和传导。
这些过程对于心脏的正常功能具有重要的影响。
心肌细胞的电生理特性
是心肌细胞具有兴奋性的前提。 除极-复极过程 0mV~－55 mV
精选ppt
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当膜电位处于正常静息电位（ － 90 mV）时，Na+通 道处于备用状态，可在刺激作用下被激活。
膜 电 位
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当膜电位从－90 mV去极化达阈电位(－70 mV)时， Na+通道几乎全部被激活
膜 电 位
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阈电位 静息电位
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（2）阈电位水平
在静息电位（RP）不变的情况下 ，
– 阈电位水平降低，与RP间距 减小所需刺激阈值减小
——兴奋性升高
– 阈电位水平升高，与RP间距 增大所需刺激阈值增大
阈电位 静息电位
——兴奋性降低
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（3） Na+通道的状态：
• Na+通道的三种状态：激活、失活、备用
静息电位 －90 mV
备用
阈电位 －70 mV
激活
失活
除极-复极过程
0mV精~选－pp5t5 mV
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（3） Na+通道的状态：
静息电位
阈电位
Na+通道－处90于mV何种状态，取决于当－7时0 m膜V 电位
水备平用和时间进程，即Na+通道激活的激活、失活
和复活具有电压依从性和时间依从性。
细胞膜上大部禁分用Na+通道处于备用状态，
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（2）相对不应期
当膜电位复极到 －60→－80 mV， 用阈上强刺激才 能产生动作电位 此期产生的AP复 极时程短，不应 期亦短，易导致 心律失常
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（3）超常期
mV
-
超 常 期
心肌细胞的电活动PPT课件
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2、电位形成机制 0期
0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道（Ica-L型）→Ca2+内流
如：Ik－Ach；
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（二）工作细胞动作电位及其离子机制 1.心室肌细胞动作电位
骨骼肌细胞动作电位
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心室肌细胞动作电位
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⑴分期
膜电位水平（mV）
O（除极期）
-90 ↗+30
1 （快速复极初期） +30 ↘ 0
2 （平台期）
0
3 （快速复极末期） 0 ↘-90
4 (静息期)
-90
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⑵ 形成机制
O期： Na＋道开放→Na＋内流（快钠流INa ）
1期: 瞬时性外向电流（Ito激活） 主要是K＋外流
2期: Ca2＋内流+K＋外流（少量Na＋内流）
IK1 （内向整流钾通道，复极缓慢） Ica-L（L型钙通道，去极-40mv激活) IK（延迟整流钾通道，去极-40mv激活）
（3）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢
（0.02 V/s） ，故自律性低。
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（二）窦房结P细胞（起搏细胞）
