矿物质元素与免疫

矿物质元素与免疫

朱春森

摘要：机体所需的矿物质元素一般分为常量元素和微量元素两类，它们与机体免疫功能之间存在着密不可分的联系，一些矿物质元素的缺乏会影响免疫反应，增加对疾病的易感性；添加适量的矿物质元素在日粮中，对免疫反应和抗病力具有显著的调节能力。随着研究的不断深入，人们对矿物质元素与免疫功能的作用机制也会越来越清楚。

关键词：矿物质元素；常量元素；微量元素；免疫功能

越来越多的研究结果表明，免疫与某些矿物质元素之间存在着密不可分的联系。动物能够抵御某些疾病的侵袭，并能使免疫机能得到充分发挥，就离不开这些矿物质元素。因矿物质元素缺乏导致的免疫功能障碍的获得免疫缺乏综合症，已引起人们的普遍重视。一些矿物质元素的缺乏会影响免疫反应，增加对疾病的易感性，这是因为免疫系统在不断发展成熟当中，并且激发免疫反应时细胞分裂速度快，还需要大量的酶辅助因子。在现代集约化生产当中，由于日粮配方较科学，一般很少出现严重的矿物质元素缺乏。研究表明，在实际应用中，当一些矿物质元素在日粮中的含量略高于在典型日粮中的推荐量时，对免疫反应和抗病力有着显著的调节能力。

1、矿物质元素的概述

现已证明有60种以上的矿物质元素可在动物组织器官中找到，其中已确定有45种参与动物体组成。而目前已证明各种动物都需要，生理功能和代谢作用都已确知的，有营养生理功能的必需矿物元素有27种。按其在体内含量不同分为：常量元素（7种，在体内含量≥0.01%）和微量元素（20种，体内含量<0.01%）。

体内矿物质元素含量分布具有以下特点：1）单个元素在各种动物体内含量比较近似（按无脂空体重表示），常量元素近似度更大；2）体内电解质元素含量从胚胎期到发育成熟，不同阶段比较稳定；3）功能不同的组织器官中元素含量不同。

体内矿物元素存在多种形式：1）与蛋白质及氨基酸结合；2）游离状态；3）作为离子基团的组成成分而存在。虽然体内矿物元素在不同组织器官中周转代谢速度不同，以及在体内的存在和转运形式也不同，但其含量都始终保持着动态平衡。

2、免疫系统的简介

人体的免疫系统是抵抗外来或自身致病因素的重要屏障，包括体液免疫和细胞免疫两大部分。细胞性免疫又有T淋巴细胞(胸腺依赖性淋巴细胞)、多核白细胞、单核巨噬细胞、NK细胞(自然杀伤细饱),K细胞(杀伤性淋巴细胞)、LAK细胞等等；体液性免疫则包括由B 淋巴细胞产生的免疫球蛋白和多种细胞产生的免疫分子。

3、矿物质元素与免疫

3.1常量元素与免疫功能

无论体液免疫还是细胞免疫，都离不开常量元素，它们是某些免疫物质生成过程中重要的辅助成分及结构成分，并为免疫反应形成适宜的体液环境。常量元素的免疫作用主要是通过调节免疫反应的体液环境来实现，人为导致其缺乏会直接影响动物生长，并呈现病理状态。由于常量元素在机体内含量相对较大，一般很少见到其缺乏，因此这方面的研究报道较少。下面通过常量元素一般的生理功能来探讨其与免疫功能的关系：

3.1.1钙、磷与免疫功能：钙能激活某些参与免疫物质合成酶的活性。磷是多种免疫物质的组成成分之一，参与许多重要的免疫生化反应和蛋白质合成过程，同时也是生命遗传物质DNA、RNA和一些酶的结构成分，这些都与机体免疫有关。

3.1.2镁与免疫功能：镁作为酶的活化因子直接参与酶组成，及DNA、RNA和蛋白质的合成；实验性镁缺乏会影响抗体合成和T细胞作用,镁能促进原始淋巴细胞的转换,抗体的形成和吞噬作用,并有抗过敏、抗紧张、抗炎症作用。从小白鼠实验中显示镁缺乏会导致原发和继发免疫反应的迅速下降,并抑制了细胞毒性T细胞反应。有趣的是,作者发现血清

