肝硬化的诊断和鉴别诊断
肝硬化诊断及鉴别诊断
肝硬化诊断及鉴别诊断肝硬化的定义和病因肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病，其特征为肝脏组织出现病理性纤维化并最终形成结节状改变。
导致肝硬化的主要病因包括长期酗酒、慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝脏脂肪变性、药物过量使用等。
肝硬化的临床表现肝硬化患者常见的症状包括（但不限于）腹水、黄疸、消化道出血、肝性脑病等。
由于肝硬化早期症状不明显，很多患者在发现病情时已经进入晚期。
肝硬化的诊断临床诊断肝功能检查、影像学检查（如肝脏B超、CT、MRI）、肝穿刺活检是诊断肝硬化的主要方法。
此外，检测患者的凝血功能、血红蛋白水平、甲胎蛋白等指标也有助于明确诊断。
鉴别诊断在确定患者为肝硬化后，需要与其他疾病进行鉴别，以免误诊或漏诊。
常见需要鉴别的疾病包括门脉高压性肝硬化、脂肪肝、肝脏肿瘤等。
肝硬化的治疗药物治疗目前常用的药物治疗包括促进肝细胞再生的药物、抗病毒药物、肝脏保护药物等。
在治疗过程中需要根据患者的具体情况选择合适的药物和剂量。
手术治疗对于肝硬化晚期合并病变的患者，如肝内胆管结石、巨大脾脏、肝癌等，可能需要进行手术治疗。
肝移植是治疗晚期肝硬化的最有效手段之一。
对症治疗针对肝硬化患者出现的症状，如腹水、黄疸等，采取相应的药物或治疗措施，帮助患者减轻症状，提高生活质量。
肝硬化的预后肝硬化的预后取决于病情的严重程度、患者的治疗依从性以及并发症的情况。
早期发现、早期干预是改善肝硬化患者预后的关键。
对于晚期肝硬化且合并肝癌等不可逆病变的患者，预后较差。
结语肝硬化是一种严重的肝脏疾病，对患者的身体健康造成严重威胁。
早期诊断、积极治疗、良好的生活习惯和遵医嘱建议是预防和治疗肝硬化的关键。
如果发现任何与肝硬化相关的症状，应尽早就医并进行全面检查，以便及时干预和治疗。
肝硬化超声鉴别诊断.
肝硬化超声鉴别诊断【关键词】肝硬化超声图像诊断肝脏硬化缩小，肝脏被膜不光滑，呈凸凹的锯齿状改变，门静脉增宽等是典型的晚期肝硬化表现。
有研究报道肝硬化多有肝右叶缩小，肝尾状叶不同程度增大，当肝尾状叶和肝右叶比率≥0.65(正常比率<0.6)时，其肝硬化诊断的敏感性为84%，特异性为100%，准确率达94%。
亦有报道说肝尾状叶和肝右叶比率对乙型肝炎病毒引起的肝硬化的敏感性最高，而其他各型肝硬化的敏感性较低。
超声显像在肝硬化的鉴别诊断中要注意以下内容： 1 各类型肝硬化超声显像特点超声显像显示肝静脉和下腔静脉扩张则提示淤血性肝硬化。
肝右叶缩小，特别是肝右后叶明显缩小，肝左叶相对增大或正常大小可提示为门脉性肝硬化，血吸虫病性肝硬化则表现肝右叶缩小左叶增大。
肝右叶增大，在肝实质内可见多量粗大结节回声则提示为坏死性肝硬化。
胆汁性肝硬化的超声显像除具有肝硬化的表现外，还应有胆道系统梗阻的表现，即在小儿为先天性胆道闭锁，在成人多为胆系结石或肿瘤。
肝豆状核变性为大结节性肝硬化，小儿或青年时期发生的肝硬化无病毒性肝炎病史者，要高度怀疑本病的发生，临床应做进一步检查。
2 复合型Caroli病Caroli病为肝内胆管囊性扩张症，病理上分为单纯型及合并肝脏纤维化两种类型，前者肝组织无明显变化，后者合并肝脏纤维增生和门静脉高压。
临床曾有误诊肝硬化病例。
本病属家族性，可在儿童期发生，但最常在青年时期出现症状始被发现。
本病一般认为是常染色体隐性遗传，肝内胆管增殖缺陷，引起肝内胆管囊性扩张。
本病常伴有肾脏畸形、肾盂或上输尿管扩张及肾囊肿。
3 骨髓纤维化症骨髓纤维化症是指骨髓中成纤维细胞增殖，胶原纤维沉积伴有肝、脾等器官髓外造血特征的综合征，由于髓外造血引起相应器官的症状，几乎所有的患者均有脾大，有报道脾增大的速度是每年1cm，约有50%的患者就诊时脾大已达盆腔。
脾增大与脾血流量增加、肝内血流阻力增加及脾脏髓外造血有关。
早期肝硬化的诊断方法
早期肝硬化的诊断方法早期肝硬化在治疗上，有很多不错方法，不过在治疗早期肝硬化的时候，患者也要积极配合，这时候肝硬化都是比较容易改善，而且患者配合治疗使得疾病不会在继续发展，那早期肝硬化的诊断都有什么呢，治疗早期肝硬化的时候，对患者疾病诊断是很关键，这样对治疗方法选择才能够正确选择。
早期肝硬化的诊断方法：1.肝脾肿大如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。
2.腹腔积液腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。
根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。
3.肝硬化并发症如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。
并发症肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。
肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。
临床表现1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。
可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)有肝功损害及门脉高压症候群。
(1)全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
(2)消化道症状食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
(3)出血倾向及贫血齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
以上就是对早期肝硬化的诊断方法介绍，治疗早期肝硬化的时候，需要配合医生做一些诊断方式，而且治疗早期肝硬化，也需要根据患者表现进行，这样对稳定肝硬化有很好帮助，同时也对患者身体有很好保护，使得患者身体不会受到损害。
内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
ents
目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
肝硬化的诊断与治疗
肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。
在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。
【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。
1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。
常在体检或手术中发现。
可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。
临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。
2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。
内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。
进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。
(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。
皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。
1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。
腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。
肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。
35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。
【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。
肝硬化
肝硬化掌握要点肝硬化的概念、病因肝硬化的临床表现（失代偿）肝硬化的诊断标准肝硬化的治疗（一般处理、腹水）概况（1）一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。
病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。
临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。
病因：酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。
病毒性肝炎1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。
3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。
80g, 4年－－－肝纤维化80g, 10年－－－肝硬化胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。
与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。
药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏。
如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。
代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
营养障碍长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
肝硬化-诊断及鉴别诊断
辅助检查一、实验室检查1.血常规：血色素、血小板、白细胞降低。
2.肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。
凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。
转氨酶、胆红素升高。
总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。
氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。
尿素氮、肌酐升高。
电解质紊乱：低钠、低钾。
3.病原学检查：HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
4.免疫学检查：（1）免疫球蛋白：lgA、lgG、lgM可升高。
（2）自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。
（3）其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
5.纤维化检查：PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶(PHO)上升，单胺氧化酶(MAO)上升，血清板层素(LM)上升。
6.腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。
为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。
二、影像学检查1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。
2.B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。
3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。
三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。
食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。
在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。
四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。
五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。
六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。
肝硬化超声鉴别诊断
肝硬化超声鉴别诊断肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其主要特征是肝脏组织硬化、结构改变和功能减退。
肝硬化的早期症状不明显，随着疾病的进展，会逐渐出现一系列症状，如肝功能减退、胃肠道症状、水肿和黄疸等。
因此，对于怀疑肝硬化患者的鉴别诊断非常重要，超声检查是常用的肝硬化鉴别诊断方法之一。
超声检查的原理和优点超声检查是一种无创性检查方法，采用超声波探头向人体内部发射高频声波，利用声波在人体组织中传播时产生的回波进行成像。
超声检查的原理是基于不同组织的声学特性不同，从而显示出不同的超声图像。
相比其他检查方法，超声检查有以下优点：•无辐射：超声检查不会产生辐射，对身体无害。
•易于操作：超声检查对操作人员的要求不高，可以快速进行检查。
•显示清晰：超声检查可以清晰地显示病变部位的位置和大小，有助于医生准确诊断。
肝硬化超声检查的临床表现超声检查可以帮助医生发现肝硬化的临床表现，其中包括以下几个方面：肝脏形态肝硬化患者的肝脏形态常常发生变化，为了更好地观察肝脏形态和大小的改变，通常采用不同位置的超声探头进行检查。
肝脏形态的变化主要表现为肝脏体积增大或减小、肝脏边缘变得毛糙不规则等。
肝脏结构肝硬化患者肝脏组织发生硬化和结构变化，也会反映在超声检查中。
在超声图像中，可以看到肝脏内部的结构变得更加密集、均匀，同时也可能出现异常的结构，如结节、包块等。
肝脏血流肝硬化的患者常伴有肝脏血流改变，这也可以通过超声检查来观察。
肝脏血流的表现主要有以下几种：•静脉狭窄：由于肝硬化患者肝脏内部的压力增大，对肝脏周围静脉的压迫也增大，导致静脉狭窄。
•搏动静脉：患者的肝脏对外压迫使血流无法流动，血流在这一部分被逐渐封闭，在超声检查中表现为搏动静脉。
•血流逆流：肝硬化患者肝脏内部压力增加，对肝内、外血管的压迫增大，导致血流逆流或回流。
