急性高钾血症家兔模型

【实验目的】
1. 复制急性高钾血症动物模型，观察急 性高钾血症的症状及心电图的变化，并探 讨其机制。 2. 设计急性高钾血症的治疗方案，加深 所用药物药理作用的理解，培养独立分析 问题、解决问题的能力。
【实验对象】 家兔8只。 【实验器材】生物信号分析处理系统、心电图导
联线、离心机、半自动生化分析仪 、PH试纸、 兔手术台、哺乳动物类手术器械一套源自文库动脉夹、 细塑料管、输尿管插管、注射器、试管、针头、 细线等。
4.用药物治疗后，家兔心电图趋于正常，症 状得到缓解。 血钾浓度、血清Ph、尿钾浓度、尿Ph趋于 正常。
机制：（1）葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射可 促进钾向细胞内转移以降低血清钾。 （2）应用碳酸氢钠可以提高血液PH而促进K离 子进入细胞内，提高血钠，促进去极化时钠离子 内流，拮抗K+对心肌的毒性作用。 （3）高钾血症静脉注射葡萄糖酸钙，钙离子能 提高心肌细胞的阈电位（绝对值减少），使静息 电位与阈电位差接近正常，恢复心肌细胞的兴奋 性，并增强心肌收缩性。
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1.急性高钾血症时，轻度的高钾血症机 体表现为肌肉轻度震颤等现象。 严重时，神经肌肉的兴奋性降低，引起 四肢软弱无力、腱反射消失甚至发生弛缓 性麻痹。
机制：轻度高钾血症时，由于细胞膜内 外钾浓度差减少，故细胞内钾外流减少，从 而使静息电位变小（绝对值），神经兴奋性 增高，因此会出现肌肉轻微震颤等症状。 严重高钾血症时，静息电位过小时，钠 通道失活，故动作电位的形成和传布都发生 障碍。因此严重高钾血症时神经肌肉兴奋性 降低，从而可以引起四肢软弱无力，甚至发 生迟缓性麻痹[2]。
二、急性高钾血症的治疗
1. 第3、4组用葡萄糖、胰岛素混合溶液治疗；5、 6组用碳酸氢钠治疗；7、8组用葡萄糖酸钙治疗。 2. 注射药物后，观察家兔症状和心电图变化，待 心电图恢复正常时，每个小组各取3ml血和3ml尿 液测定血清钾、血清ph、尿钾和尿ph（记录于附 表2）。
【预期结果与分析】
高钾血症的临床表现主要为神经肌肉 系统和心血管系统症状，其严重性取决于 血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电 解质和水代谢紊乱合并存在。
【参考文献 】
[1]金惠铭，王建枝．病理生理学【M】．第7版．北京：人民卫生 出版社， 2008．34-35． [2]李桂源.病理生理学.第二版 .人民卫生出版社2010.138~140 [3]孙艺平、邹原.医学机能实验学.第三版科学出版社 2009.142~144 [4]金会艳，朱智勇，吕乐春 昆明医学院& 机能实验中心；b．生 理教研室，昆明65003 家兔高钾血症综合实验中常见问题分析 实验科学与技术2009.2 [5]杨 艺 隋建峰 赵红梅 万子兵 张晓燕 张浪千“高钾血症所致家兔 心律失常与救治”机能综合 [6]游振涛，彭晓卫，张玉兰，王丽娜 江西省儿童医院心电图室， 南昌33000 高血钾血症心电图分析 实用临床医学2007年第8卷 第11期PracticalClinical Medicine，2007，Vol 8，Noll 20-23
急性高钾血症的发生与治疗
Group 3
血清钾浓度的正常范围为3.5-5.5 mmol/L，当血清钾浓度超过5.5mmol/L 时称高钾血症。 高钾血症是临床上多种疾病所并发 的一种常见病理生理过程，是最易危及 生命的水、电解质紊乱性疾病之一，在 临床上属于急症范畴[1]。
高钾血症对机体的影响主要表现为膜电 位异常引发的一系列障碍及酸碱平衡异常， 尤其是对心肌的毒性作用极强，可发生致命 性的心室颤动和心脏骤停[2] 。 因此，防高钾血症的发生和采取有效的 处理方法一直是病理生理学研究的热点问 题之一。
【创新之处】
我们小组在相关文献上也查阅到有关急性 高钾血症的实验设计，但是，都没有涉及 到高钾血症引起的酸中毒以及相应的反常 碱性尿的检测与探讨。我们小组，在这方 面，有一定的突破，与原来的实验相比具 有一定的创新性与周密性，这对临床检测
与治疗具有指导意义。
附表1：复制模型前后各项指标变化
附表2：给药后各项指标变化
【实验药品】 25%氨基甲酸乙酯溶液、生理盐水、
葡萄糖和胰岛素混合液、碳酸氢钠、葡萄糖酸 钙。
【实验步骤】
一、复制急性高钾血症的动物模型
1. 分组：本实验一共8个小组，编号为1至8，其中1 和2小组做急性高钾血症的空白对照组；其余的小 组为急性高钾血症的模型组。
2.制备模型 ：动物称重，麻醉，固定。作颈总动脉 插管、颈外静脉插管、两侧输尿管插管手术，用针 形心电电极分别插入动物皮下,导联线输入端接入 生物信号分析处理系统，观察家兔症状、心电图。
2.高钾血症时心电图变化：
P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，QRS 综合波增宽；R波降低；T波狭窄高耸；Q-T 间期缩短。
[12]
机制： P波压低、增宽或消失；P-R间期延 长，QRS综合波增宽；R波降低，说明心房 内、房室内或心室内发生传导延缓或阻滞。 T波狭窄高耸，这是复极化3期加速的结果, 为高钾血症心电图变化重要特征之一； Q-T间期缩短，这与动作电位时间缩短有关。 高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增 高，故钾外流加速，复极化（3期）加速， 因此，动作电位时间和有效不应期均缩短。
3.高钾血症时，机体血钾浓度升高，血清 Ph降低，尿钾浓度升高，尿Ph升高。
高钾血症会引起代谢性酸中毒伴有反常性碱性尿。 细胞外液K+浓度增加时，K+与细胞内的H+离子 交换，引起细胞外H+的增多，H+导致代谢型酸中 毒，这种酸中毒时，体内的H+总数并未改变，H+ 从细胞内逸出，造成细胞内H+下降； 在远端小管由于上皮细胞泌K+功能增强，通过管 腔侧K+——Na+交换增强，而抑制H+——Na+交 换，使远曲小管上皮细胞泌H+减少，致使血液中 H+浓度升高，而尿液呈碱性，称反常性碱性尿。
3.从颈总动脉取血3ml，其中2ml用半自动生化分析仪 测定血钾,1ml离心用PH试纸测血PH。取3ml尿液用 于测定尿钾(2ml)和尿PH(1ml) （记录于附表1）。
4.对照组：通过家兔颈外静脉缓慢注射生理盐水； 模型组：缓慢注入2％的氯化钾生理盐水溶液，同时 密切观察家兔症状和心电图变化。 5.待模型组家兔明显出现高钾血症心电图时[4]，观察 家兔症状和心电图变化，模型组和对照组都立即取血 3ml作血钾和血PH测定，并取尿3ml作尿钾和尿PH 测定（附表1），并开始实施抢救。