牙体硬组织非龋性疾病

第二篇牙体硬组织非龋性疾病牙发育异常、着色牙、牙损伤、牙感觉过敏症第五章着色牙和牙发育异常定义：牙齿在生长发育期间，受到某些不利因素的影响（全身、局部）而使牙齿在结构、形态、数目、萌出方面受到影响，导致牙齿发育异常第一节着色牙外源性着色色素沉积牙表面或修复体表面引起的牙着色，牙内部结构完好，影响美观，不影响牙功能。

内源性着色病变或药物影响，牙内部结构包括牙釉质、牙本质均发生着色，伴有牙发育异常，活髓牙或死髓牙均受累。

病因外源性着色牙表面菌斑、产色素细菌、饮料、食物内源性着色牙未萌出前影响牙胚胎发育及硬组织形成的疾病、药物。

牙萌出后化学物质、外伤、抗生素等临床表现外源性着色牙齿表面的条状、线状或块状的色素沉着，可覆盖整个牙面，影响美观。

内源性着色牙萌出前牙冠形成时期，多个牙受累，伴有牙结构发育异常，牙外伤硫化铁进入牙本质小管导致着色。

治疗外源性着色超声洁治、喷沙洁牙内源性着色树脂修复、牙漂白、烤瓷冠修复一、氟牙症是慢性氟中毒早期最常见而突出的症状病因：水氟浓度大于1ppm，食物中氟化物的吸收，氟进入人体的时机。

机理：氟浓度↑→碱性磷酸酶活力↓→磷酸脂水解↓→无机磷↓→牙釉质发育不良、矿化不全→柱间质矿化不良和釉柱过度矿化→表层釉质呈多孔性→色素沉着、釉质塌陷临床表现⑴、临床特点：同一时期萌出的牙釉质上有白垩到褐色斑块或伴有实质缺损。

分白垩型（轻度）、着色型（中度）、缺损型（重度）⑵、一般发生于恒牙：胎盘的屏障作用⑶、抗酸性强、耐磨性差⑷、可伴有全身中毒症状：严重者骨增殖、肌痉挛、呕吐、呼吸困难鉴别诊断与釉质发育不全相鉴别氟斑牙：边界不清，上颌前牙多见，高氟区生活史。

釉质发育不全：边界清与生长发育线相平行吻合，多见于单个或一组牙。

治疗：⑴、磨除、酸蚀涂层法：无实质性缺损的氟斑牙⑵、复合树脂覆盖：实质性缺损的氟斑牙⑵、烤瓷冠修复：二、四环素牙（tetracycline stained teeth)1、概念：由于服用四环素族药物而引起的牙着色2、机理：⑴ A 使牙着色：牙发育矿化期，四环素结合到牙组织内。

阳光照射下，着色加深。

牙着色程度与四环素的种类、剂量或给药次数有关。

B牙本质中的沉积量比牙釉质中高4倍。

⑵、致牙釉质发育不全：四环素与牙组织螯合成复合物，四环素正磷酸盐复合物，抑制矿化。

3、临床表现：⑴、四环素对牙着色和釉质发育不全的影响四环素族药物本身的颜色降解而成的颜色四环素在牙本质内结合的部位与釉质本身结构有关⑵、着色程度、范围分四个阶段4、预防与治疗：妊娠和哺乳的妇女及8岁以下的儿童禁用复合树脂修复、脱色法（内外）烤瓷冠修复三、牙的漂白治疗适应症牙冠比较完整的轻、中度氟斑牙，四环素牙，变色无髓牙漂白剂30%过氧化氢过氧化脲过硼酸钠（一）诊室内漂白术强氧化剂（30%过氧化氢10%~15%过氧化脲）置于牙冠表面进行漂白。

适应症活髓牙。

完整氟斑牙，轻、中度四环素牙，外染色牙和其他原因引起的轻、中度变色牙漂白方法（二）家庭漂白术适应症外源性着色、内源性着色和因增龄所致的颜色改变效果较好，氟斑牙有不同程度的漂白效果，四环素牙中、重度着色效果差。

