糖皮质激素最新版本
慢性阻塞性肺疾病糖皮质激素规范管理专家共识(2021版)
慢性阻塞性肺疾病糖皮质激素规范管理专家共识（2021版）一、糖皮质激素概述（一）糖皮质激素抗炎机制糖皮质激素类（glucocorticoid，GC）是肾上腺皮质激素的一种，其基本结构为类固醇（甾体，steroids），由三个六元环与一个五元环组成，从药理作用的角度分为短效、中效、长效糖皮质激素，包括吸入糖皮质激素（inhaled corticosteroid，ICS）和全身糖皮质激素（systemic corticosteroid）。
目前，糖皮质激素是治疗慢阻肺最有效的抗炎药物，主要的抗炎机制包括：（1）减少炎性细胞的数量和活性，如肥大细胞、T细胞；抑制炎症初期的白细胞游走和巨噬细胞、淋巴细胞的浸润，减轻炎症反应。
（2）稳定微血管渗漏，减轻气道黏膜水肿；抑制炎症所致的黏液分泌和黏稠化。
（3）干扰花生四烯酸代谢，抑制前列腺素、白三烯和血小板活化因子等血管通透性因子、血管扩张因子、平滑肌收缩因子的产生，继而抑制多种细胞因子，如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1的产生。
（4）增加细胞内环磷酸腺苷的含量，增加机体对儿茶酚胺的反应性。
（二）常用糖皮质激素的药物特点及剂型糖皮质激素目前主要应用的剂型分为两种，即全身应用剂型（口服、注射），局部应用剂型（吸入、外用）。
临床上常用的全身糖皮质激素按血浆和生物半衰期可分为短效（可的松、氢化可的松）、中效（泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙）和长效（地塞米松、倍他米松）。
ICS因其局部浓度高、全身不良反应少在慢阻肺治疗中应用更为广泛。
目前国内主要有二丙酸倍氯米松、布地奈德、糠酸氟替卡松、丙酸氟替卡松、糠酸莫米松和环索奈德，应用最广的为二丙酸倍氯米松、布地奈德和糠酸氟替卡松，其主要差别在于亲水/亲脂性和亲和力。
其中二丙酸倍氯米松与糠酸氟替卡松均以亲脂性为主，肺部组织摄取与停留的时间长，而糠酸氟替卡松对于受体的亲和力强于二丙酸倍氯米松。
布地奈德水溶性强，易穿过黏液层，起效迅速，亲和力介于二丙酸倍氯米松与糠酸氟替卡松之间。
全身糖皮质激素类药物选择、用法及注意事项
全身糖皮质激素类药物选择、用法及注意事项全身糖皮质激素包括可的松（cortisone）、氢化可的松（hydrocortisone）、泼尼松（prednisone）、泼尼松龙（prednisolone，强的松龙）、甲泼尼龙（methylprednisolone，甲强龙）、曲安西龙（triamcinolone，去炎松）、地塞米松（dexamethasone，DXM，氟美松）与倍他米松（betamethasone）。
给药方式：口服（摄入）或胃肠外给药。
全身糖皮质激素的作用机制与吸入糖皮质激素相同，但可能到达与吸入糖皮质激素不同的靶细胞。
【相关药物】1.氢化可的松（hydrocortisone）氢化可的松抗炎作用为可的松的1.25倍，还具有免疫抑制、抗毒素、抗休克等作用，对造血系统、中枢神经系统、消化系统亦有作用。
此外，还具有一定程度的盐皮质激素活性。
适用于中重度哮喘急性发作的治疗，应早期给予快速静脉糖皮质激素疗法。
急性期快速疗法时应遵循早使用、高剂量、短疗程的原则。
氢化可的松通常在使用后4～6小时起作用。
急性期快速治疗时的血浆可的松浓度应在1000μg/L以上才能达到治疗水平，因此氢化可的松的剂量应在2～4mg/kg，每4～6小时静脉给予方能达到这一水平。
2.醋酸泼尼松（prednisone acetate）醋酸泼尼松又名醋酸强的松、去氢可的松。
药理机制同氢化可的松，水、钠潴留及排钾作用比可的松小，抗炎及抗过敏作用增强。