1. AP特点：
① 最大复极电位小，约-50～-60 mV； ② AP幅度低，约 60～70 mV； 0期去极化V慢，10 V/s； ③ 无平台期，没有1、2、3期之分； ④ 4期自动除极V快，0.1 V/s（浦肯野，0.02 V/s）
心肌细胞的电活动
超极化：心肌细胞的膜电位在复极化后逐渐恢复到静息电位水平这个过 程称为超极化。
心肌细胞膜电位的作用
维持心肌细胞的兴奋性 参与心脏的电兴奋过程 形成心肌细胞的收缩力 参与心脏的传导系统
04 心肌细胞的电兴奋过程
电兴奋的起始机制
心肌细胞的电兴奋过程受到多种因素的影响这些因素共同作用确保心脏的正常功能
05 心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的自律性
心肌细胞的自律性是指心肌细胞具有自动产生节律性兴奋的能力。 心肌细胞的自律性主要依赖于心肌细胞膜上的离子通道的特性。 心肌细胞的自律性是心脏自主搏动的基础对于维持心脏的正常功能至关重要。 心肌细胞的自律性受到多种因素的影响如神经调节、体液调节等。
心肌细胞电活动异常的治疗方法
药物治疗：使用抗心律失常药物如 利多卡因、胺碘酮等以控制心律失 常。
生活方式调整：改变不良的生活习 惯如戒烟、限酒、避免过度劳累等 有助于降低心律失常的风险。
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非药物治疗：包括电复律、导管消 融和心脏起搏器植入等旨在消除心 律失常或改善心脏电活动。
心肌细胞的兴奋性
影响因素：钠离子通道的活 性、细胞内外钠离子和钾离 子的浓度差等
定义：心肌细胞受到刺激时 能够产生动作电位的能力
特点：具有自律性能够自动 产生节律性兴奋和收缩
作用：维持心脏的正常节律 和泵血功能
心肌细胞的传导性
心肌细胞的电信号传导速度较快能够快速地将电信号传递到整个心脏。
心肌细胞的传导性受到多种因素的影响包括细胞内外的离子浓度差、细胞膜的通透性等。
预防措施：对于有心肌细胞电活动 异常家族史的人群应定期进行心电 图检查以便早期发现和治疗心律失 常。
心肌细胞的生物电特点
心肌细胞的生物电特点
心肌细胞是构成心肌组织的基本单元，具有独特的生物电特点。
心肌
细胞的生物电特点包括自律性、传导性和收缩性。
其次，心肌细胞具有传导性。
传导性是指心肌细胞能够将电信号传导
到其他心肌细胞。
在心肌组织中，心肌细胞之间通过细胞间连接部位的间
隙连接形成紧密的耦联。
通过这些间隙连接，电信号可以沿心肌细胞之间
的纵向和横向传导。
这种细胞之间的电信号传导是通过细胞间连接的离子
通道进行的。
当一个心肌细胞兴奋时，产生的电信号能够快速传导到相邻
的心肌细胞，引发这些细胞的兴奋。
这种细胞之间的传导性能使得心脏能
够以一定的速率、节奏和协调地收缩。
最后，心肌细胞具有收缩性。
收缩性是指心肌细胞能够产生力量，引
发心室收缩。
心肌细胞内的肌丝蛋白通过钙离子的调控，能够发生收缩和
舒张的运动。
当心肌细胞受到来自电信号的刺激时，细胞内的钙离子储存器，肌质网中的钙释放通道会向细胞内释放钙离子。
钙离子的释放刺激肌
丝蛋白的收缩蛋白，使肌丝蛋白的重叠状态发生改变，导致心肌细胞收缩。
当电信号消失时，钙离子被肌质网重新吸收，肌丝蛋白恢复原状，心肌细
胞舒张。
心肌细胞的收缩性使得心脏能够有效地泵血。
总结起来，心肌细胞的生物电特点包括自律性、传导性和收缩性。
这
种特点使得心肌细胞能够自主产生电信号、传导电信号并引发收缩，从而
保证心脏的正常功能。
心肌细胞的生物电特点对于心脏的正常运转至关重要，也为心脏病的发生和治疗提供了理论基础。
第四章心肌细胞的生物电现象
传导特点：
各部分传导速度不同： 浦氏纤维(4m/s) ＞优势传导通路(1.8m/s) ＞心室肌(1m/s)＞心房肌 (0.4m/s)＞结区(0.02m/s)
房室交界除最慢---房室延搁 心房内---房室交界---心室内
(0.06s) (0.1s) (0.06s)
房室延搁意义：保证心房收缩完毕后心室方才收缩，有利于心室的充 盈和射血。
0期速度去极化速度快→形成部电流快→达阈电位时间短→产生新AP快→ 传导快 0期幅度高→与邻旁的电位差大→局部电流强→传播距离远→传导快
0期去极化的速度和幅度受兴奋前膜电位水平的影响 膜反应性：静息电位水平与0期去极化速度的关系。
