感染性休克如何使用抗生素精选.
感染性休克指南
感染性休克诊疗指南一、概述各种病原微生物及其毒素侵入人体，导致全身感染，如在全身性感染同时伴低血压（如收缩压 <90mmHg，或去除其他可引起血压下降因素之后较原基础血压下降幅度超过40mmHg）和组织灌注不良，且经充分容量复苏后低血压和组织灌注不良状态仍持续存在，或必须应用血管活性药物才能维持血压正常，此种情况称感染性休克。
二、临床表现1.大多有感染病史，伴随寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等身性感染的常见表现。
2.过度通气，是感染性休克早期有价值的体征，应高度重视。
3.少尿。
4.意识障碍。
5.全血细胞分类计数，白细胞计数>12×l09／L或（4×109/L），严重感染的患者如出现以上症状，要考虑到感染性休克的可能。
三、诊断要点1.临床上有明确的感染。
2.有SIRS的存在。
3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持。
4.有组织灌注不良的表现，如少尿(<30ml/h)超过一小时，或有急性神志障碍。
5.可能在血培养中发现有致病微生物生长。
四、治疗方案及原则感染性休克的死亡率与患者基础情况、感染病原体、初始抗生素使用及并发症发展有关。
革兰阴性菌全身性感染的死亡率达30%。
初始针对病原体使用有效的抗生素可提高存活率，不适当使用抗生素使死亡率增加一倍。
1.抗感染治疗：急诊应用抗生素，抗生素应广谱，对革兰阴性、阳性菌及厌氧菌均有效，足量。
免疫正常患者可单用一种广谱抗生素，如三代头饱菌素。
免疫力减退患者常用有重叠覆盖的两种广谱抗生素。
2.抗休克治疗：包括吸氧、监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒等。
3.其他治疗措施：皮质激素、人工冬眠、物理降温使体温降至37℃，可降低氧耗及代谢水平。
4.防治并发症：如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。
五、处置1.监护、吸氧。
2.密切观察病情变化。
3.建立静脉通路，扩容补液。
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
感染性休克的急诊处理规范-精选文档
4.感染源的控制
常见的感染部位： 1963～1998年16项研究包括8667例社区或医院的 严重感染和感染性休克患者中，常见感染部位为肺(35%)、腹腔(21%)、 尿道、(13%)、皮肤软组织(7%)、其他部位(8%)和感染部位不明确(16%)。 65岁以上病人尿道是最常见的感染部位。
应尽快确定感染的解剖部位(1C) ，一般要求在6小时内(1D)作出明确诊断， 例如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等。
第3阶段：将致力于治疗指南的临床应用和疗效评估。在评估指南中临床 疗效的同时, 将根据临床研究的进展和新的依据，每年对指南进行修订。
Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008
严重感染/感染性休克的早期目标导向性治疗 (early goal-directed therapy, EGDT)
复苏目标的优先顺序: CVP - MAP - ScvO2
复苏措施的优先顺序:
(1)调节血容量 (2)调节血管活性药物 (3)输注红细胞 (4)正性肌力药物使用 (5)降温、镇静、镇痛处理
前负荷 后负荷 氧载体 氧输送 氧消耗
