糖皮质激素最新版本
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大剂量时可诱发或加重胃溃疡
（5） 骨骼：可造成骨质疏松。
A :GCS可抑制成骨细胞活性，使骨盐不易沉着。 B :GCS抑制VD3，减少钙的吸收。
C :GCS促进钙、磷排泄，使骨盐进一步减少。
（6）增强应激能力
❖作用机制：（基因效应）
▲ GCS+靶细胞胞浆GR→GCS-GR →GR活化→ GCS-GR入核 →与DNA特异结合部位结合 →促进/抑制基因转录 →促进/抑制介质蛋白合成
→通过这一作用抑制炎症过程的某些环节。
▲GCS 反应元件（GRE） → 诱导作用 GCS 负性反应元件精（品课n件GRE） → 阻遏作用
Glucocorticoids
Pharmacological effects
G
CBG
G
GGRR IP
HSP70 HSP90
Glucocorticoid
G Receptor
❖ 抗炎作用的利和弊（正确对待）
❖ 利：改善炎症早期的红、肿、热、痛症状;防 止炎症后期的组织粘连及瘢痕形成
❖ 弊: 机体防御功能→感染扩散、创口愈合延
迟 对病原菌无抑制和杀灭作用
精品课件
❖ 抗炎作用环节：
对某些靶酶的影响，抑制炎症介质的释放
①诱导脂皮素1合成，从而抑制PLA2，影响花 生四烯酸代谢，抑制LT3、PG等生成（与 NSAID的作用靶点不同）
10 精品课件
11 精品课件
一、对代谢的影响
促进钙、磷排泄
12 精品课件
脂肪重新分布， 形成向心性肥 胖
精品课件
2、允许作用
糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但 可给其他激素发挥作用创造有利条件。 例如：糖皮质激素可增加儿茶酚胺的缩血管作 用、胰高血糖素的升血糖作用。
精品课件
3、抗炎作用： 特点
精品课件
CRH
精品课件
第一节 糖皮质激素
❖体内过程 ❖药理作用及作用机制 ❖临床应用 ❖不良反应及禁忌症 ❖用法及疗程
分类：
❖ 短效类：可的松、氢化可的松、等 ❖ 中效类：泼尼松、泼尼松龙
曲安西龙、对氟米松等 ❖ 长效类：倍他米松、地塞米松等 ❖ 外用类：氟轻松等
【体内过程】
吸收：口服、注射均可吸收。
炎及视网膜炎。
精品课件
3、自身免疫性疾病、器官移植和过敏性 疾病：
⑴ 自身免疫性疾病：如肾病综合征、皮肌炎等
（2）器官移植排斥反应：
与环胞素等免疫抑制剂合用
（3）过敏性疾病：
荨麻疹、血清病、血管神经性水肿等，治疗时以 肾上腺素和抗组胺药为主。对于严重或其他药物 无效时，也可选用GCS作为辅助治疗。
（1）严重急性感染：
➢ 细菌感染： 在应用有效、足量的抗菌药物治疗的同时，可用 GCS作为辅助治疗。
➢ 病毒感染： 仅用于严重的病毒感染。
目的：利用其抗炎、抗休克作用，缓解症状， 有利于病人渡过危险期。
❖ （2）预防某些炎症后遗症：
用于重要器官或组织的炎症
如：结脑、心包炎、脑炎、关节炎、虹膜炎、角膜
（1）快速、强大、非特异性 （2）对炎症的各个阶段都有较强抑制作用。
炎症早期 可减轻毛细血管扩张、白细胞浸 润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等 症状。
炎症后期 可抑制毛细血管和纤维母细胞的
增生，延缓肉芽组织的生成，防止粘连及瘢 痕形成，减轻后遗症。
（3） 机体防御功能→感染扩散、创口愈合
延迟
精品课件
6、其他作用： （1）退热作用
抑制下丘脑体温调节中枢的反应性 稳定溶酶体膜而减少内源性致热源的释放
（2）血液与造血系统：刺激骨髓造血功能
增高：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞（功能低下） 降低：淋巴细胞、单核细胞
（3）中枢神经系统：提高兴奋性，可诱发神经失
常，故精神病、癫痫患者慎用。
（4）消化系统：促进胃酸和胃蛋白酶的分泌 促进消化，提高食欲;
代谢： 主要在肝中代谢。肝药酶活性↑，使药物代
谢加快，半衰期↓，药物作用减弱。
﹜ 可的松
肝脏
泼尼松
Hale Waihona Puke Baidu
氢化可的松 泼尼松龙
故严重的肝功能不全者宜使用氢可或泼尼松龙。
排泄： 通过肾脏排泄。
【糖皮质激素的作用】
❖ 在生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响 正常物质代谢过程，是维持其自身稳定的重 要物质；
❖ 超生理剂量时, 除影响物质的代谢外，还可 产生抗炎、免疫抑制和抗休克等药理作用。
注意：GCS对正常免疫和病理免疫无特异性， 长期使用可使机体免疫力下降，易发感染。