0期去极化的速度和幅度取决于：Na+通 道开放效率（速度和数量）。 Na+通道效率有电压依从性，取决 于临受刺激前的静息电位水平。
INa通道激活
快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1２ms，阻断剂(TTX)。
1期：
快Na+通道失活 +
激活Ito通道 ↓
K+一过性外流 ↓
快速复极化 （1期）
Ito通道激活
K+
Na+
Ito 通 道 ： 70 年 代 认 为 Ito 的 离 子 成 分 为 Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四 乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子 成分为K+ 。
2.影响传导性的因素
(1)细胞的直径 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢
部位
窦房结 心房肌 房室束 浦肯野细胞 房室结（结区）
纤维直径μm
5-10 12 15 40-70 3
传导速度m／s
心肌自律细胞动作电位的特点
心肌细胞动作电位的特点包括0期除极、1期快速复极、2期缓慢复极、3期快速复极、4期静息，其中将心肌细胞动作电位与其他细胞动作电位区别的主要特征是2期缓慢复极，也成为心肌细胞动作电位有平台期，导致心肌细胞动作电位的复极时间长。
心肌细胞动作电位包括5期，每一期都有其特点以及相应的生理学机制。
0期：心肌细胞外的钠离子通过快钠通道流入细胞内，因此除极速度快。
1期：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流，同时膜内钾离子快速外流，导致快速复极。
2期：钙离子缓慢内流和有少量钾离子缓慢外流形成，二者形成的电位相互抵消，导致平台期形成。
3期：钙离子停止内流，钾离子迅速外流，因此快速复极。
4期：膜复极化完毕后和膜电位恢复，处于静息电位。
4、心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的电生理学分类
• 据心肌细胞动作电位的电生理特征（特别 是0除极速率） • 快反应细胞包括：心房肌、心室肌和蒲肯 野细胞，其动作电位特点是：除极快、波 幅大、时程长。快反应电位 • 慢反应细胞包括窦房结和房室交界区细胞， 其动作电位特点是：除极慢、波幅小、时 程短。慢反应电位
心肌生理特性
• • • • • 自律性 兴奋性 传导性 收缩性 前三者为心肌的电生理特性，收缩性是心 肌的一种机械特性。它们共同决定着心脏 的活动。
自律性
• 组织细胞能够在没有外来刺激的条件下， 自动发生节律性兴奋的特性。 • 衡量指标：自动兴奋的频率。
• 正常情况下，窦房结的自律性最高，100次/分。 它自动产生的兴奋依次激动心房肌、房室交界、 房室束及其分支和心室肌，引起整个心脏兴奋和 收缩。由于窦房结是正常心脏兴奋的发源地，又 是统一整个心脏兴奋和收缩节律的中心，故称为 心脏的正常起搏点。故由窦房结控制的心跳节律， 称为窦性节律。而正常情况下，窦房结以外的心 脏自律组织因受窦房结兴奋的控制，不表现其自 律性，故称为潜在起搏点。
心室肌细胞跨膜电位及其产生机理
• 1．静息电位：心室肌细胞在静息时，细胞膜处于内正外负的极化状 态，其主要由K+ 外流形成。 • 2．动作电位：心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过 程的1、2、3、4等四个时期。 • 0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到 +30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。它 主要由Na+内流形成。 • 1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右， 主要由K+ 外流形成。 • 2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由 Ca2+内流和K+ 外流共同形成。 • 3期：此期心室肌细胞膜复极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降 到-90mV，历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流（Ik1和Ik、Ik 也称Ix）形成。 • 4期：4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌 细胞已处于静息状态，故又称静息期。Na+、 Ca2+ 、K+的转运主要 与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。关于Ca2+的主动转运形式目前多 数学者认为：Ca2+的逆浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进 行的，形成Na+- Ca2+交换。
心肌细胞的电生理特性
2．最大舒张电位水平 “4”时相舒张电位是自 动除极化而不断减小的电位，正常以其最大值为 标准，称为最大舒张电位。最大舒张电位减小(负 度)，则和阈电位的差距缩短，自律性增高；最大 舒张电位增大，达到阈电位所需时间增加，则自 律性降低。
3．阈电位水平 如果最大舒张电位和舒张期 自动除极化的速度不变，阈电位增高，则舒张除 极达到阈电位需要的时间延长，自律性降低；反 之，如阈电位水平降低(负度增大)，则从最大舒 张电位到达阈电位的差距缩小，自律性增高。
心脏内自律性最高的组织往往决定整个心脏的兴 奋节律，也即在正常情况下，窦房结自动地、有 节律地发出的兴奋向外扩散传导，依次兴奋心房、 房室交界区、房室束、束支、浦肯野纤维和心室 肌，引起整个心脏的收缩(搏动)。因此，窦房结 是心脏内发生兴奋和搏动的起点，称为心脏正常 的起搏点，其所形成的心脏节律称为窦性节律。
易颤期 在相对不应期的前半部分，心肌复极程度、兴奋 性和传导速度常有悬殊差别，处于电异步状态。在此期间 再给予刺激，容易发生多处的折返激动而引起颤动，故称 为易颤期或易损期。心房的易损期相当于R波的下降肢处， 心室的易颤期大致在T波的上升肢处。 超常期 在某些心肌细胞中，从-80mV到复极完毕的这 段期间内，兴奋性会高于该细胞动作电位的第“4”时相。 在这期间，给予阈下刺激也可引起心肌细胞兴奋，但其动 作电位的“0”时相除极化速度和幅度仍小于正常。超常期 (-80～－90mV)期间，膜电位比复极完毕更接近阈电位， 故引起兴奋所需的阈刺激较正常为小。超常期相当于心电 图中的T波末部的U波。
.1.心肌细胞自律性和各自律组织的相互关系 心脏内的特殊传导组织大都含自律细胞，为自律 组织。 自律组织包括：窦房结、心房传导组织(结间束和 房间束)、房室交界(房室结的结区除外)区和心室 内传导组织(房室束、束支及浦肯野纤维)。
心肌细胞的电生理特性PPT幻灯片
2.影响正常自律性的因素
（1）自主神经及其介质 （2）电解质及其拮抗剂 （3）酸硷平衡 （4）缺血、缺氧 （5）其他
（1）自主神经及其介质 交感神经和儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β受体，激活腺苷环化酶形成CAMP，它在窦房结等慢反应自律组织可 激活慢Ca2+通道，促进Ca2+内流，使“4”时相除极化加速，自律性增 高，形成窦性心动过速；在浦肯野细胞等快反应自律细胞可使慢钾外 流通道失活，K+外流减慢，“4”时相除极化加速，自律性增高，故可 形成室性异位节律。 迷走神经兴奋或乙酰胆碱类药物作用于心肌细胞膜的M2－胆碱受 体可：①可激活一种称为乙酰胆碱激活性钾电流(IK.ACH)使“4”时相 和复极过程中的K+外流增加，前者使“4”时相除极速度减慢，后者使 最大复极电位绝对值增加，从而与阈电位的差距增大，两者均使自律 性降低。②抑制腺苷酸化酶，降低细胞内CAMP浓度，从而抑制钙通 道激活，Ca2+内流减少，使“4”时相自动除极化减慢，自律性降低。 因此迷走神经兴奋和拟胆碱类药物可致心动过缓，甚至心脏停搏。