漂白剂10%~15%过氧化脲（三）无髓牙漂白术将漂白剂置于打开髓腔内适应症根管治疗术后的着色牙漂白剂过氧化氢过氧化脲漂白方法并发症再着色和牙颈部外吸收第二节牙结构异常一釉质发育不全（enamel hypoplasia)1、定义：牙齿发育时期受某些因素影响而导致釉质结构异常2、分类：釉质发育不良：釉质基质形成障碍，有实质缺损釉质矿化不良：基质形成正常而矿化不良，无实质缺损3、病因：①严重营养障碍：VitA、C、D及钙、磷缺乏致釉细胞分泌釉质基质和矿化异常②内分泌失调：甲状旁腺功能低下致低钙③婴儿和母体疾病：婴儿水痘、猩红热、严重消化不良致造釉细胞发育障碍④局部因素：乳牙根尖周感染致继承恒牙Turner牙4、病理变化在牙磨片上，釉质部分有凹陷，凹陷处有釉护膜存在.釉从和釉梭明显且数目多。

与釉质发生障碍同一时期牙本质部分，球间牙本质和牙本质发育间隙线增多。

临床表现：⑴轻症釉质白垩状：矿化不良、折光率改变⑵重症①带状缺陷：同一时期发育的釉质遭受障碍时，牙面上形成带状缺陷，可有数条②窝状缺陷：造釉细胞呈组破坏、临近细胞继续生存，牙面呈窝状或蜂窝状⑶对称性⑷同期内发育牙齿均受累⑸可推断发生障碍时间[6]特纳牙牙冠小，形状不规则，呈灰褐色。

5、防治二、遗传性牙本质发育不全(hereditary dentinogenesis1、概念：因牙本质的异常而导致的牙齿半透明乳光色改变2、病因：常染色体显性遗传；男女、乳恒牙均可。

3、病理变化：牙本质小管形态、数目、矿化程度改变。

4、临床表现：颜色：微黄色半透明质地：釉质易崩裂；不抗磨继发颞下颌关节功能紊乱：牙根、髓室、根管缩小地全身表现：成骨不全、耳聋、巩膜黄染5、治疗：罩冠、覆盖义齿、复合树脂、烤瓷冠三、先天性梅毒牙congenital syphilitic teeth1、定义：先天性梅毒患者出现的牙齿表征，约占10~30%2、机制：成釉细胞受损，釉质沉积停止；牙本质矿化障碍，前期牙本质增多，牙本质塌陷3、病理：釉质减少；牙本质生长线、球间、前期增多；牙颈部见含细胞和骨样牙本质4、表现：多见于六龄牙中切牙下侧切牙，乳牙少见半月形切牙；桑葚状磨牙；蕾状磨牙。

5、预防：妊娠早期治疗梅毒，95%免得6、治疗：修复第三节牙齿形态异常一、过小牙、过大牙、锥形牙过小牙上颌侧切牙、第三磨牙、额外牙过大牙上颌中切牙二、融合牙、双生牙、结合牙融合牙由两个正常牙胚融合而成，压力所致。

乳恒牙均可。

下颌乳切牙、正常牙与额外牙双生牙由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而形成。

乳恒牙均可。

常伴继承恒牙先天缺失。

结合牙由两个牙的牙根发育完成以后发生粘连的牙三、畸形中央尖(abnormal central cusp)1、定义牙发育期，牙乳头向成釉器突起，在此基础上形成釉质、牙本质。

2、临床表现及治疗合面中央窝处圆锥形突起下颌第二前磨牙，对称性高度1~3mm，半数有髓角伸入圆形黑环中央浅黄色轴，中心黑点常致牙髓感染坏死多次少量调磨根尖诱导形成术四、牙内陷(dens invaginatus)⑴、牙发育时期造釉器过度卷叠or增殖，深入到牙乳头中所致⑵、发生于上颌侧切牙，偶见于中切牙或尖牙⑶、舌面一囊状深陷的窝洞⑷、据深度及形态分为：畸形舌侧窝、畸形根面沟、畸形舌侧尖和牙中牙⑸、治疗时牙髓状况作间接盖髓、牙髓治疗等五、釉珠病因：错位的成釉细胞或上皮根鞘的一团上皮异常分化出现成釉功能。