（2）抗过敏作用
GCS抑制过敏介质的产生。
精品课件
5、 抗休克作用：
➢ 抑制炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综 合征和组织损伤。 ➢ 提高机体对细菌内毒素的耐受力。 ➢ 扩张痉挛收缩的血管和加强心肌收缩力。 ➢稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（ MDF ） 的形成。
GR
Altered gene transcription
GRE
Glucocorticoid response element
Cytoplas
精品课件
m
mRNA
Nucleus
【临床用途】
❖ 1、替代疗法：
用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症，脑垂 体前叶功能减退症以及肾上腺次全切除
【临床用途】
2、严重感染或预防炎症后遗症：
第二十九章 肾上腺皮质激素类药物
本节课主要内容
❖掌握： 1.糖皮质激素的药理作用、机制、临
床应用及不良反应。 2.糖皮质激素抗炎作用的特点。
精品课件
肾上腺皮质激素（Adrenocortical Hormones)
是肾上腺皮质以类固醇为原料， 合成和分泌的激素的总称。
精品课件
盐皮质激素 糖皮质激素 性激素
4、休克
➢ 感染性休克：抗菌药+大剂量GCS（及早、 突击、见效即停。）
➢ 过敏性休克：首选肾上腺素;次选GCS ➢ 低血容性休克：补液后合用大剂量GCS
5、血液病
急性淋巴性白血病；再障；粒细胞、血小板减少症。 但停药后易复发。
6、局部应用
如：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等。
7、恶性肿瘤
精品课件
【不良反应】
②诱导ACE生成，以降解缓激肽 ③抑制NO合成酶的表达，减少NO的产生
抑制细胞因子产生和粘附分子表达
诱导炎细胞凋亡
17 精品课件
4、免疫抑制和抗过敏作用：
（1）免疫抑制作用 抑制免疫反应的多个环节
➢ ↓巨噬细胞对抗原的吞噬和处理 ➢ 干扰、抑制淋巴细胞的功能
小剂量--抑制细胞免疫 大剂量--抑制体液免疫
长期大量应用
停药反应
1、医源性肾上腺皮质功能亢 进综合症
2、诱发、加重感染 3、心血管系统并发症 4、诱发溃疡 5、肌肉萎缩、骨质疏松 6、其他：精神失常等
（5） 骨骼：可造成骨质疏松。
A :GCS可抑制成骨细胞活性，使骨盐不易沉着。 B :GCS抑制VD3，减少钙的吸收。
C :GCS促进钙、磷排泄，使骨盐进一步减少。
（6）增强应激能力
❖作用机制：（基因效应）
▲ GCS+靶细胞胞浆GR→GCS-GR →GR活化→ GCS-GR入核 →与DNA特异结合部位结合 →促进/抑制基因转录 →促进/抑制介质蛋白合成
→通过这一作用抑制炎症过程的某些环节。
▲GCS 反应元件（GRE） → 诱导作用 GCS 负性反应元件精（品课n件GRE） → 阻遏作用
Glucocorticoids
Pharmacological effects
G
CBG
G
GGRR IP
HSP70 HSP90
Glucocorticoid
G Receptor
❖ 抗炎作用的利和弊（正确对待）
❖ 利：改善炎症早期的红、肿、热、痛症状;防 止炎症后期的组织粘连及瘢痕形成
❖ 弊: 机体防御功能→感染扩散、创口愈合延
迟 对病原菌无抑制和杀灭作用
精品课件
❖ 抗炎作用环节：
对某些靶酶的影响，抑制炎症介质的释放
①诱导脂皮素1合成，从而抑制PLA2，影响花 生四烯酸代谢，抑制LT3、PG等生成（与 NSAID的作用靶点不同）
10 精品课件
11 精品课件
一、对代谢的影响
促进钙、磷排泄
12 精品课件
脂肪重新分布， 形成向心性肥 胖
精品课件
2、允许作用
糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但 可给其他激素发挥作用创造有利条件。 例如：糖皮质激素可增加儿茶酚胺的缩血管作 用、胰高血糖素的升血糖作用。
精品课件
3、抗炎作用： 特点
精品课件
CRH
精品课件
第一节 糖皮质激素
❖体内过程 ❖药理作用及作用机制 ❖临床应用 ❖不良反应及禁忌症 ❖用法及疗程
分类：
❖ 短效类：可的松、氢化可的松、等 ❖ 中效类：泼尼松、泼尼松龙
曲安西龙、对氟米松等 ❖ 长效类：倍他米松、地塞米松等 ❖ 外用类：氟轻松等
【体内过程】
吸收：口服、注射均可吸收。
炎及视网膜炎。
精品课件
3、自身免疫性疾病、器官移植和过敏性 疾病：
⑴ 自身免疫性疾病：如肾病综合征、皮肌炎等
（2）器官移植排斥反应：