1．”4”时相自动除极化的速度 在最大舒张电位和 阈电位不变的条件下，“4”时相自动除极化愈快，达到阈 电位并产生动作电位的时间愈短，自律性愈高；反之， “4”时相自动除极化速度愈慢，其自律性愈低。 “4”时相自动除极化的速度在快反应自律组织是Na+内 流超过K+外流(ik2)的结果；在慢反应自律组织是Ca2+内 流超过K+外流的结果。因此，凡能使Na+内流加速，K+ 外流减慢或Ca2+内流加速的因素，都可使”4”时相除极化 加速，自律性增高。反之则可使自律性降低。
心室肌细胞动作电位形成机制
心室肌细胞动作电位形成机制
心室肌细胞动作电位形成机制主要包括以下几个步骤：
1. 静息状态：在心肌细胞处于静息状态时，细胞膜上有许多兴奋性钠离子通道关闭，细胞内外的电位差为-90mV。
2. 刺激阶段：当心肌受到刺激时，电位开始升高。
此时，一些钠离子通道会打开，导致钠离子流入细胞内部。
这些进入细胞的钠离子使电位升高，达到一个临界点，形成刺激电位。
3. 快速复极阶段：刺激电位产生后，钠离子通道很快关闭，而钾离子通道开始打开，使钾离子流出细胞，细胞内外的电位差逐渐恢复到-90mV。
4. 缓慢复极阶段：随着钠离子通道的关闭和钾离子流出的逐渐减少，在细胞内部的电位逐渐恢复正常水平之前，钙离子通道开始打开，并引起一些钙离子流入细胞，使电位维持在一个比静息状态略高的水平（平台期）。
5. 膜电位恢复：一旦电位恢复到正常水平，钙离子通道关闭，细胞内外的电位差再次恢复到-90mV。
这个过程称为“复极”。
这个整个过程将导致心肌细胞电位的周期性变化，形成心室肌细胞动作电位。
它们决定了心肌收缩和放松的时间和节奏，因此对于正常心脏功能的维持至关重要。
心室肌细胞动作电位的主要特点是
心室肌细胞动作电位的主要特点是1.心肌细胞的静息电位：在心肌细胞静息状态下，细胞内外的离子浓度差异造成细胞膜的极化，使得细胞内负电荷相对细胞外正电荷积聚，形成静息电位。
心室肌细胞的静息电位通常约为-80mV。
2.心肌细胞的快速离子通道打开：当心肌细胞受到刺激时，快速离子通道（特别是钠离子通道）迅速打开，导致细胞内部钠离子的快速流入细胞内。
这个过程称为快速离子通道的“快速上升期”，使得细胞膜电位迅速升高。
3.快速离子通道关闭：在细胞膜电位达到一定阈值后，快速钠离子通道迅速关闭，阻止钠离子进一步流入细胞内。
这个过程称为快速离子通道的“快速下降期”。
4.慢钙离子通道开启：在快速离子通道关闭的同时，慢钙离子通道开始逐渐开启，使得细胞内部钙离子慢慢进入细胞内。
这个过程称为“慢上升期”，导致细胞膜电位进一步升高。
5.钾离子通道开启：在细胞膜电位达到峰值后，钾离子通道迅速开启，使得细胞内钾离子快速流出细胞外。
这个过程称为“快速下降期”，导致细胞膜电位开始逐渐复极。
6.钾离子通道关闭：随着细胞膜电位的逐渐下降，钾离子通道逐渐关闭，使得钾离子的流出速度减缓。
这个过程称为“慢下降期”。
7.心室肌细胞的平台期：在细胞膜电位的“慢下降期”后，心室肌细胞的电位会出现平稳的平台期，这个时期细胞膜电位相对稳定，这是由于钠离子渗透下降，钾离子外流和慢钙离子通道的同时存在所致。
8.动作电位复极：平台期结束后，钾离子通道的进一步关闭导致钾离子流出增加，细胞内外电位差逐渐恢复，细胞膜电位开始复极，细胞内负电荷逐渐减少。
综上所述，心室肌细胞动作电位的主要特点包括：静息电位、快速离子通道的快速上升和下降期、慢钙离子通道的慢上升期、钾离子通道的快速下降和慢下降期、平台期以及动作电位的复极过程。
这些特点的变化使得心室肌细胞能够产生节律性、有序的收缩和松弛，从而正常推送血液。
心肌细胞动作电位的产生机制
心肌细胞动作电位的产生机制心肌细胞是心肌组织中的重要细胞，它们与肌肉纤维一样，可以发生收缩，从而推动血液在体内循环。
心肌细胞的收缩是由电生理活动控制的，它的基本单位是心肌细胞动作电位。
心肌细胞动作电位的产生机制包括静息电位、触发电位、平台期和复极期等几个重要阶段。
静息电位是心肌细胞在静息状态下的电位。
在它正常的状态下，细胞内部的电位维持在负电荷状态，而细胞外部则是正电荷状态，两者之间呈现出一个电压梯度。
这个电压梯度保证了心肌细胞的正常功能，但由于电压的存在，细胞膜上存在一定数量的离子通道，这些通道可以让离子向细胞内或细胞外移动，从而改变静息电位的大小。
触发电位是心肌细胞动作电位的关键环节，它代表了心肌细胞在响应刺激时的反应。
在正常情况下，触发电位的产生是由电刺激触发导致的。
随着外界刺激的加强，细胞膜上的钠离子通道会突然打开，钠离子向细胞内涌入，使细胞内部电位逐渐上升。