临床表现：⑴、多见于磨牙根分叉内及其附近或釉牙骨质界附近根面上。

⑵、球形，粟粒大小，基底直接附着在牙本质上。

⑶、易引发龈炎，妨碍龈下刮治，x线片误认为牙石、髓石。

治疗：一般不必治疗，必要磨除。

第四节牙数目异常1、额外牙（supernumerary tooth）定义：正常牙数之外多生的牙部位：正中牙、上颌第四磨牙、临床意义及处理：拔除、矫形2、缺额牙（congenital anodontia）对称性；个别、多数、全部。

第六章牙外伤牙急性损伤包括：①牙周膜损伤②牙硬组织损伤③牙脱位④牙折第一节牙震荡（concussion of the teeth）1、定义：牙周膜轻度损伤，不伴牙体组织缺损。

2、病因：外力较轻，例咬硬物所致。

3、临床：①症状：伸长不适、微松动，冷热痛或龈缘出血②检查：叩痛、触痛、松动、牙髓活力测试③可有血管损伤、牙髓坏死、髓腔钙化、内吸收治疗：①患牙休息、调合、封闭、理疗②必要时结扎固定。

③定其复查，如牙髓坏死行根管治疗。

第二节牙脱位（ dislocation of the teeth）1、定义：牙受外力而脱离牙槽窝。

不全脱位和全脱位2、病因：外伤（碰撞）、医疗事故3、表现：牙部分脱出：疼痛、移位、松动牙嵌入：临床牙冠变短牙完全脱位：完全离体，伴牙槽突骨折并发症：牙髓坏死：嵌入牙96%；脱位牙52%髓腔钙化：脱位牙20~25%；年轻恒牙牙根外吸收：受伤2月后，2%并内吸收边缘性牙槽突吸收：嵌入性与合向脱位4、治疗：⑴部分脱位牙：复位结扎固定3周，复查⑵嵌入性牙脱位：自萌，2周内根管治疗⑶完全脱位牙：牙再植术影响再植成功的因素①牙脱离牙槽窝时间：30min内90%成功，2h后5%②牙保存方式：原位、口内、牛奶、NS，干燥60min均失败③固定时间：2~3w，时间长易致根吸收④牙髓治疗时间：3~4W内，死髓感染后易致根吸收年轻恒牙可密切观察，有血管再生的可能五、牙再植后的愈合方式：1、牙周膜愈合：形成正常牙周膜2、骨性粘连：置换性吸收；无间隙松动小，6~8W，X线示3、炎症性吸收：炎性肉芽组织；骨根吸收，1~4Mx线片显示。

第三节牙折tooth fracture病因：外力直接撞击、咬硬物等临床：露髓和未露髓；冠、根、冠根联合1、冠折crown fracture：横折、斜折据釉质、本质、牙髓的暴露情况症状各异2、根折root fracture：分颈1/3、根中1/3、根尖1/3⑴症状：疼痛、触叩痛、松动、龈沟出血⑵X线检查：重要依据。

平行⑶牙髓活力：因休克可无反应，6~8周后可出现⑷牙髓坏死：低于无根折外伤牙3、冠根联合折：少见、斜行，牙髓暴露治疗：①冠折：牙本质未暴露：磨光牙本质暴露：修复性牙本质形成、垫底、修复牙髓暴露：根尖形成术、牙髓摘除术②根尖1/3：失接触，休息，观察③根中1/3：无松动同上松动or活力迟钝消失者根管治疗后内外固定④颈1/3：根牵引and/or切龈牙槽突整形，根移位术1、根折转归：1、钙化性愈合：牙本质、牙骨质形成2、结缔组织性愈合：断面上牙骨质形成，不联合3、骨、结缔组织联合愈合：各段分开4、炎性组织愈合：由炎症组织分开，冠侧段坏死2、牙体受长期的理化因素作用而发生的缓慢损害第七章牙慢性损伤第一节磨损（abrasion）单纯机械摩擦作用造成的牙体硬组织慢性损害1、表现：（1）咀嚼磨损：磨耗（attrition）正常咀嚼过程中造成的生理性改变。