镁浓度和CD

4细胞间存在着正相关,而其他研究观察到低镁浓度和CD

4

淋巴数之间没有联系,

但一项研究发现红细胞中的镁含量和CD

4

细胞间存在着正相关,另有报道分别描述了血清镁

值和CD

4

淋巴绝对数的倒数相关和二次方相关。

3.1.3 钠、钾、氯与免疫功能：钠、钾、氯为构成机体电解质的主要物质，为各种酶提供有利于发挥作用的环境，氯还可作为酶的活化因子。

3.1.4 硫与免疫功能：硫元素是构成蛋白质及粘多糖的重要成分之一。

4.2 微量元素与免疫功能

微量元素是酶系统的重要组成成分，也通过形成酶-矿物质复合物而参与合成细胞和能量代谢。微量元素还是构成全身各种元素的极小一部分，但涉及全身各系统、各种细胞，特别是增殖能力非常活跃的免疫系统。这些免疫因素都直接或间接受微量元素所影响，一旦微量元素不足，则免疫功能可全面下降。但微量元素的影响并非是量越多越好，只有适量才能最大地提高免疫功能，如果超出最适剂量，将对免疫功能产生严重损害。常见报道的微量元素有铁、铜、锌、硒、铬等。

4.2.1 铁与免疫功能：铁与免疫应答的许多方面都有关系。铁缺乏时对体液免疫的影响不很明显，但可影响细胞免疫功能。铁缺乏可使T淋巴细胞数量和淋巴细胞增殖应答能力明显下降。PMN（多形核白细胞）的细胞活性，自然杀伤细胞、巨嗜细胞活力明显降低。干扰素活性及白细胞介素产量下降。然而，因为它与氧作用引起氧化损伤，体内铁的储存量必须要严格控制。尽管对铁进行了广泛深入的研究，但是对铁吸收和发挥作用的具体机制还不是十分清楚。研究二价金属转移因子1（DMTI）和金属转移蛋白1（MTPI）表明，DMTI在消化道上皮细胞中的表达。当胃肠道的分泌物造成消化道与上皮细胞出现离子梯度时，DMTI蛋白负责将二价铁离子从肠道内转运至细胞中。小红细胞贫血的纯合子小鼠和贝尔格莱德小鼠在DMTI蛋白中有一个G185R突变，致使铁的吸收明显降低。因此，研究铁与免疫机能的关系不仅要衡量免疫参数的变化，更要研究铁的转运机制与免疫的关系。

4.2.2 铜与免疫功能：铜是体内许多酶的辅助因子，参与机体的免疫反应，铜不足也可影响人体各种免疫功能。铜不足引起免疫功能下降虽其机理尚未完全阐明，但可以认为，淋巴细胞中所含超氧化歧化酶、细胞色素C氧化酶都含有铜，铜不足影响酶活性，必然导致淋巴细胞免疫功能下降。

先天性铜吸收障碍引起的Menkes病，表现发育不良、低体温、毛发异常、肌肉紧张力下降、进行性脑功能障碍；在免疫学方面表现以T淋巴细胞为中心的细胞免疫功能下降，适当补铜可得到一定改善。缺铜时，淋巴细胞数量减少，导致抗体减少，细胞活性受到损伤，多种刺激的影响下降，并对丝裂原如刀豆素（ConA）和革兰氏阴性菌脂多糖（LP）的反应性降低。铜缺乏导致白细胞的吞噬能力减弱，降低细胞因子的活性，血液免疫球蛋白水平降低，嗜中性白细胞数量减少、巨嗜细胞内铜锌-超氧化物歧化酶活性及其杀伤白色念珠菌的活性降低，导致感染加重。杀伤酵母细胞数量也减少。天然杀伤细胞功能受到损害。缺铜降低丝裂原诱导白细胞介素2（IL-2）活性。铜可减弱TNF（肿瘤坏死因子）抑制剂（前列腺素E2，血浆γ一球蛋白）对TNF分泌的抑制作用。

4.2.3 锌与免疫功能：锌在体内的含量仅次于铁，是DNA多聚酶、RNA多聚酶等百种以上的酶类活动中心，同时还能稳定酶活性，促进核酸代谢与蛋白质合成，并影响着整个免疫系统。锌是胸腺嘧啶核苷酸激酶和DNA聚合酶的辅助因子。锌还与巨嗜细胞膜ATP酶，吞噬细胞中的NADH氧化酶等的活性有关。细胞内的锌浓度对巨嗜细胞和嗜中性白细胞的