由于泼尼松的气道抗炎作用是短效制剂的4～6倍，口服制剂吸收良好，作用时间适中，且半衰期较短，对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的抑制时间较地塞米松短，钠、水潴留较弱，故适宜于重度慢性哮喘的长期维持治疗，是目前临床上使用最为广泛的口服糖皮质激素。
在哮喘急性发作期，静脉滴注甲泼尼龙、氢化可的松或地塞米松，症状缓解后也通常改用泼尼松维持口服。
目前泼尼松治疗主要有短程、中程和长期维持治疗三种方案。
（1）短程口服疗法：适用于慢性发作的重度哮喘经吸入糖皮质激素和支气管舒张剂治疗后仍未能控制的患者，其疗程为2～3周，口服连续用药，第1周为治疗期，第2～3周为撤药期，治疗期间仍然应给予配合足量吸入糖皮质激素。
外用糖皮质激素效能分级(优.选)
外用糖皮质激素效能分级(节选自：美国儿科学会Atopic Dermatitis: Skin-DirectedManagement)1级:超强效0.05% 丙酸氯倍他索软膏、乳膏、溶液和泡沫0.05% 醋酸双氟拉松软膏0.1% 醋酸氟轻松乳膏0.05% 丙酸卤倍他索软膏、乳膏2级:高强效0.05% 二丙酸倍他米松软膏和乳膏0.025% 布地奈德乳膏0.25% 去羟米松软膏和乳膏0.05% 醋酸氟轻松软膏、乳膏和凝胶0.1% 哈西奈德乳膏和软膏0.1% 糠酸莫米松软膏3级: 强效0.1% 戊酸倍他米松软膏，泡沫0.05% 去羟米松乳膏乳膏0.005% 丙酸氟替卡松软膏0.1% 曲安奈德软膏0.5% 曲安奈德乳膏4级: 中强效0.12% 戊酸倍他米松泡沫0.1% 匹伐氯可托龙乳膏0.05% 氟氢缩松软膏0.025% 醋酸氟轻松软膏0.025% 哈西奈德乳膏0.2% 戊酸氢化可的松软膏0.1% 糠酸莫米松乳膏、洗剂0.1% 曲安奈德乳膏5级: 中效0.1% 戊酸倍他米松乳膏0.1% 匹伐氯可托龙乳膏0.025% 氟氢缩松软膏0.05% 氟氢缩松乳膏0.01% 醋酸氟轻松乳膏0.025% 醋酸氟轻松乳膏0.1% 丁酸氢化可的松软膏,乳膏,洗剂0.1% 氢化可的松丁丙酸酯乳膏0.2% 戊酸氢化可的松乳膏0.1% 泼尼卡酯乳膏0.025% 去炎松软膏6级: 弱效0.05% 二丙酸阿氯米松软膏、乳膏0.05% 地奈德软膏, 乳膏, 洗剂, 水凝胶和泡沫0.01% 醋酸氟轻松油0.025% 氟氢缩松乳膏0.025% 曲安奈德乳膏7级: 最弱效0.5% 和1%氢化可的松软膏、乳膏 (OTC)2.5% 氢化可的松软膏, 乳膏,洗剂最新文件---------------- 仅供参考--------------------已改成word文本--------------------- 方便更改。
糖皮质激素类药物临床应用指导原则2023版解读PPT课件
未来将进一步探索糖皮质激素类药物与其他药物的联合用药方案，以期在治疗某些疾病 时取得更好的效果。
提高临床合理用药水平建议
加强医生培训
加强对医生的培训和教育，提高他们对糖皮质激素类药物的认识 和合理用药水平。
完善用药指南
不断更新和完善糖皮质激素类药物的用药指南，为医生提供科学、 规范的用药指导。
03
针对孕妇、儿童、老年人等特殊人群，提出了在使用糖皮质激
素类药物时需要特别注意的事项。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医疗的发展，未来糖皮质激素类药物的治疗将更加个体化，根据患者的基因型 、病情严重程度等因素制定个性化的治疗方案。
新型药物研发
针对糖皮质激素类药物的不良反应，未来将有更多新型药物被研发出来，以提高疗效并 降低副作用。
药物相互作用
新增了糖皮质激素类药物与其他药物相互作用的内容，提醒医生在用药过程中注意药物间 的相互影响，避免不良反应的发生。
特殊人群用药
针对孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群，提供了更为详细的用药建议，确保用药安全。
与以往版本差异比较
