名词解释与简答题

【免疫】机体对“自己”和“非己”识别、应答过程中所产生的生物效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理功能。

【免疫防御】对外来（异体）抗原物质的识别，排除。

免疫防御功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。

【免疫稳定】即人体处理老化，损伤细胞的功能。

该功能异常时，可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。

【免疫监视】对突变细胞具监视功能。

免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。

【抗原】能够刺激机体产生特异性免疫应答物质，并能与免疫应答产物(即抗体和致敏淋巴细胞)，在体内外发生特异性结合的物质。

【半抗原】仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。

半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。

【交叉反应】某些抗原不仅可以与其所诱导产生的抗体（或致敏淋巴细胞）结合并相互作用，还可以与其它抗原所诱生的抗体（和致敏淋巴细胞）发生反应。

【共同表位】不同抗原物质可能含有的相同或相似的抗原表位。

【交叉抗原】含共同表位的不同抗原。

【中枢免疫器官】免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。

【外周免疫器官】成熟的免疫细胞定居、产生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾脏和粘膜免疫系统。

【黏膜免疫系统】指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。

参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA。

【淋巴细胞再循环】外周免疫器官、输出淋巴管、胸导管、上腔静脉、血液循环、在毛细血管后微静脉处穿越HEV、返回外周免疫器官。

【免疫球蛋白】具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

【补体】存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热经活化后具有酶活性的蛋白质。

【细胞因子】是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。

【MHC】即主要组织相容性复合体。

是动物（尤其是哺乳动物）染色体上存在的一组紧密连锁的基因群，其编码产物能够提呈抗原启动免疫应答，也可引起移植排斥反应。

【阳性选择】前T细胞在胸腺提供的特殊环境中，TCR基因重排使仅受自身MHC限制的T 细胞克隆增殖，最终形成能与外界抗原肽-自身MHC复合物结合并产生应答的成熟T细胞。

【阴性选择】T细胞受胸腺微环境作用，消除与自身抗原应答的T细胞克隆，从而形成自身免疫耐受。

【粘附分子】是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。

根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族等。

【抗体亲和力成熟】随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。

与体细胞高频突变有关。

【ADCC】即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞可通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶抗原。

【PRR】模式识别受体。

主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。

主要包括MR,SR, TLR。

【超敏反应】机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。

【单克隆抗体】是由单一B细胞克隆产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性
抗体。

【免疫耐受】对抗原特异应答的T与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活产生特异免疫效应细胞，从而不能执行正免疫应答的现象。

或者：免疫系统在某种抗原刺激下，表现出的特异性无应答状态。

【中枢性免疫耐受】胚胎期免疫系统未成熟的T、B细胞在中枢性免疫器官接触抗原所形成的免疫耐受。

【外周性免疫耐受】成熟的T、B细胞在外周接触抗原所形成的特异性免疫耐受。

【变应原】是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体，引起速发型变态反应的抗原物质。

【免疫缺陷病】免疫系统先天发育不全或后天损害而造成的免疫功能障碍称为免疫缺陷，由此引起的临床疾病称为免疫缺陷病。

【决定抗原免疫原性的因素】1.抗原的异物性，异物性越强，免疫原性越强；2.抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。

蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。

3.宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。

4.抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂，免疫途径以皮内最佳，皮下次之。

【IgC区功能】1.激活补体：IgM、IgG1-3激活补体经典途径,聚合的IgA和IgG4激活补体旁路途径。

2.与细胞表面FcR结合：1）调理作用：IgFc段与吞噬细胞表面FcR结合（促吞噬）。

2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用ADCC。

3)介导I型超敏反应。

3.IgG通过胎盘；sIgA穿过粘膜。

【五种免疫球蛋白特性】1.IgG:血清含量最高，再次免疫应答的主要抗体，调理、ADCC、激活补体经典途径，通过胎盘。

2.IgM:分子量最大，初次免疫应答早期出现，激活补体，最强天然抗体为IgM。

3.IgA:血清型IgA（单体）和分泌型IgA（二聚体），参与呼吸道、消化道等局部黏膜免疫。

4.IgD：血清型功能不清，膜型为BCR的重要组成成分，是B细胞分化发育成熟的标志。

5.IgE：血清含量最少，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合，参与I型超敏反应，与抗寄生虫免疫有关。

【补体活化的经典途径】1.识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。

C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。

当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。

2.激活阶段：活化的C1s 依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C，即C5转化酶。

3.效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。

MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。

【补体的作用】1.溶菌、溶解病毒的细胞毒作用。

2.调理。

3.引起炎症反应：趋化，激肽样作用，过敏毒素。

【补体参与早期抗感染免疫的方式】1.溶解细胞、细菌和病毒。

通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。

2.调理作用，补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。

3.引起炎症反应。

补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用
【细胞因子特点】1.理化特性：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽。

2.高效性。

3.局部性：自分泌和旁分泌。

主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞。

4.短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控。

5.复杂性：多样性；重叠性；双向性；网络性；抑制性调节。

【MHC功能】1．抗原递呈：MHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽→形成MHC分子-抗原肽复合物→以MHC限制性的方式供T细胞识别→启动特异性免疫应答。

2.参与T 细胞限制性识别：双识别及限制抗原递呈的细胞类型。

3.由抗原提呈衍生的其他功能：参与T细胞在胸腺的发育，诱导同种移植排斥反应，参与免疫应答的遗传控制。

【T细胞亚类及其功能】1.TCRgd：CD8+,在皮肤黏膜免疫中起重要作用。

2.TCRab:(1)CD4+Th 细胞的功能：Th1细胞:分泌IFN-γ、TNF-β等,介导细胞免疫应答；Th2细胞:分泌IL-4、IL-5、IL-10等,主要介导体液免疫应答。