少有敏感症发生，且对保持牙周组织健康有重要意义。

合面、邻面①有足量继发牙本质形成：均衡、适宜、随年龄增加②减少侧方合力：牙尖磨平③保持冠根合适比例：减少解剖冠长度，临床冠根适宜④严重磨耗：牙本质过敏、嵌塞、邻面龋、牙周病（2）非咀嚼磨损（病理性磨损）：磨损过重、过快、不均匀或非正常咀嚼所造成的磨耗，引起一系列病理状态。

发生于合面、邻面2、病因：病理性磨损①不良习惯：特殊职业、吃瓜子、叼烟斗、偏侧咀嚼②食物过硬：③失牙过多：④磨牙症：无意识的磨牙习惯⑤牙齿硬度差：钙化不良3、并发症：①、牙本质过敏症②、食物嵌塞③、牙髓和根尖周病④、颞下颌关节紊乱⑤、创伤合⑥、创伤性溃疡3、治疗：按病因和并发症治疗4、第三节磨牙症（bruxism）定义：睡眠时习惯性磨牙或清醒时无意识的磨牙习惯病因：心理因素：情绪紧张合不协调：正中合早接触、平衡侧接触全身因素：寄生虫、遗传、缺钙、胃肠功能紊乱职业：运动员；精确性高的工种临床表现：1、磨牙型：夜磨牙，全口磨损严重2、紧咬型：不自觉咬紧牙、无磨动现象3、混合型：兼有磨牙型、紧咬型症状治疗：1、去除病因：消除心理因素、局部因素2、应用合板：阻断扳机因素；降低肌张力；护齿3、调合：4、修复：5、肌电反馈治疗：松弛肌肉；听觉反馈6、并发症治疗：第四节楔状缺损wedge-shaped defect一、定义：唇颊侧颈部硬组织发生缓慢消耗所致的缺损二、病因：刷牙：不刷牙者不发生；舌面不发生；错位牙龈退缩者重牙颈部结构：釉牙骨质界处薄弱酸作用：龈沟液牙组织疲劳：颊侧颈部应力集中，合创伤楔状缺损 wedge-shaped defect三、临床表现：1、外形：典型楔状2、分三型：据缺损程度分浅型、深型、穿髓型3、好发部位：前磨牙、尖牙4、发病率与程度和年龄成正比四、防治：1、正确刷牙：牙刷毛软、轻用力、竖刷，小颗粒牙膏2、无症状：不处理，缺损修复3、牙本质过敏：脱敏，修复4、充填修复：5、牙髓、根尖周病治疗：6、调合：7、横折：桩冠、烤瓷，拔除第五节酸蚀症 erosion定义：酸雾、酸酐造成牙硬组织损害病因：无机酸（盐酸、硝酸）严重胃酸上逆临床表现：1、无机酸：盐酸为唇面刀削样斜面；硝酸为白垩壮、染色、松软、缺损；可有过敏症状2、胃酸：后牙合面、舌面小凹陷四、防治：1、改善劳动条件：2、过敏：脱敏治疗3、牙体缺损：充填，树脂修复5、牙髓炎：根管治疗，充填6、第六节牙隐裂 cracked tooth定义：牙齿表面细小不易发现的裂纹，下颌磨牙占62.1%病因：1、发育缺陷：薄弱环节，较深的裂沟2、创伤合力：牙尖过高过陡，水平分力增加3、龋齿和充填体：4、温度的作用：牙釉质和牙本质膨胀系数不一致临术表现：1、部位：与合面发育沟重叠，可达牙髓及牙根。