当电位达到一个特定的阈值时，细胞膜上的钠离子通道会瞬间打开，大量的钠离子涌入细胞内，导致电位迅速升高，形成触发电位。
平台期是心肌细胞动作电位的稳定阶段，也是收缩前期。
在此阶段，细胞内的电位保持相对较高的水平，细胞膜上的钠离子通道关闭，而钙离子通道逐渐开放，钙离子向细胞内聚集。
此时，心肌细胞收缩准备工作已经完成，心血管系统也即将做出反应，完成血液循环的下一步动作。
复极期是心肌细胞动作电位的最后一个阶段，它是动作电位回复到静息电位的过程。
在此期间，细胞膜上的钙离子通道逐渐关闭，而钾离子通道逐渐开放，让细胞内部的钾离子向细胞外部流动，使细胞内部的电位逐渐下降，回到静息电位的水平。
总之，心肌细胞的动作电位产生机制是一个复杂的过程。
静息电位、触发电位、平台期和复极期相互关联，共同构成了心肌细胞动作电位的完整过程。
在人体内，心肌细胞动作电位的产生机制保证了心脏能够准确无误地完成血液循环的工作，为人体健康保驾护航。
心肌细胞的静息电位
心肌细胞的静息电位心肌细胞是构成心脏的关键组织之一，它们具有产生和传导电信号的能力。
这些信号控制着心脏的收缩和舒张，从而使得心脏能够正常地泵血。
在心肌细胞中，静息电位是指在没有任何外部刺激的情况下，细胞内外之间存在的电势差。
本文将详细介绍心肌细胞的静息电位。
1. 心肌细胞的结构为了更好地理解心肌细胞的静息电位，我们需要先了解一下它们的基本结构。
与其他类型的细胞不同，心肌细胞具有分支状结构，形成了一个紧密相连且高度分化的网络。
这种结构使得心肌细胞能够协调地收缩和舒张，并产生有效地泵血。
2. 静息电位的产生当心肌细胞处于静息状态时，其内部负载着负离子（如Cl-、HCO3-、PO43-等），而外部则富含正离子（如Na+、K+、Ca2+等）。
由于这种离子分布不平衡，导致心肌细胞内外之间存在电势差。
在正常情况下，心肌细胞的静息电位为-90mV至-70mV之间。
3. 静息电位的调节静息电位的调节主要受到两种离子的影响：钾离子（K+）和钠离子（Na+）。
当心肌细胞内部钾离子浓度增加时，会使得静息电位变得更加负性。
相反，当心肌细胞内部钠离子浓度增加时，会使得静息电位变得更加正性。
这种调节机制可以帮助心肌细胞适应不同的环境和需求。
4. 静息电位与心脏疾病静息电位是一个非常重要的生理指标，它能够反映出心脏健康状况。
在一些心脏疾病中，如心律失常、缺血性心脏病等，静息电位可能会发生改变。
例如，在缺血性心脏病中，由于血液供应不足导致细胞内氧气供应不足，从而使得细胞内部酸碱平衡失调，静息电位可能会变得更加正性。
这种改变可能会导致心脏节律的不稳定，从而引发心律失常等问题。
总之，静息电位是心肌细胞的一个重要生理指标，它能够反映出心脏健康状况。
了解静息电位的产生和调节机制可以帮助我们更好地理解心脏的功能和疾病发生机制。
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(二)、生理因素（电生理特性） 1、动作电位0期最大去极化速度和幅度（依赖于快Na+通道的
激活开放)
由于兴奋部位的0期去极，使得兴奋部位与邻近未兴奋部 位之间出现一电位差，从而产生一局部电流。
①兴奋部位0期去极速度越快，这种局部电流的形成也越快，
故传导能很快进行。 ②0期去极的幅度越大，兴奋与未兴奋部位之间的电位差也越 大，局部电流也越强，故兴奋传导也越快。 ③局部电流大，其扩布的距离也大，使更远的部位受到刺激 而兴奋，故传导加速。
2）代偿间歇（compensatory pause）
期前兴奋也有它自己的有效不应期。这样，当紧接在期前兴奋
之后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果落在期前兴奋的有效不应
期内，则不能引起心室的兴奋和收缩，形成一次兴奋和收缩的“脱 失”，必须等到再下一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩。
这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期，