与环胞素等免疫抑制剂合用
（3）过敏性疾病：
荨麻疹、血清病、血管神经性水肿等，治疗时以 肾上腺素和抗组胺药为主。对于严重或其他药物 无效时，也可选用GCS作为辅助治疗。
（1）严重急性感染：
➢ 细菌感染： 在应用有效、足量的抗菌药物治疗的同时，可用 GCS作为辅助治疗。
➢ 病毒感染： 仅用于严重的病毒感染。
目的：利用其抗炎、抗休克作用，缓解症状， 有利于病人渡过危险期。
❖ （2）预防某些炎症后遗症：
用于重要器官或组织的炎症
如：结脑、心包炎、脑炎、关节炎、虹膜炎、角膜
（1）快速、强大、非特异性 （2）对炎症的各个阶段都有较强抑制作用。
炎症早期 可减轻毛细血管扩张、白细胞浸 润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等 症状。
炎症后期 可抑制毛细血管和纤维母细胞的
增生，延缓肉芽组织的生成，防止粘连及瘢 痕形成，减轻后遗症。
（3） 机体防御功能→感染扩散、创口愈合
延迟
精品课件
6、其他作用： （1）退热作用
抑制下丘脑体温调节中枢的反应性 稳定溶酶体膜而减少内源性致热源的释放
（2）血液与造血系统：刺激骨髓造血功能
增高：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞（功能低下） 降低：淋巴细胞、单核细胞
（3）中枢神经系统：提高兴奋性，可诱发神经失
常，故精神病、癫痫患者慎用。
（4）消化系统：促进胃酸和胃蛋白酶的分泌 促进消化，提高食欲;
代谢： 主要在肝中代谢。肝药酶活性↑，使药物代
谢加快，半衰期↓，药物作用减弱。
﹜ 可的松
肝脏
泼尼松
Hale Waihona Puke Baidu
氢化可的松 泼尼松龙
故严重的肝功能不全者宜使用氢可或泼尼松龙。
排泄： 通过肾脏排泄。
【糖皮质激素的作用】
❖ 在生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响 正常物质代谢过程，是维持其自身稳定的重 要物质；
❖ 超生理剂量时, 除影响物质的代谢外，还可 产生抗炎、免疫抑制和抗休克等药理作用。
注意：GCS对正常免疫和病理免疫无特异性， 长期使用可使机体免疫力下降，易发感染。
（2）抗过敏作用
GCS抑制过敏介质的产生。
精品课件
5、 抗休克作用：
➢ 抑制炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综 合征和组织损伤。 ➢ 提高机体对细菌内毒素的耐受力。 ➢ 扩张痉挛收缩的血管和加强心肌收缩力。 ➢稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（ MDF ） 的形成。
GR
Altered gene transcription
GRE
Glucocorticoid response element
Cytoplas
精品课件
m
mRNA
Nucleus
【临床用途】
❖ 1、替代疗法：
用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症，脑垂 体前叶功能减退症以及肾上腺次全切除
【临床用途】
2、严重感染或预防炎症后遗症：
第二十九章 肾上腺皮质激素类药物
本节课主要内容
❖掌握： 1.糖皮质激素的药理作用、机制、临
床应用及不良反应。 2.糖皮质激素抗炎作用的特点。
精品课件
肾上腺皮质激素（Adrenocortical Hormones)
是肾上腺皮质以类固醇为原料， 合成和分泌的激素的总称。
精品课件
盐皮质激素 糖皮质激素 性激素
4、休克
➢ 感染性休克：抗菌药+大剂量GCS（及早、 突击、见效即停。）
➢ 过敏性休克：首选肾上腺素;次选GCS ➢ 低血容性休克：补液后合用大剂量GCS
5、血液病
急性淋巴性白血病；再障；粒细胞、血小板减少症。 但停药后易复发。
6、局部应用
如：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等。
7、恶性肿瘤
精品课件
【不良反应】
②诱导ACE生成，以降解缓激肽 ③抑制NO合成酶的表达，减少NO的产生
抑制细胞因子产生和粘附分子表达
诱导炎细胞凋亡
17 精品课件
4、免疫抑制和抗过敏作用：
（1）免疫抑制作用 抑制免疫反应的多个环节
➢ ↓巨噬细胞对抗原的吞噬和处理 ➢ 干扰、抑制淋巴细胞的功能
小剂量--抑制细胞免疫 大剂量--抑制体液免疫
长期大量应用
停药反应
1、医源性肾上腺皮质功能亢 进综合症
2、诱发、加重感染 3、心血管系统并发症 4、诱发溃疡 5、肌肉萎缩、骨质疏松 6、其他：精神失常等