01
适应症和禁忌症更加明确
相较于以往版本，2023版指导原则对糖皮质激素类药物的适应症和禁
监测生长发育情况
长期使用糖皮质激素类药物可能对儿童的生长发育产生不 良影响，如身高增长减缓、骨质疏松等，因此应定期监测 儿童的身高、体重、骨密度等指标。
注意药物相互作用
儿童可能同时使用多种药物，应注意糖皮质激素类药物与 其他药物的相互作用，避免不良反应的发生。
妊娠期和哺乳期妇女用药建议
权衡利弊谨慎使用
妇、哺乳期妇女、儿童等不同人群的用药注意事项，为临床医生提供了
《糖皮质激素》PPT课件
03
糖皮质激素的临床应用
内分泌失调治疗
01
糖皮质激素可用于治疗多种内分 泌失调疾病，如肾上腺皮质功能 减退症、甲状腺功能亢进症等。
02
通过调节体内激素水平，糖皮质 激素可以纠正内分泌失调引起的 症状，如代谢紊乱、免疫功能异 常等。
自身免疫性疾病治疗
糖皮质激素是治疗自身免疫性疾病的 重要药物之一，如风湿性关节炎、系 统性红斑狼疮等。
作用机制与特点
作用机制
糖皮质激素通过与靶细胞内的糖皮质激素受体结合，发挥调节基因表达的作用，从而影响细胞的功能 。具体而言，它可以抑制炎症反应、免疫反应等，起到抗炎、抗过敏和免疫抑制等作用。
特点
糖皮质激素的作用广泛，对多个系统和器官都有影响。同时，它也具有一定的副作用，如骨质疏松、 血糖升高等。因此，在使用糖皮质激素时需要严格掌握适应症和剂量，避免不良反应的发生。
在某些肿瘤治疗过程中，如化疗、放疗等，糖皮质激素可以作为辅助药物使用， 以减轻不良反应和不适感。
04
糖皮质激素的不良反应与注意事项
常见不良反应
消化系统问题
糖皮质激素可能导致胃黏膜损 伤、消化道出血和溃疡等消化 系统问题。
精神症状
糖皮质激素可能导致焦虑、抑 郁、失眠和兴奋等精神症状。
代谢紊乱
糖皮质激素可能导致血糖、血 脂和电解质代谢紊乱，如高血 糖、高血脂和低钾血症等。
临床应用前景
扩大糖皮质激素适应症
研究糖皮质激素在更多疾病治疗中的应 用，如自身免疫性疾病、感染性疾病等 。
VS
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个性化的糖皮 质激素治疗方案，以提高疗效和减少副作 用。
研究挑战与展望
糖皮质激素作用机制的深入理解
临床糖皮质激素用法用量
糖皮质激素用法用量风湿热心脏炎时宜早期使用糖皮质激素，泼尼松每天2mg/kg，最大量≤60mg/d，分次口服，2～4 周后逐渐减量，总疗程8～12 周。
有充血性心力衰竭时应视为心脏炎复发，及时给予大剂量静脉注射糖皮质激素，如甲泼尼龙每天1 次，剂量为10～30mg/kg，共1～3 次。
幼年型特发性关节炎糖皮质激素可减轻JIA关节炎症状，但不能阻止关节破坏，长期使用不良反应大。
因此，糖皮质激素不作为首选或单独使用的药物，应严格掌握指征。
1）全身型JIA：NSAIDs 治疗无效的全身型JIA 可加用泼尼松0.5～1 mg/（kg·d）（总量≤ 60 mg/d），一次顿服或分次服用，体温控制后逐渐减量至停药。
如有多浆膜腔积液、风湿性肺病变或并发MAS 时，需静脉大剂量甲泼尼龙治疗。
2）多关节型关节炎：对NSAIDs 和DMARDs 未能控制的严重患儿，加用小剂量泼尼松短期口服，可减轻关节症状，提高生活质量。
3）少关节型关节炎：不主张用糖皮质激素全身治疗，可在单个病变关节腔内抽液后，注入倍他米松或氢化可的松混悬剂局部治疗。
4）葡萄膜炎：局部滴注糖皮质激素类眼药水。
视力严重受损患者，需加用小剂量泼尼松口服。
对PsJIA 不主张用大剂量糖皮质激素。
过敏性紫癜如出现消化道出血、血管性水肿、严重关节炎等，建议泼尼松每天1～2 mg/kg，分次口服，或用地塞米松，或甲泼尼龙每天2～10mg/kg 静脉滴注，症状缓解后即可停用。
川崎病糖皮质激素可能促进血栓形成，增加发生冠状动脉病变及冠状动脉瘤的风险，影响冠状动脉病变的修复，故不宜单独应用。