• 虽然复苏目标有先后，但复苏措施可根据实际情况调整，如致 命的低血压和贫血。
• 要求安置中心静脉导管和动脉导管
EGDT操作方案
• 每30min给予300-500ml胶体液或1000ml晶体液以达到8～12 mmHg的
CVP。注意监测CVP变化趋势，防止肺水肿。经充分液体复苏，心脏指 数可改善25%～40%，能使半数患者的低血压状态得以纠正。
感染性休克的常见原因及抗感染治疗
尿、脑脊液培养均阴性，考虑可能与金葡菌的外毒
发生在机体严重感染的基础上，如暴发性流脑、中 素有关，故将这些患儿的临床表现命名为 =GG。现
毒性菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔 已证实金葡菌产生的致热原性外毒素 #（!H#）和
感染等。另外，感染性休克也常发生在机体解剖屏 肠毒素?（GH?）［统称为中毒性休克综合征毒素/’
感染性休克（2345672897:）也称败血症性休克 素的应用，不少条件致病菌如克雷伯杆菌、沙门菌、 或中毒性休克。是发生在严重感染的基础上，由病 变形杆菌和一些厌氧菌所致感染逐渐呈上升趋势。
原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起 的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合 病征，在儿科较为多见。尽管目前临床诊断技术飞
病原菌
葡萄球菌（青霉素敏感） 葡萄球菌（青霉素耐药） 葡萄球菌（DG>C、DG>@） 肺炎球菌、溶血性链球菌 克雷白杆菌 绿脓杆菌 大肠杆菌 厌氧菌 变形杆菌 真菌
表! 常见致病菌与抗生素的选择
首选药物
替代用药
青霉素 苯唑西林、氯唑西林 万古霉素或去甲万古霉素 青霉素)、*代头孢菌素 *、!代头孢菌素 氧哌嗪青霉素、氨基糖苷类 氧哌嗪青霉素、氨苄青霉素 灭滴灵 羧苄青霉素、氧哌嗪青霉素 氟康唑
均含有脂多糖成份（内毒素），能与巨噬细胞、中性
粒细胞和血管内皮细胞结合，激发这些细胞产生一
系列的炎症介质，如肿瘤坏死因子"（=>?/"）、白介 素/’（"@/’）、血 小 板 激 活 因 子（!.?）等，引 起 血 管
征（=G@G），’-<1年由 I6JJ9KL8MB首先报道［,］。近 年来，. 组溶血 链 球 菌（N.G）感 染 逐 渐 增 多，据 美 国和加拿大的统计数据显示，每年每’&&&&&人群 中可发生’+,!,+*例侵袭性 N.G感染，其中<! !’%! N.G感染患儿可发展为G=GG，病死率高达 11! !<’!［0］。引起 =GG毒素主要是致热性外毒 素 .、O、#（G!H.、O、#）。G=GG潜伏期短、起病急 骤，全身中毒症状和体征明显，常伴有坏死性筋膜
感染性休克指南解读
感染性休克指南解读引言：一、定义二、识别与评估及时正确地评估和识别感染性休克是十分重要的，早期干预可以提高患者的生存率。
评估主要从以下几个方面入手：1. 休克判断标准：根据患者的临床表现和生理指标进行判断，包括血压、心率、尿量、意识状态等。
通常认为，收缩压<90mmHg或收缩压下降>40mmHg以及需要外源性补液来维持血压稳定可以诊断为休克。
2.组织灌注：评估患者的组织灌注状态，包括皮肤色素、尿液输出、静脉滴注药物（如肾上腺素）的剂量等。
3.感染源评估：寻找和确定感染的源头，通过临床症状、实验室检查和影像学等手段进行评估。
4.评估器官功能损害：通过临床表现和实验室检查来评估患者是否有多个器官功能损害，如肺、肾、心脏等。
三、治疗策略1.广谱抗生素治疗：在可能的情况下，尽早给予广谱抗生素治疗。
快速行动和合理用药是关键，应根据患者的感染源和药敏试验结果选择适当的抗生素。