房室交界区传导速度最慢，兴奋通过房室交界区耗时0.1s，这 意味着心房和心室的兴奋存在0.1s的时间差，即房室延搁现象，其 意义是保证心房肌收缩完了之后才能引起心室肌收缩，避免心房和 心室收缩的重叠现象，同时心房先收缩，增加心室充盈量对心室射 血是有利的。 其原因是房室交界区细胞体积小；细胞间缝隙连接少，细胞膜电位 低，以及0期除极幅度小，除极速度慢所致。另外，这些纤维是由 更为胚胎型的细胞所构成的，其分化程度低，也降低了冲动传导的 能力。 房室交界区传导速度慢易发生传导阻滞。某种原因使起源于 窦房结的兴奋不能正常向全心传播，在某处发生停滞现象，称为 传导阻滞。最常见的部位即是房室交界区，称为房室传导阻滞。
心肌细胞电生理特性 (考试参考内容)
内容提要
心肌细胞电生理特性
兴奋性
传导性
自律性
心律失常的电生理机制 临床电生理
学习指南
兴奋性 心肌的电生理特性和生理特性的内容
心肌细胞兴奋过程中兴奋性的周期性变化 心肌有效不应期长的意义： 心肌不发生强直收缩；期前兴奋和代偿间歇
传导性 心脏内兴奋传播的途径
房室延搁， 传导速度最慢和最快的心肌细胞各是什么？为什么？各有什 么意义？
阈电位水平
（变化少见)
Na+通道有三种状态，即备用态、激活态和失活态， Na+通道是否处于备用状态，是心肌细胞是否具有兴奋性的前提。 Na+通道处于哪种状态，取决于当时的膜电位水平和时间进程， 亦即Na+通道的激活、失活和复活是电压依从性和时间依从性的。
二、 心肌细胞兴奋性的周期性变化
心肌细胞与神经细胞相似，当受到刺激产生一次兴奋时，
有效不应期：
从除极开始到复极-60mV，这段时间内任何刺激均不能产生 AP。
相对不应期：
从复极化-60mV到-80mV这段时期。此时需高于阈值的强刺激 才能引起动作电位，这是因为此时大部分 Na+通道已经复活， 兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。
心肌细胞兴奋性的周期性变化
超常期：
从复极化-80mV到-90mV这段时期。此时低于阈刺激强度的刺激 即能引起动作电位，表明兴奋性超过正常。 此时因为大部分Na+通道已经复活，回到备用状态；且膜电位正 处于静息电位与阈电位之间，到达阈电位的差距较小，所以较易 兴奋。 在相对不应期和超常期内引起的动作电位， 0期的去极幅度、
复极3期从膜内电位 -55mV到-60mV
Na+通道刚刚 开始复活， 未恢复正常 Na+通道部分 恢复活性
相对不 应期 （RRP）
有效不应期完毕，从复 极3期膜电位-60mV开始 到-80mV这段时期
超常期 （SNP）
从复极3期膜内电位 -80mV开始至复极-90mV 这段时期
阈下刺激就 此时膜电位低于正常值， Na+通道基本 能引起心肌 故超常期兴奋的0期去极 复活至备用态， 产生动作 膜电位绝对值 速度和幅度仍低于正常， 电位 尚低于静息电 兴奋的传导亦低于正常。 位,距阈电位 的差距
上升速率和兴奋的传导速度均低于正常，这主要是由于部分 Na+
通道仍处于失活状态之故。由于这样的动作电位传播速度慢，易 形成心律失常和折返。
分期
有效不 应期 (ERP) 绝对 不应 期 （ARP ) 局部 反应 期
时期
心肌细胞兴奋时，从AP 的0期除极开始至复极3 期膜内电位约-55mV
兴奋性
三、心肌细胞有效不应期长的生理学意义
1.心肌不发生强直收缩
心肌有效不应期特别长，相当于心肌机械活动的整个收缩期和 舒张早期。保证心脏的舒张和收缩交替进行，有利于心室的充盈和 射血，实现泵血功能。
心肌细胞
骨骼肌细胞
2.期前收缩和代偿间歇
1）期前收缩（premature systole）
在正常情况下，窦房结产生的每一次兴奋传到心房肌和心室肌 时，心房肌和心室肌前一次兴奋的不应期已经结束，因此能发生一 次新的兴奋过程，整个心脏就能按照窦房结的节律进行活动。 若在心肌细胞的有效不应期之后，受到人工额外刺激或窦房结 以外的病理性刺激，则心肌细胞可以在窦房结传导来的兴奋之前， 提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩（即在不 应期后受额外刺激引起）。
2.存在特殊的传导系统，按一定的顺序传导兴奋
兴奋在心脏内的传导过程：
-窦房结 -房室交界：包括 房结区，结区， 结希区， -房间束（巴氏束， 优势传导通路） -结间束 -房室束（希氏束） -左右束支 -浦肯野纤维