针对IVIG 治疗无效，或存在IVIG 无应答风险的患儿可考虑早期使用糖皮质激素。
手足口病重症病例神经系统受累：酌情应用糖皮质激素，参考剂量：甲泼尼龙1～2 mg/（kg·d）；氢化可的松3～5 mg/（kg·d）；地塞米松0.2～0.5 mg/（kg·d），病情稳定后，尽早减量或停用。
糖皮质激素指导原则2023(附表)
糖皮质激素指导原则2023(附表)糖皮质激素具有抗炎、抗过敏、抗休克、免疫抑制等药理作用，被广泛用于呼吸科等多学科疾病的治疗。
糖皮质激素是国家医疗所需的基本药物，但在基层医疗机构存在不合理使用糖皮质激素的情况，甚至导致药源性糖尿病、骨质疏松等药品不良事件。
为进一步规范糖皮质激素的临床应用，中华医学会内分泌学分会更新并修订了《糖皮质激素类药物临床应用指导原则2023版》，内容如下。
一、糖皮质激素的治疗疗程和剂量糖皮质激素类药物种类繁多，按照药物作用时间的差异，可分为短效、中效、长效；如表1所示。
表1糖皮质激素类药物的药效对比小剂量：＜0.5mg∕(kg×d)泼尼松中剂量:0.5-1mg∕(kg×d)泼尼松大剂量：＞1mg∕(kgχd)泼尼松冲击剂量：7.5-30mg/(kg×d)甲泼尼龙长疗程维持剂量：2.5-15mg∕d泼尼松其用药方案包括：冲击治疗，短程、中程、长程治疗以及替代治疗(见表2)。
表2糖皮质激素的用药方案特殊人群通常包括儿童、老年人、孕妇及哺乳期妇女，由于这类群体特有的生理状态，糖皮质激素在特殊人群的吸收、分布、代谢、排泄有别于其他用药人群。
为此，临床应严格把控特殊人群使用糖皮质激素的指征。
对于儿童，需根据其病情、年龄、体重确定糖皮质激素的最佳治疗方案。
孕妇应使用最低有效剂量的糖皮质激素以控制原发疾病；接受中等以上剂量糖皮质激素（如泼尼松＞20mg∕d）的哺乳期妇女应避免哺乳。
三、糖皮质激素的全身不良反应糖皮质激素是一把双刃剑，在发挥药物治疗作用的同时，亦有众多的药品不良反应。
1 .皮肤和外貌：皮肤紫纹、轻度多毛症、水牛背、满月脸。
2 .眼：眼球突出、中心性浆液性脉络膜视网膜病变。
3 .心血管系统：液体潴留、高血压及早发的动脉粥样硬化性疾病。
4 .消化系统：诱发胃、十二指肠溃疡，消化道出血或穿孔。
5 .血液系统：血常规中白细胞及中性粒细胞增加，易被误认为细菌感染。
糖皮质激素类药物临床应用指导原则(2023版)
糖皮质激素类药物临床应用指导原则(2023版)前言2012年以宁光为组长的专家组发布了《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》，该指导原则的公布极大规范了临床对糖皮质激素类药物的使用。
为进一步提高人们对糖皮质激素类药物使用的认识，结合最新临床进展，中华医学会内分泌学分会、中国内分泌代谢病专科联盟的专家对该指导原则进行了更新和修订，增加了新型糖皮质激素、糖皮质激素使用者免疫接种注意事项和糖皮质激素在新型冠状病毒感染中的临床应用等内容。
对该版指导原则，将进一步发布详细解读，为临床提供更具体的指导。
第一部分糖皮质激素临床应用的基本原则一、糖皮质激素应用简介天然和合成的糖皮质激素(也称为类固醇激素)可用于治疗多种疾病。
这类药物大多以药理剂量用于抗炎、抗毒、抗休克和免疫抑制治疗。
(一)药物代谢动力学特征血清中大部分皮质醇与皮质类固醇结合球蛋白(corticosteroid-binding globulin, CBG)和白蛋白结合。
体内的11β-羟基类固醇脱氢酶1型同工酶将无活性的皮质素转化为皮质醇，2型同工酶将皮质醇转化为皮质素。
合成类糖皮质激素经氟化、甲基化或甲基噁唑啉化后可避免被2型同工酶氧化灭活。
糖皮质激素受体基因多态性可提高或降低机体对糖皮质激素的敏感性，进而影响对外源性糖皮质激素类药物的反应。
(二)治疗疗程和剂量糖皮质激素的生物学效价、药物代谢动力学、治疗疗程和剂量、给药方式和1 d 内的给药时机、以及代谢个体差异均会影响治疗疗效，并产生各种不良反应。