2.补液治疗：补液是感染性休克治疗的重要环节。
早期积极液体复苏可以改善心脏前负荷和组织灌注，从而提高患者的生存率。
建议使用晶体液或胶体液进行复苏，剂量的选择应根据患者的血流动力学监测和输液反应来调整。
3.血管活性药物治疗：当补液治疗无效时，可能需要加用血管活性药物维持血压稳定。
选择血管活性药物应个体化，根据患者的血流动力学状态和反应来调整剂量。
4.心动过缓：对于伴有心动过缓的感染性休克患者，可以考虑给予正性肌力药物或起搏治疗。
四、预后评估评估感染性休克患者的预后可以帮助医生制定适当的治疗策略和预防措施。
评估指标主要包括疾病严重程度评分、血清标志物、器官功能评估等方面。
预后评估的目的是为了确定患者是否需要更进一步的治疗和监护。
结论：感染性休克是一种严重的疾病，对于患者的生存有较高的风险。
早期的识别和治疗至关重要，所以，医学界制定了感染性休克的相关指南。
通过识别和评估，制定适当的治疗策略和预后评估，有助于提高患者的生存率和预后。
严重感染及感染性休克的抢救流程
严重感染及感染性休克的抢救流程第一步：快速评估和处理1.迅速评估患者的意识状态和呼吸状态，保持通畅的气道，并促进氧合和通气。
2.进一步评估患者的血压、心率、呼吸频率和体温，并记录生命体征。
尽快建立静脉通路，进行输液和静脉置管。
3.进行常规实验室检查，包括血常规、电解质、动脉血气分析和凝血功能等，以评估患者的生理状况和判断可能存在的感染。
4.必要时，进行快速成像检查，如胸部X线或CT、腹部超声等，以评估患者的感染情况和并发症。
5.根据患者的病情评估，迅速进行合适的抗生素治疗，通常是以广谱静脉抗生素开始。
这样可以尽快阻止感染的进展，改善患者的生理状态。
第二步：血流动力学支持1.对于休克或低血压的患者，首先将进行补液治疗。
开始时，可以给予特定的液体，如晶体液或胶体液，以迅速扩充血容量。
同时，需要密切监测患者的血压、心率和尿量等生命体征，以评估补液治疗的效果。
2.如果患者仍然无反应或血压不稳定，可以考虑使用升压药物，如多巴胺、肾上腺素或去甲肾上腺素。
在使用这些药物时应密切监测患者的血压和心率，并根据需要调整剂量。
3.如果血流动力学情况仍然不能得到改善，可以考虑使用血管加压素或去甲肾上腺素。
这些药物可以提高血管收缩和血压，进一步稳定患者的状态。
4.病情严重的患者可考虑使用血液净化技术，如连续肾脏替代治疗（CRRT）或血液灌流。
这些技术能够清除体内的毒素和炎性介质，改善患者的代谢功能和血流动力学状态。
第三步：感染的定位和控制1.在抢救流程中，需要尽快确定感染的定位，并进行相应的处理。
常见的感染部位包括肺部、腹部、泌尿系统和血液等。
通过详细的体格检查和辅助检查，如胸部X线、腹部CT或尿液分析等，可以确诊感染的位置和严重程度。
2.对于确定的感染，根据患者的病情和感染严重程度，可以通过手术或经皮引流等方法进行病灶的清除。
同时，需要根据药敏结果选择合适的抗生素治疗，并进行持续观察和评估。
第四步：继续监测和评估在进行抢救流程的同时，需要密切监测患者的生命体征和病情变化，以及治疗效果。
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗感染性休克是一种严重疾病，常见于感染严重且未能得到有效控制的患者。
感染性休克的治疗是一个复杂而紧急的过程，需要针对患者的具体情况制定个性化的治疗方案。
以下将介绍感染性休克的治疗原则、药物治疗、液体管理、呼吸支持等方面的内容。
治疗原则感染性休克的治疗原则主要包括：早期诊断、早期抗生素治疗、快速液体复苏、有效的感染控制、血流动力学监测和支持等。
在治疗过程中，需要密切监测患者的生命体征，及时调整治疗方案。