超声检查在肝硬化鉴别诊断中的应用和价值超声检查是肝硬化鉴别诊断的常用方法之一。
通过超声检查，可以观察到肝硬化患者肝脏的形态、结构和血流等特征，帮助医生进行鉴别诊断。
肝硬化的临床表现和诊断方法
病理学检查
肝活检：通过获取少量肝脏组织进行病理学检查，是肝硬化诊断的金标准。
肝组织病理学检查：观察肝脏组织的结构、炎症和纤维化程度，对肝硬化的诊断具有重要意义。
肝细胞培养：通过培养肝细胞，观察其形态、功能和代谢等方面的变化，有助于肝硬化的早期诊 断。
免疫组织化学技术：利用抗体标记肝脏组织中的特定蛋白质，有助于肝硬化病理类型的鉴别诊断。
影像学检查
超声检查：无创、 无痛、无辐射， 可观察肝脏形态、 大小及血管变化
CT检查：可观 察肝脏密度、形 态及血管变化， 有助于肝硬化早 期诊断
MRI检查：无辐 射，可观察肝脏 形态、大小及血 流情况，对肝硬 化诊断有较高价 值
核医学检查：可 观察肝脏功能代 谢情况，有助于 肝硬化诊断及病 情评估
THANK YOU
汇报人：XX
汇报时间：20XX断方 法
汇报人：XX
汇报时间：20XX/XX/XX
YOUR LOGO
目录
CONTENTS
1 肝硬化的临床表现 2 肝硬化的诊断方法
肝硬化的临床表现
肝功能减退表现
全身表现：乏力、易疲劳、 体重下降
消化系统：食欲不振、恶心、 呕吐、腹胀等症状
出血倾向：牙龈出血、皮肤 瘀斑等
黄疸：皮肤、巩膜黄染，尿 色加深
门静脉高压表现
门静脉高压症是由于门静脉血流受阻、血液淤滞，导致门静脉系统压力增 高的一种病理状态。 门静脉高压的临床表现包括脾大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、呕血 和黑便等。
门静脉高压可导致腹水、黄疸、肝肺综合征等症状。
门静脉高压的诊断方法包括肝功能检查、影像学检查等。
并发症表现
上消化道出血：表现为呕血、 黑便
肝性脑病：表现为意识障碍、 行为失常
肝硬化如何鉴别诊断？
肝硬化如何鉴别诊断？中医诊断依据：辨证分型:(1)肝气郁结证(含肝胃不和、肝脾不调)：证候：胁肋胀痛或窜痛，急躁易怒，纳差或食后脘腹胀满，恶心嗳气，脉弦，舌质淡红，苔薄白或薄黄。
证候分析：肝脉布胁肋，肝郁气滞，经脉不利，故胁肋胀痛或窜痛。
肝失疏泄，气机郁滞不畅，故情志急躁易怒。
肝气横犯脾胃，脾胃升降失调，而有纳差、脘腹胀满、恶心、嗳气等症。
(2)脾虚湿盛证：证候：纳差或食后脘腹胀满，便溏或粘滞不畅，恶心或呕吐，口淡不欲饮，气短，乏力，面色萎黄，下肢水肿，脉沉细或细弱，舌质淡胖多齿痕，苔白腻。
证候分析：脾主运化，脾虚失运，水谷不化，出现纳差、食后脘腹胀满、便溏、恶心呕吐、下肢浮肿、舌胖苔腻等症。
脾气虚弱，气血生化无源，出现气短、乏力、面色萎黄、脉细弱等症。
(3)湿热内蕴证：证候：身目发黄，胁肋疼痛，脘闷纳呆，恶心呕吐，倦怠无力，小便黄赤，大便秘结或溏，脉弦滑或滑数，舌红，苔黄腻。
证候分析：湿热之邪蕴结，熏蒸脐胆，胆汁不循常道而外溢，故见身目发黄。
肝失疏泄，脾胃升降失调，而出现肝胃不和或肝脾不调诸症。
小便黄赤，舌红，苔黄腻，脉滑数等为湿热之象。
(4)肝肾阴虚证：证候：胁肋隐痛，劳累加重，两眼于涩，腰酸腿软，手足心热或低烧，口干咽燥，脉弦细或细数，舌红少苔。
证候分析：肝经阴血不足，肝脉失养，而有胁肋隐痛;不能上滋于目，则可两眼干涩。
肾主骨，腰为肾之府、肾阴不足，可致腰酸腿软。
阴虚生热，可出现手足心热、低烧、口干咽燥、脉数、舌红等症候。
(5)脾肾阳虚证：证候：脘腹胀大，如囊裹水，状如蛙腹，脘闷纳呆，便溏或五更泄泻，小便不利，腰腿酸软，阳萎，形寒肢冷，下肢水肿，脉沉细，舌质淡胖，苔白滑。
证候分析：脘闷、纳呆、便溏为脾虚见症。
五更泄泻、腰腿酸软、阳萎为肾虚见症。
脾肾阳虚，不能温养形体，而见形寒肢冷;不能运化及蒸腾水液，以致小便不利，水湿潴留而出现腹水及下肢水肿。
脉细、舌淡胖、苔白滑为阳虚停湿之象。
(6)肝血瘀证：证候：胁痛如刺，痛处不移，或胁肋久痛，肋下症块，朱砂掌或蜘蛛痣色暗，或腹壁青筋暴露，脸色晦暗，脉弦或涩，舌质紫暗或有瘀斑。
肝硬化的鉴别诊断的依据有哪些
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
肝硬化的鉴别诊断的依据有哪些
导语：因为肝硬化的病情和其他的疾病有相似的地方，所以在诊断肝硬化疾病的时候，许多人经常会出现一定的错误，而这些错误常常耽误患者的病情带来
因为肝硬化的病情和其他的疾病有相似的地方，所以在诊断肝硬化疾病的时候，许多人经常会出现一定的错误，而这些错误常常耽误患者的病情带来不可挽回的错误，其实肝硬化的鉴别诊断其实并不是很困难，今天我们就来说一说哪一些依据是鉴别诊断肝硬化的。
1.肝脾肿大
如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。
2.腹腔积液
腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。