治疗疗程根据用药时间大致可分为冲击治疗，短程、中程和长程治疗，以及替代治疗。
1．治疗疗程：(1)冲击治疗：大部分适用于危重患者的抢救，如重度感染、中毒性休克、过敏性休克、严重哮喘持续状态、过敏性喉头水肿等，使用一般≤5 d。
激素使用期间必须配合其他有效治疗措施。
冲击治疗因疗程短可迅速停药，若无效可在短时间内重复应用。
(2)短程治疗：适用于应激性治疗，或感染及变态反应类疾病所致的机体严重器质性损伤，如结核性脑膜炎及胸膜炎、剥脱性皮炎或器官移植急性排斥反应等。
糖皮质激素PPT课件
• 糖皮质激素简介 • 糖皮质激素的种类与作用 • 糖皮质激素的分泌失调与疾病 • 糖皮质激素的临床应用 • 糖皮质激素的不良反应与注意事项 • 糖皮质激素的研究进展与未来展望
01
糖皮质激素简介
定义与特性
定义
糖皮质激素是由肾上腺皮质中层 束状带分泌的一种激素，具有调 节糖、蛋白质和脂肪代谢的作用 。
糖皮质激素相关疾病
类风湿性关节炎
糖皮质激素可用于治疗类风湿性 关节炎等炎症性疾病，但长期使 用糖皮质激素会导致骨质疏松、
股骨头坏死等疾病。
骨质疏松
长期使用糖皮质激素会抑制成骨细 胞的活性，导致骨质疏松，增加骨 折的风险。
股骨头坏死
长期大量使用糖皮质激素会导致脂 质代谢异常，引起股骨头缺血性坏 死。
糖皮质激素分泌过多导致体内脂肪、 肌肉和骨骼等组织过度生长，引发库 欣综合征，表现为向心性肥胖、满月 脸、水牛背等症状。
糖尿病
心血管疾病
长期糖皮质激素分泌过多会增加高血 压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管 疾病的风险。
糖皮质激素过多会抑制胰岛素的分泌， 导致胰岛素抵抗，进而引发糖尿病。
糖皮质激素分泌不足
06
糖皮质激素的研究进展与未来展望
糖皮质激素的研究进展
糖皮质激素的生理作用
糖皮质激素的药理作用
糖皮质激素的合成与代谢
糖皮质激素受体
糖皮质激素是由肾上腺皮质分 泌的一种激素，具有调节糖、 蛋白质和脂肪代谢的作用，同 时还参与应激反应和免疫调节 。
糖皮质激素在临床上具有广泛 的应用，如抗炎、抗过敏、免 疫抑制等，对于一些自身免疫 性疾病、呼吸系统疾病、消化 系统疾病等具有较好的疗效。
分泌调节
01
2024糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范(附图表).docx
2024糖皮质激索性骨质松症的卷疗规范（附图表）骨质硫松症（osteoporosis,OP）是以骨强度（骨密度和骨质属）减弱和付折风险增高为特征的骨骼系统疾病。
骨质疏松症分为原发性和继发性，后者由影响骨代谢的疾病和/或药物所致，其中药物以糖皮庾激素（以下简称激素）最为常见。
糖皮质激素性计质疏松症（g1.ucocorticoid-inducedosteoporosis,GIOP）是激素最常见的不良反应之一。
激素引起骨质疏松的病理生理机制非常熨杂，主要作用干成骨细胞、破骨细胞和骨细胞，导致持续性骨形成减少伴早期一过性骨吸收增加，骨结构受损，另外亦可通过降低性激素水平、升高甲状旁腺激素水平、减少肠道和肾脏对钙的吸收和重吸收、影响肌危和力学敏感性等途径间接对件怖系统产生影响，严重者可致椎体、肋骨和战部等部位骨折，严重影响患者生活质埴。
近年来，国内外学者在GIOP的流行病学、发病机制、评估体系和防治药物等领域取得了巨大进步。
国内使用激素的风湿病患者的流行病学调查研究结果显示，服用激素的风湿免疫病患者骨量减少，骨质硫松的发生率超过80%,而约有1/3的患者从未接受过任何规范的防治。
为此，中华医学会风湿病学分会在借鉴国内外诊治经聆基础上制定r本规范，斤在指导GK）P的防治，以改善患者整体预后。