药物治疗抗生素治疗感染性休克患者需要及时接受有效的抗生素治疗，以控制感染病原体的增殖和扩散。
在选择抗生素时，需要考虑病原体的类型、患者的过敏史、已有的抗生素使用史等因素。
血管活性药物用药物维持患者的血压、心率和血流动力学稳定。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、硝普钠等。
其他药物在治疗过程中，还可能需要使用抗凝药物、止痛药物、抗炎药物等，以帮助患者度过感染性休克的危险期。
液体管理早期的快速液体复苏对于恢复患者的循环系统功能至关重要。
常用的液体包括晶体液、胶体液等。
在液体管理过程中，需要密切监测患者的循环状态，以避免过度或不足的液体复苏。
呼吸支持部分感染性休克患者可能出现呼吸衰竭的情况，需要接受呼吸支持治疗。
常见的呼吸支持包括氧疗、机械通气等。
预防并发症在治疗感染性休克的过程中，需要预防各种并发症的发生，如多器官功能障碍综合征、急性肾损伤等。
及时监测患者的生理指标，发现异常情况立即处理，有助于降低并发症发生的风险。
综上所述，感染性休克的治疗是一个复杂而紧急的过程，需要综合考虑患者的病情和生理状况，制定个性化的治疗方案。
在治疗过程中，及时调整治疗方案，密切监测患者的生命体征，可以提高治疗成功的概率。
严重感染及感染性休克3小时及6小时
严重感染及感染性休克集束化治疗方案
3小时之内完成：
1）测量乳酸水平
2）在使用抗生素之前获得血培养标本
3）应用广谱抗生素
4）对于低血压或乳酸≥4mmol/L的患者，应用 30 mL/kg 的晶体液进行液体复苏
6小时之内完成：
5）应用血管加压药（针对不响应初始液体复苏的低血压）将平均动脉压（MAP）维持在≥ 65 mm Hg
6）在进行复苏（脓毒性休克）后动脉持续低血压或者初始乳酸为≥4 mmol/L （36 mg/dL）的情况下：
- 测量中心静脉压（CVP）
- 测量中心静脉氧饱和度（SCVO2）
7）如果初始乳酸升高，则重新测量乳酸
6小时早期液体复苏目标（EGDT）：
1） CVP8-12mmHg
2） MAP≥65mmHg
3） SCVO2≥70%
4）尿量≥0.5ml/kg.h
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收
获，努力就一定可以获得应有的回报）。
重症感染的抗生素应用
MSCNS(730株)和MRCNS(1967株)的耐药率（%） MRCNS的耐药率＞MSCNS MRCNS的耐药率＜ MRSA，但对TMP/SMZ相反（61%/18.4%）， 有90%、70%菌株对利福平、磷霉素敏感 无万古霉素、利奈唑胺和替考拉宁耐药株
2009年14家医院粪肠球菌(1764株)和屎肠球菌(1605株) 的耐药率（%） 屎肠球菌耐药率＞粪肠球菌，但对氯霉素反之。 粪肠球菌对呋喃妥因、磷霉素耐药率低 少数屎肠球菌、粪肠球菌对万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺耐药
阴性预测值高：阴性排出曲霉感染价值高 Singh N，Paterson DL.. Clin Microbiol Rev.2005．18：44-69．
GM试验
经验性治疗重症感染的药物选择
选择重症感染经验性治疗药物的四大因素
Textoris J et al. Eur J Anaesthesiol.2011;28:318–324
≥2项：加入抗MRSA经验性治疗
责任病原体诊断明确 改用选择性窄谱或相对窄谱 微生物检测真阴性 停药 治疗反应很好 短程治疗 其他参考指标
CPIS
PCT
经验性治疗如何转为目标治疗?