根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。
3.肝硬化并发症
如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。
以上就是鉴别诊断肝硬化疾病的依据，所以在诊断肝硬化病情的时候应该多考虑这些情况。
肝硬化给患者的生活、工作、家庭都带来了许多不良的影响，所以对于肝硬化要做到早发现早治疗，要注意饮食的结构和规律，平时多以清淡的食物为主，不要大鱼大肉，也不要暴饮暴食，经常抽烟与喝酒，要养成健康的生活习惯，只有这样才能远离疾病，早日恢复健康。
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
肝硬化的体格检查及鉴别诊断
肝硬化的体格检查及鉴别诊断肝硬化是一种常见的肝脏疾病，其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性损害，导致肝脏纤维化和结构重塑。
肝硬化的早期症状常常不明显，但随着疾病的进展，患者可能出现肝功能异常、门脉高压及相关并发症。
因此，体格检查和鉴别诊断对于早期发现和治疗肝硬化至关重要。
一、体格检查体格检查是肝硬化诊断的重要步骤之一，通过观察患者的外貌和体征，医生可以初步判断患者是否患有肝硬化。
1.外貌观察：肝硬化患者常常表现为黄疸、蜘蛛痣、腹水等症状。
黄疸是由于肝脏功能受损导致胆红素不能正常代谢而引起的。
蜘蛛痣是指皮肤上出现的红色或紫红色的血管扩张，常见于腹部和上肢。
腹水则是由于门脉高压引起的肝功能不全导致的，患者腹部会明显膨胀。
2.腹部检查：通过腹部检查，医生可以观察到肝脏的大小和形状是否异常。
肝硬化患者的肝脏常常增大，质地坚硬，边缘不规则。
此外，医生还可以通过叩诊和听诊来判断肝脏的状态，如肝脏叩击痛、肝脏摩擦音等。
3.神经系统检查：肝硬化患者常常伴随着神经系统的异常。
医生可以检查患者的神经反射、肌力、平衡功能等，以判断患者是否存在肝性脑病等并发症。
二、鉴别诊断肝硬化的鉴别诊断是为了排除其他可能导致类似症状的疾病，确保正确诊断和治疗。
1.病史采集：医生应详细询问患者的病史，包括既往疾病、用药史、饮酒史等。
这些信息有助于确定肝硬化的可能性以及其他疾病的存在。
2.实验室检查：通过实验室检查，可以评估肝功能、炎症指标、凝血功能等。
常用的实验室检查包括肝功能指标（如血清谷丙转氨酶、血清胆红素）、凝血功能指标（如凝血酶原时间、纤维蛋白原）、炎症指标（如C-反应蛋白、白细胞计数）等。
3.影像学检查：肝硬化的影像学检查主要包括超声、CT扫描和MRI等。
这些检查可以观察肝脏的形态、大小和结构，帮助医生判断肝硬化的程度和可能的并发症。
4.肝活检：肝活检是确诊肝硬化的金标准，通过取得肝脏组织标本，可以直接观察肝脏的纤维化程度和病理改变。
肝硬化的诊断
影像学表现
• CT：CT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示肝的密度降低，比脾的
密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低，局灶性浸润则表现肝叶或
肝段局部密度降低。 • 平扫示全肝密度均匀降低，肝/脾CT值之比≤1.0；脂肪浸润较重时（重
度脂肪肝）肝内血管明显呈高密度改变，但其走向、排列、大小、分支
正常，没有受压移位或被侵犯征象,增强扫描强化程度不如脾脏。
异常以及脾大、门静脉高压改变的征象。 ③肝硬化合并肝癌的诊断:百分之三十至五十合并肝癌 ④再生结节与肝癌的鉴别诊断：螺旋CT三期增强扫描和MRI检查有利于鉴 别，小肝癌增强扫描动脉期明显强化，门脉期即快速退出，再生结节没有 明显对比增强。 再生结节T2WI呈低信号， 小肝癌T2WI呈高信号，可与再 生结节区分开来。
中度脂肪肝
重度脂肪肝
脂肪肝增强扫描表现
局灶性脂肪肝
肝岛
肝囊肿
病因：先天性和后天性肝囊肿， 分类：临床分为单纯性肝囊肿和多囊肝， 临床和病理： 多见与30-50岁，症状轻微，巨大囊肿可致肝 大，上腹部胀痛，偶有囊肿破裂、出血、合并感 染等。 囊肿大小数毫米至数厘米之间，囊壁薄，内衬 上皮细胞，囊内充满澄清液体。
• 肝细胞癌容易侵犯门静脉和肝静脉引起 血管内癌栓或肝内外血行转移； • 侵犯胆道引起阻塞性黄疸； • 淋巴转移可引起肝门及腹主动脉或腔静 脉旁等处腹腔淋巴结增大； • 晚期可发生肺、骨骼、肾上腺和肾等远 处转移。
影像学表现: X线：肝癌的肝动脉造影可出现以下异常改变： ①肿瘤供血的肝动脉扩张； ②肿瘤内显示异常肿瘤血管；
化脓性炎症，形成化脓性肝脓肿。
【临床与病理】
临床：表现肝大、肝区疼痛、触痛以及发热、白 细胞升高等急性感染表现。
肝硬化
门腔侧支循环形成 脾功能亢进及脾大 腹水
门腔侧支循环形成
持续门静脉髙压,促进肝内外血管增殖。肝内 分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间形 成的交通支，使门静脉血流绕过肝小叶， 通过交通支进人肝静脉;肝外分流形成的常 见侧支循环.
