痉挛状态

很多中枢系统疾病都可造成肌痉挛，如
脑卒中、多发性硬化，脊髓疾病和脑瘫。 痉挛对运动功能有一定影响，可引起疼 痛及肌肉挛缩，在这方面对患者生存质 量造成不利影响。
分类
脑源性痉挛：单突触传导通路的兴奋性增强、
反射活动迅速增高、抗重力肌过度兴奋导致偏 瘫姿势 脊髓源性痉挛：节段性多突触通路抑制消失、 兴奋状态在刺激积累下逐渐提高、一节段传入 冲动诱发多个节段的反应、屈、伸肌均过度兴 奋 混合性痉挛：多发性硬化( MS) 往往累及脑白 质和脊髓的轴突，从而出现运动多通路水平的 病变而导致痊孪的体征症状。
反射介导机制
长期认为r运动神经元过度活跃导致牵张反
射的增强。近来实验提出疑问虽然一些病 例r过度活跃，但是运动神经元与中间神经 元活跃可能发挥更重要的作用。 下行皮层脊髓传导纤维的丧失可能导致中 间神经元抑制活动减弱。从腱器官（Ib传 入）激活抑制性中间神经元活动减少；肌 痉挛患者肌张力增加时α 运动神经元的正 常抑制丧失；Ia传入突触前抑制的GABA能 介导中间神经元的活动减少使肌肉对牵张 产生较强的兴奋性。
“痉挛是属于上运动神经元综合症的
运动障碍表现之一，其特征为肌张 力随肌肉牵张反射的速度增加而增 高，伴随着由于牵张反射过度兴奋 导致的腱反射亢强。”
显然，临床上所指的痉挛是检查者被动
牵拉肌群诱发肌肉张力增加的主观感受， 所谓“肌张力随肌肉牵张反射的速度增 加而增高”是指当牵拉痉挛肌肉时，缓 慢牵拉所感受到的阻力小于快速牵拉。
痉挛是速度依赖性的对被动活动的抵抗，
缓慢牵拉所感受到的阻力相对要小，而 快速牵拉诱发肌肉抵抗增加； 反射亢进； 反射超越被测试的关节； 伴有阵挛。
由于中枢神经系统损害，患者常出现上
运动神经元综合症，呈现出阳性和阴性 表现。 阳性表现包括痉挛状态与异常姿势，这 些表现在正常情况下是不存在的。 阴性表现为肌肉力量和动作灵活性变化， 当然肌肉及其他软组织在生理的、力学 的及功能上的适应性改变也可能出现。
其他
如 EAAS 包括谷氨酸、天门冬氨酸、半
胱氨酸等
–研究中发现痉挛患者这些兴奋性物质受体及 受体种类也发生紊乱 –替扎尼定通过抑制EAAS释放缓解痉挛。
另外 , NE 和 5-HT的变化也影响痉挛。 – 系起源的纤维释放 5-HT (5一羟色胺)和NE (去甲肾上素), 两者在维持正常的脊髓环路 中起重要作用。
痉挛产生机制
反射介导机制（牵张反射相关机制）
非反射介导机制 神经递质变化
牵张反射(stretch reflex):
骨骼肌受外力牵拉而伸长时 , 通过支
配它的神经可引起该肌肉收缩的反射 活动。
腱反射 （tendon reflex） （位相性牵张反射）
快速牵拉肌腱，肌肉迅速而明显地收缩，
并造成相应关节的移位 膝跳反射、跟腱反射、肘反射 检查可了解神经系统的功能情况 单突触反射，主要发生于快肌纤维
肌紧张 (muscle tonus) （紧张性牵张反射）
缓慢而持续地牵拉肌腱，肌肉微弱而持久地 收缩，从而阻止肌肉拉长。 是姿势反射及躯体运动的基础。 多突触反射，主要发生于慢肌纤维。 由不同运动单位交替收缩产生，不易 疲劳，不表现明显的动作。
–位相性牵张反射增加表现为腱反射活跃或亢 进 –张力性反射增加表现为检查者被动活动牵拉 肌肉时的抵抗（肌张力）增加。
Lance（1980）对痉挛的描述是目 前国际上普遍采用的痉挛定义：
. “A motor disorder characterized
by a velocity-dependent increase in tonic stretch reflexes (muscle tone) with exaggerated tendon jerks, resulting from hyperexcitability of the stretch reflex, as one component of the upper motor neuron syndrome”
几个容易混淆的概念
阵挛（clonus）：短暂或不自主的单个或多个
肌肉收缩.(面肌抽搐) 痛性痉挛 (cramp） : a painful spasmodic muscular contraction, especially a tonic spasm.阵 发或自发迁延的伴疼痛的单个或多个肌肉收 缩.(破伤风、书写痉挛等)
痉挛状态 （Spasticity)
痉挛是临床上很常见但处理起来却又颇
不容易的一个难题。 因为对痉挛的概念还不是十分的清楚。 “spasticity” 是来源于希腊语的 “spastikos”, 意思是“ draw in”，即 “收”、“紧缩”的意思。
几个容易混淆的概念
痉挛（Spasm）： a sudden, violent, involuntary
↓ ↑
↑ ↑
肌梭与腱器官