1.窦房结发出兴奋，经心 房肌及功能上的优势传导 通路传播到左、右心房， 同时也通过心房肌传导到 房室结； 2.兴奋通过房室结，并由 房室束传到室间隔； 3.房室束分为左右束支， 兴奋沿左右束支传到心尖 部； 4.兴奋经浦肯野纤维到达 心室壁。
膜反应性曲线
2、邻近未兴奋部位膜的兴奋性
未兴奋部位兴奋性的高低，必然影响到兴奋沿细胞的传 导。当静息膜电位（在自律细胞为舒张期最大电位）增大或 阈电位水平抬高时，都可导致兴奋性降低。在此条件下，膜 除极达到阈电位所需时间延长，故传导速度减慢；反之，则
传导加快。
此外，如果邻近未兴奋部位膜电位过低，使其 Na + 通道 处于一种失活的状态，则兴奋部位传来的冲动亦不能使其产
特点
机制
无论刺激多 表现为可逆的，短暂的 Na+通道失活 强都不会再 兴奋性缺失或极度下降。 或尚未恢复到 次兴奋， 备用状态 兴奋性为零 阈上刺激可 引起局部兴 奋，但不能 产生AP
阈上刺激才 能引起动作 电位 兴奋性逐渐 恢复但仍低 于正常
0期去极速度和幅度都低于 正常水平，兴奋的传导速度 也必然较慢，这一新的动作 电位的时程较短，不应期也 较短。此期内，心脏各部分 的兴奋性恢复程度不一，产 生的兴奋易于形成折返激动 而导致快速性心律失常。
电生理特性
机械特性
第一节
心肌细胞的兴奋性 (Excitability)
一、心肌细胞的兴奋性及其决定因素
兴奋性(Excitability)---心肌细胞和组织具有对刺激产生
反应的能力，表现为产生动作电位。 兴奋性是心肌细胞产生动作电位的能力。
心肌兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。 阈值大则表示兴奋性低，阈值小则兴奋性高。
自律性 正常起搏点，潜在起搏点，异位起搏点的概念
窦房结对潜在起搏点的控制机制：抢先占领和超速抑制 影响兴奋性，自律性和传导性的因素
A
B
C
第一部分 心肌细胞的电生理特性
心肌组织的生理特性：
兴奋性(excitability) 自律性(autorhythmicity) 传导性(conductivity) 收缩性(contractivity) ——
称为代偿间歇（即窦性冲动刚好落在期前收缩的不应期）。
相刺 对激 不落 应在 期 内 绝刺 对激 不落 应在 期 内
期前收缩与代偿间歇
期前收缩与代偿间歇
慢反应细胞兴奋性的周期性变化？
慢反应细胞的0期去极化-------L-型钙通道开放，而L型钙通道的复活速率较慢，往往在AP完全复极化以后的一段 时间内，细胞仍处于不应期内。这种情况属于复极后不应状 态。
二、决定和影响传导性的因素
1. 结构因素
2. 生理因素 ——电生理特性对传导性的影响 ——电解质浓度及自主神经对传导性的影响（略）
(一)、结构因素 1、心肌细胞的直径：是决定传导性的主要解剖因素，细胞直
径与细胞内电阻呈反比关系，细胞直径大，电阻小，局部
电流大，传导速度快。
2、闰盘的密度：细胞间闰盘（缝隙连接）构成了细胞间的低电 阻通道，这种细胞间结合越多，则传导性越良好。 3、细胞分化程度：分化程度低则传导慢。 结构因素是决定传导性的固定的因素，对于各种生理或 某些病理情况下心肌传导性的变化，不起重要的作用。
3.兴奋在心脏内传导速度不均一
窦房结：<0.05 m/s 心房肌：0.4m/s 心房内优势传导通路：1.0-1.2 m/s
房室交界区：0.02 m/s
房室束，束支和浦肯野纤维：2-4 m/s 心室肌：0.4-0.5 m/s 房室束到浦肯野纤维传导速度最快，这是由于浦肯野纤维十分 粗大（70μm）且含肌原纤维很少，而缝隙连接数量很多，故离子 很容易由一个细胞到另一个细胞，加快了动作电位的传布。其意义 是有利于心肌同步性收缩。
慢反应细胞未发现有超常期。
小结
1、心肌细胞的兴奋性决定心搏能否发生。兴奋性的高低取决 于引起兴奋的离子通道的性状，膜电位和阈电位之间的差 距。 2、心肌在发生一次兴奋后其兴奋性会出现周期性的变化： 有效不应期；相对不应期；超常期 3、心肌较长的有效不应期决定了其收缩活动的特点： 心肌细胞不发生强直收缩；
反之阈电位水平下移，则兴奋性增高。
3.Na+通道的性状： 指Na+通道所处的状态。心肌细胞产生兴奋，都是以 Na+通道能 被激活为前提的。 4.电解质浓度及pH等多种因素的影响（略）