食管胃底静脉曲张（EGV):
门静脉系统的胃冠状静脉在食管下段和胃底 处，与腔静脉系统的食管静脉、奇静脉相 吻合，形成食管胃底静脉曲张。其破裂出 血是肝硬化门静脉高压最常见的并发症， 因曲张静脉管壁薄弱、缺乏弹性收缩，难 以止血，死亡率髙。
• 肝肺综合征
肝肺综合征（hepatopulmonarysyndrome)是 在肝硬化基础上，排除原发心肺疾病后， 出现呼吸困难及缺氧体征如发绀和杵状指 （趾），这与肺内血管扩张和动脉血氧合 功能障碍有关，预后较差。
原发性肝癌
诊断
• 诊断内容包括确定有无肝硬化、寻找肝硬 化原因、肝功能评估及并发症诊断。
• 肝肾综合征
• 肝肾综合征病人肾脏无实质性病变，由于严重 门静脉高压，大量腹腔积液引起腹腔内压明显 升高,均可减少肾脏血流尤其是肾皮质灌注不 足，出现肾衰竭。临床主要表现为少尿、无尿 及氮质血症。80%的急进型病人约于2周内死 亡。缓进型临床较多见,常呈难治性腹腔积液， 肾衰竭病程缓慢，可在数个月内保持稳定状态， 常在各种诱因作用下转为急进型而死亡。
胆石症 • 患病率约30% ,胆囊及肝外胆管结石较常见
感染
肝硬化病人容易发生感染,与下列因素有关:① 门静脉高压使肠黏膜屏障功能降低，通透性增 加，肠腔内细菌经过淋巴或门静脉进人血液循 环;②肝脏是机体的重要免疫器官，肝硬化使 机体的细胞免疫严重受损;③脾功能亢进或全 脾切除后，免疫功能降低;④肝硬化常伴有糖 代谢异常，糖尿病使机体抵抗力降低。感染部 位因病人基础疾病状况而异，常见如下：
肝硬化
（一）肝功能代偿期 早期症状较轻，缺乏特异性
代偿期
症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、 上腹隐痛、轻微腹泻 。间断性，因劳累 或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解 营养一般，肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬， 无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大 肝功能检查正常或轻度异常
（二）：肝功能失代偿期:
X-Ray: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损→食道静脉曲张 CT、MRI：显示左右肝比例
、肝脾表面状况、腹水
5.内镜检查： 胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、 有无糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有 重要意义，并可行内镜下治疗 肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病 腹腔镜：可观察硬化肝脏的大体形态并取肝组 织活检 6.肝组织活检： 确定诊断、病情严重性、 有无活动性肝炎等
6.下列哪项不属于门脉高压症候群 A.肝脏增大 B.脾脏增大 C.食管和胃底静脉曲张 D.痔核形成 E.腹水
7.肝硬化患者腹水治疗中，下列哪项是正确的 A.限制水、钠的摄入 B.应单独使用排钾利尿剂 C.利尿治疗以每天减轻体重超过 0.5kg为宜 D.大量放腹水治疗难治性腹水 E.肝硬化合并自发性腹膜炎时可进行腹水浓缩 回输治疗
2.尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时
可见蛋白、管型和血尿。
3.肝功能：
可代偿期大多正常或轻度异常 失代偿期多有全面损害，ALT、AST、胆固醇脂
、白蛋白、γ-球蛋白、PT 、PIIIP、透 明质酸酶、板层素。 4.腹水检查: 一般为漏出液
4.影像学检查:
B超：可显示肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内 径；腹水
A.食欲不振 B.恶心、呕吐 C.腹水 D.乏力 E.肝轻度肿大
肝炎后肝硬化的诊断
定义：肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。
我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。
病理生理（一）病理分类1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般<3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一般>3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。
2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的，结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。
（二）病理发生过程肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。
肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸'形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。
两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节，导致肝小叶结构性改建。
结节外周完全被纤维隔包绕时，称为完全性硬化性结节，不完全包绕者称为不完全性硬化性结节，一旦出理硬化性结节，提示已进展至肝硬化。
（三）病理生理机制1．肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。
2．门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。