当即肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发 动牵张反射，引起受牵拉的肌肉收缩；当牵 拉力量进一步增大时，则兴奋腱器官，使牵 张反射受到抑制，以免被牵拉的肌肉受到损 伤。
病理
传统理论：Ia纤维敏感增加和r运动
纤维活跃导致牵张反射亢进引起 无实验室依据 解释：各种抑制的减弱与α运动神 经元兴奋性增高
目前国际上对痉挛还没有一个统一的定
义。 以下是在外文文献中经常被引用的3位学 者提出的有关痉挛（Spasticity）的定 义。
Nathan(1973)对痉挛的描述：
“Spasticity is a condition in which
stretch reflexes that are normally latent become obvious. The tendon reflexes have a lowered threshold to tap, the response of the tapped muscle is increased, and usually muscles besides the tapped one respond; tonic stretch reflexes are affected in the same way. ”
几个容易混淆的概念
强直（rigidity）：Dorland‘s医用词典中的解释是：不
正常的或病态的僵硬、不易弯曲。比较有权威的定义 （国际分类）是：“在病人有意放松的情况下，以在 关节作被动活动时始终存在的均匀不变的抵抗为特点 的肌紧张形式”，rigidity是锥体外系损害后的表现， 作为帕金森综合征的三大主要症状之一，肌张力增高 的运动障碍，无巴氏征和生理反射亢进. 挛缩（contracture）：ａcondition of fixed high resistance to passive stretch of a muscle, resulting from fibrosis of the tissues supporting the muscles or the joints, or from disorders of the muscle fibers. 肌肉、腱、韧带产 生畸变或变形的瘢痕组织的持久性短缩
胆碱能兴奋剂烟碱后,其痉挛明显增强， 考虑脊髓横断后的痉挛现象可能是一种 胆碱能现象，与 α 运动神经元活动相关。
甘氨酸
是一种有力的抑制性突触后电位（IPDPS)
的神经递质。 兔给予 SCI 造成痉挛和弛缓性瘫痪模型 后，从损伤节段发现弛缓性瘫痪动物基 础甘氨酸水平较痉挛动物和对照组高 2 －3 倍。
反射介导机制
另外，可能痉挛患者α运动神经元返回抑制减
少，， Renshaw细胞（作用于拮抗肌的运动神 经元）通过皮层脊髓束兴奋。 控制交互抑制的中间神经元活动减少。
二、非反射介导机制
非反射介导的机制 肌张力除与牵张反射
有关外 , 还与组织的内在特性 , 即肌肉、 肌腱、关节的粘弹性等机械特性有关 研究表明 , 上运动神经元病变后,肌肉的 内在特性会发生一定程度的变化,尤其是 慢性患者, 可继发肌肉融合、胶原和弹 性组织纤维化等一系列结构改变,使肌张 力增高。这也是痉挛性肌张力增高的原 因之一。
“痉挛是正常时处于潜伏状态的牵张
反射显露出来的一种状态。腱反射 对叩击的阈值降低，被叩击肌肉的 反应性增加，其相邻肌肉也发生反 应，张力性牵张反射也出现类似的 现象。”
Nathan对痉挛的定义强调牵张反射的中
枢性作用，包括位相性牵张反射 （phasic stretch reflexes）和张力性 牵张反射（tonic stretch reflexes） 增加。
上运动神经元综合征运动功能障碍的临床特点 阳性症状 牵张反射增强（痉挛） 肌张力增高 腱反射亢进 牵张反射引发肌肉痉挛 重复牵张反射可使痉挛减轻或出现阵挛 屈肌反射释放 Babinski阳性 踝、膝、髋关节屈曲 腹部肌肉收缩 整体协同模式（mass synergy pattern） 阴性症状 精细运动丧失 肌力减弱 肌力产生不足 运动迟缓 丧失对肌节和肢节的选择性控制 痉挛肌的流变学改变 僵硬 挛缩 纤维化 肌萎缩
痉挛的神经递质变化
乙酰胆碱( Ach)
酸类神经递质（AANTS)：酸类神经递质
在肌张力中起重要作用, 肌张力异常生 AANTS 浓度相关。
–甘氨酸 – GABA ( γ 氨基丁酸 ) –其他
乙酰胆碱( Ach)
乙酰胆碱是脊髓内的主要递质。
给予 SCI 后的痉挛患者吸入性强CNS乙酰

感Fra Baidu bibliotek器

名 称 肌 梭 腱 器 官 特点
传入 I ａ类，传出 γ 与梭外肌并联 , 运 动 神 经 元 ， 长 度 兴奋α 运动N元 (牵张)感受器, I ｂ纤维传入，张力 与梭外肌串联 , (牵张)感受器, 抑制α 运动N元
等长 收缩
等张 受到 收缩 被动 牵拉
肌梭传入冲动频 — 率 腱器官传入冲动 ↑ 频率
Gans 和Glenn（1990)对痉挛的 描述包含以下四个特征
Velocity-dependent resistance to passive range
of motion, in which slow passive movements meet with little resistance but faster movements encounter more resistance (something like the response of a bicycle tire pump) Hyperactive reflex actions Spread of reflexes beyond the joint being tested Clonus
contraction of a muscle or a group of muscles, attended by pain and interference with function, producing involuntary movement and distortion. 痉挛状态（Spasticity)：在Dorland‘s医用词典中 的解释是伴随腱反射增强的肌张力增高状态。 并不是某块肌肉的张力增高所致。它包括速度 依赖性、“折刀”现象、协同运动 （synkinesia）、姿势异常、腱反射增强，浅反 射减弱，病理反射阳性及阵挛等。spasticity 最 常见于脑血管意外、颅脑外伤、脑瘫和脑瘤等 导致的锥体束损害的情况。
GABA ( γ氨基丁酸 )
早期即发现为突触前抑制性媒介物。 猫脊髓横断损伤后近、远侧谷氨酸脱羧酶的米
氏常数及最大速度值下降, 导致 GABA 减少 , 引起 系列痉挛性改变。 Baclofen 治疗痉挛的机制即是通过 GABA - B 受体结合, 抑制钙离子流入突触前并抑制兴奋 性神经递质释放来缓解痉挛的。 安定通过间接模拟作用而增强突触前抑制。