一、GIOP的临床症状及带点（一）G1.OP的典型症状1.瘩痛：GIoP患者可方腰背痛或周身骨怫痛，负重增加时疼痛加重或活勖受限，严重时翻身、起坐及行走困难。
2.脊柱变形：严重者可有身高变矮、鸵背、脊柱畸形和伸展受限。
胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可改变腹腔解剖结构，导致便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和饱胀感等。
3.脆性骨折：多数患者早期无明显症状，骨折后经X线或骨密度检查才发现已方骨质疏松。
患者在轻创伤或非暴力情况下（如轻微跌倒或因其他日常活动）发生骨折即为脆性骨折。
骨折常见部位为胸椎、腰椎、魏部、槎尺骨远端和肱骨近端。
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➢ 细菌感染： 在应用有效、足量的抗菌药物治疗的同时，可用 GCS作为辅助治疗。
➢ 病毒感染： 仅用于严重的病毒感染。
目的：利用其抗炎、抗休克作用，缓解症状， 有利于病人渡过危险期。
❖ （2）预防某些炎症后遗症：
用于重要器官或组织的炎症
如：结脑、心包炎、脑炎、关节炎、虹膜炎、角膜
精品课件
CRH
精品课件
第一节 糖皮质激素
❖体内过程 ❖药理作用及作用机制 ❖临床应用 ❖不良反应及禁忌症 ❖用法及疗程
分类：
❖ 短效类：可的松、氢化可的松、等 ❖ 中效类：泼尼松、泼尼松龙
曲安西龙、对氟米松等 ❖ 长效类：倍他米松、地塞米松等 ❖ 外用类：氟轻松等
【体内过程】
吸收：口服、注射均可吸收。
长期大量应用
停药反应
1、医源性肾上腺皮质功能亢 进综合症
2、诱发、加重感染 3、心血管系统并发症 4、诱发溃疡 5、肌肉萎缩、骨质疏松 6、其他：精神失常等
炎及视网膜炎。
精品课件
3、自身免疫性疾病、器官移植和过敏性 疾病：
⑴ 自身免疫性疾病：如肾病综合征、皮肌炎等
（2）器官移植排斥反应：
与环胞素等免疫抑制剂合用
（3）过敏性疾病：
荨麻疹、血清病、血管神经性水肿等，治疗时以 肾上腺素和抗组胺药为主。对于严重或其他药物 无效时，也可选用GCS作为辅助治疗。
（1）快速、强大、非特异性 （2）对炎症的各个阶段都有较强抑制作用。
炎症早期 可减轻毛细血管扩张、白细胞浸 润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等 症状。
炎症后期 可抑制毛细血管和纤维母细胞的
增生，延缓肉芽组织的生成，防止粘连及瘢 痕形成，减轻后遗症。
（3） 机体防御功能→感染扩散、创口愈合
延迟
精品课件
代谢： 主要在肝中代谢。肝药酶活性↑，使药物代
谢加快，半衰期↓，药物作用减弱。
﹜ 可的松
肝脏
泼尼松
氢化可的松 泼尼松龙
故严重的肝功能不全者宜使用氢可或泼尼松龙。
排泄： 通过肾脏排泄。
【糖皮质激素的作用】
❖ 在生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响 正常物质代谢过程，是维持其自身稳定的重 要物质；
❖ 超生理剂量时, 除影响物质的代谢外，还可 产生抗炎、免疫抑制和抗休克等药理作用。
4、休克
➢ 感染性休克：抗菌药+大剂量GCS（及早、 突击、见效即停。）
➢ 过敏性休克：首选肾上腺素;次选GCS ➢ 低血容性休克：补液后合用大剂量GCS
5、血液病
急性淋巴性白血病；再障；粒细胞、血小板减少症。 但停药后易复发。
6、局部应用
如：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等。
7、恶性肿瘤
精品课件
【不良反应】
6、其他作用： （1）退热作用
抑制下丘脑体温调节中枢的反应性 稳定溶酶体膜而减少内源性致热源的释放
（2）血液与造血系统：刺激骨髓造血功能
增高：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞（功能低下） 降低：淋巴细胞、单核细胞