CD4CD25T细胞：抑制CD4T和CD8T细胞活化与增殖。

(2)CD8+T细胞功能：Tc细胞：特异性杀伤携带抗原的靶细胞（穿孔素/颗粒酶，Fas/FasL)。

3.NK1.1+CD4+T细胞：识别CD1提呈的脂类抗原，活化后可杀伤靶细胞；产生IL-4或IFN-g，促进Th0向Th2或Th1转化。

【B细胞亚类及其功能】1.B1细胞(CD5+）产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗体类别转换；无免疫记忆；无再次应答,对TI2抗原及某些自身抗原应答。

2.B2细胞（CD5-)可产生高亲和力抗体；有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答；有抗原提呈和免疫调节功能。

【MPS功能】1.吞噬作用：吞噬颗粒抗原、受体（FcR和C3bR)介导的内吞、吞饮。

3.杀伤：氧依赖和非依赖机制杀伤和消化病原体；4.抗肿瘤：直接杀伤、ADCC、激发抗瘤免疫；5.参与免疫应答：加工和递呈抗原，提供第二活化信号；参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应阶段。

6.参与免疫调节:正调：产生IL-1/12，TNF-a；负调：前列腺素、TGF-b。

7.介导炎症反应:吞噬杀伤；分泌各种炎症介质。

【4种杀伤作用免疫细胞特点】1.CD8+ CTL是一种效应性T细胞，以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。

2.NK自然杀伤细胞，以CD16 CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。

3.巨噬细胞：广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。

抗感染，抗肿瘤。

4.NKT：具有NK1.1分子和TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。

多数为DN细胞。

TCR 缺乏多样性，主要识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。

通过凋亡和坏死破坏靶细胞。

【内源性抗原的加工、处理、提呈过程】完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与MHCⅠ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋T细胞识别。

【体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同】1.潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半；2.抗体浓度增加快；3.到达平台期快，平台高，时间长；4.下降期持久；5.用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；6.二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM；7.抗体的亲和力高，且较均一。

【天然免疫识别特点】1.仅识别微生物及其产物，不识别自身抗原及非微生物抗原；2.仅识别对微生物寄生和致病必需的高度保守结构（PAMP）；3.识别分子（PPR）如Toll样受体、甘露糖受体、清道夫受体、MBL等；4.识别的泛特异性：仅能识别微生物种类，不能区分不同微生物和不同的抗原组分。

【天然免疫意义】1.抗感染。

2.抗肿瘤。

3.维持自身耐受。

4.参与特异性免疫：参与特异性免疫的启动，影响特异性免疫的强度，影响特异性免疫的类型。

【Ⅰ型超敏反应】机制：1.致敏阶段：变应原初次进入机体，B细胞产生IgE，IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面受体结合，机体处于致敏状态。

2.发敏阶段：相同的变应原再次进入机体，与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgEFab特异性结合，引起膜表面受体交联，使细胞脱颗粒，释放出生物活性介质如白三烯、组胺、缓激肽，引起血管扩张通透性增加，
平滑肌收缩，腺体分泌增加，导致局部和全身症状。

常见疾病：1.过敏性休克：(1)药物过敏性休克；(2)血清过敏性休克。

2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、过敏性鼻炎。

3.消化道过敏反应。

4.皮肤过敏反应。

【Ⅲ型超敏反应】机制：1.中等大小可溶性免疫复合物形成。

可溶性抗原+IgG、IgM类抗体形成免疫复合物。

大分子量被吞噬清除，小分子量被滤过排出。

2.中等大小可溶性免疫复合物沉积。

血管活性胺类物质释放，循环IC容易沉积于血压较高的毛细血管迂回处。

3.免疫复合物沉积后引起的组织损伤。

补体激活，中性粒细胞吞噬IC释放蛋白酶，血小板被活化，导致血管扩张，通透性增加，水肿，充血。

常见疾病：1.局部免疫复合物病：Arthus反应，类Arthus反应。

2.全身性免疫复合物病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎。

【免疫缺陷病特征】①反复发生不易控制的感染；②恶性肿瘤发生率增高；③常并发自身免疫病。

【AIDS】免疫异常及其机制：(一)CD4+T细胞裂解或功能损伤：1.HIV感染细胞的直接裂解。

2.非感染CD4+细胞的间接破坏。

3.CD4+细胞的非裂解性功能障碍。

(二)其他免疫细胞异常：MΦ、DC、B细胞、NK细胞。

临床特点：1.机会致病菌感染：多种微生物易感,卡氏肺囊虫。

2.恶性肿瘤倾向：Kaposi‘s肉瘤。

3.神经系统病变：ADIS性脑病。

【四位科学家主要贡献】Jenner,发明牛痘苗；Burnet,提出克隆选择学说；Tonegawa,阐明抗体多样性的分子机制；Owen，发现了天然耐受现象。

【免疫应答的调节】1.基因水平：MHC分子，非MHC分子。

2.分子水平：抗原、抗体、Ag-Ab 复合物。

3.细胞水平：T/B细胞、APC细胞、NK细胞。

4.独特型网络：独特型和抗独特型。

5.整体水平：神经-内分泌-免疫系统。

6.群体水平：MHC、TCR、BCR多样性。