（3）中枢神经系统：提高兴奋性，可诱发神经失
常，故精神病、癫痫患者慎用。
（4）消化系统：促进胃酸和胃蛋白酶的分泌 促进消化，提高食欲;
大剂量时可诱发或加重胃溃疡
（5） 骨骼：可造成骨质疏松。
A :GCS可抑制成骨细胞活性，使骨盐不易沉着。 B :GCS抑制VD3，减少钙的吸收。
C :GCS促进钙、磷排泄，使骨盐进一步减少。
（6）增强应激能力
❖作用机制：（基因效应）
▲ GCS+靶细胞胞浆GR→GCS-GR →GR活化→ GCS-GR入核 →与DNA特异结合部位结合 →促进/抑制基因转录 →促进/抑制介质蛋白合成
注意：GCS对正常免疫和病理免疫无特异性， 长期使用可使机体免疫力下降，易发感染。
（2）抗过敏作用
GCS抑制过敏介质的产生。
精品课件
5、 抗休克作用：
➢ 抑制炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综 合征和组织损伤。 ➢ 提高机体对细菌内毒素的耐受力。 ➢ 扩张痉挛收缩的血管和加强心肌收缩力。 ➢稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（ MDF ） 的形成。
第二十九章 肾上腺皮质激素类药物
本节课主要内容
❖掌握： 1.糖皮质激素的药理作用、机制、临
床应用及不良反应。 2.糖皮质激素抗炎作用的特点。
精品课件
肾上腺皮质激素（Adrenocortical Hormones)
是肾上腺皮质以类固醇为原料， 合成和分泌的激素的总称。
精品课件
盐皮质激素 糖皮质激素 性激素
10 精品课件
11 精品课件
一、对代谢的影响
促进钙、磷排泄
12 精品课件
脂肪重新分布， 形成向心性肥 胖
精品课件
2、允许作用
糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但 可给其他激素发挥作用创造有利条件。 例如：糖皮质激素可增加儿茶酚胺的缩血管作 用、胰高血糖素的升血糖作用。
精品课件
3、抗炎作用： 特点
GR
Altered gene transcription
GRE
Glucocorticoid response element
Cytoplas
精品课件
m
mRNA
Nucleus
【临床用途】
❖ 1、替代疗法：
用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症，脑垂 体前叶功能减退症以及肾上腺次全切除
【临床用途】
2、严重感染或预防炎症后遗症：
❖ 抗炎作用的利和弊（正确对待）
❖ 利：改善炎症早期的红、肿、热、痛症状;防 止炎症后期的组织粘连及瘢痕形成
❖ 弊: 机体防御功能→感染扩散、创口愈合延
迟 对病原菌无抑制和杀灭作用
精品课件
❖ 抗炎作用环节：
对某些靶酶的影响，抑制炎症介质的释放
①诱导脂皮素1合成，从而抑制PLA2，影响花 生四烯酸代谢，抑制LT3、PG等生成（与 NSAID的作用靶点不同）
→通过这一作用抑制炎症过程的某些环节。
▲GCS 反应元件（GRE） → 诱导作用 GCS 负性反应元件精（品课n件GRE） → 阻遏作用
Glucocorticoids
Pharmacological effects
Байду номын сангаас
G
CBG
G
GGRR IP
HSP70 HSP90
Glucocorticoid
G Receptor
②诱导ACE生成，以降解缓激肽 ③抑制NO合成酶的表达，减少NO的产生
抑制细胞因子产生和粘附分子表达
诱导炎细胞凋亡
17 精品课件
4、免疫抑制和抗过敏作用：
（1）免疫抑制作用 抑制免疫反应的多个环节
➢ ↓巨噬细胞对抗原的吞噬和处理 ➢ 干扰、抑制淋巴细胞的功能
小剂量--抑制细胞免疫 大剂量--抑制体液免疫