STEP1
STEP2
STEP3
SIRS的诊断指标＋器官感染的相应表现
肺炎的评价还包括：意识水平、痰的性状、氧合状况、气道阻力、肺顺应性等，影像学改善常常较迟，不能作为主要参考指标
Pferffer CD,et al. Clin Infect Dis. 2006 May 15;42(10):1417-27 Pazos C, Pontón J, Del Palacio A. J Clin Microbiol. 2005 Jan;43(1):299-305．
感染性休克
--去甲0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好
--肾上腺素 血 管 活 性 药--肾上腺素
0.05-0.2ug/kg.min， 0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B 受体， 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min， 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a 受体， 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用
感染与休克的关系
感染 SIRS
Sepsis Severe sepsis 休克 MODS
分期与临床表现
分三期 代偿期 失代偿期 难治期
休克代偿期
交感神经兴奋和儿茶酚胺增多 皮肤、 皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩 脑动脉、 脑动脉、冠状动脉不收缩 心肌收缩力增强
休克代偿期临床表现
面色苍白、四肢湿冷，尿量减少或正常， 面色苍白、四肢湿冷，尿量减少或正常，血 压不低或轻度增高但脉压下降， 压不低或轻度增高但脉压下降，心率稍快 血乳酸正常，胃肠粘膜下pH值下降 血乳酸正常，胃肠粘膜下 值下降
感染性休克发病机制
严重感染时病原及内毒素使组织因子儿茶酚 肾素、血管紧张素、组织胺， －羟色胺、 胺、肾素、血管紧张素、组织胺，5－羟色胺、 前列腺素、白三烯、血栓素A2等释放 等释放， 前列腺素、白三烯、血栓素 等释放，导致 血管扩张、 血管扩张、血压下降 纤维连结蛋白减少使血管壁通透性增加 再灌注损伤导致自由基增加，Ｃ ，Ｃa2+内流细 再灌注损伤导致自由基增加，Ｃ 内流细 胞内Ｃ 过载， 胞内Ｃa2+过载，导致细胞损伤 过载 炎症介质干扰细胞代谢， 炎症介质干扰细胞代谢，组织氧利用降低
静点血管活性药物时的注意事项
应根据临床效果随时调整输液速度 持续监测心率和血压
严重感染及感染性休克集束疗法治疗流程
严重感染及感染性休克集束疗法治疗流程集束疗法是一种综合性的治疗方法，用于治疗严重感染及感染性休克的患者。
以下是严重感染及感染性休克集束疗法的治疗流程：1. 快速诊断和早期干预：- 在怀疑患者患有严重感染或感染性休克时，进行快速而准确的诊断。
- 尽早开始治疗，包括输液、气管插管和人工通气等干预措施。
2. 抗生素治疗：- 在诊断确认后尽早给予合适的抗生素治疗。
- 根据临床指南或医院制定的治疗方案选择合适的抗生素。
- 严格按疗程和剂量要求使用抗生素，并根据患者的情况进行调整。
3. 液体复苏：- 对休克患者进行液体复苏，以维持循环血容量和血压。
- 根据患者的体重、血容量和尿量等因素，确定液体复苏的方案。
4. 血管加压药物使用：- 当液体复苏无效时，考虑使用血管加压药物提高血压。
- 根据患者的循环动力学指标来选择合适的血管加压药物。
5. 补充皮质类固醇：- 对存在肾上腺功能不全的患者，考虑使用皮质类固醇。
- 与其他治疗相结合使用，以提高患者的预后。
6. 清除感染灶：- 针对可能的感染灶，及时进行清创术或引流手术。
- 根据具体情况制定手术方案和后续处理。
7. 相关支持治疗：- 对严重感染和感染性休克患者，根据需要提供相关支持治疗，如呼吸机辅助治疗、血液透析等。
8. 多学科协同治疗：- 通过多学科的协同工作，制定个性化治疗方案。
- 包括感染专科、呼吸科、心血管科等对患者进行全面而综合的治疗。
以上是严重感染及感染性休克集束疗法治疗流程的基本步骤。
因患者情况的不同，具体治疗方案可能会有所变化。
请医务人员根据实际情况进行判断和调整治疗方案。
感染性休克的护理方法
感染性休克的护理方法*导读：感染性休克也称为浓度性休克，是指由肠杆菌科细菌、不发酵杆菌、类杆菌等引起的休克，临床表现为神情紧张、面色苍白、烦躁不安、四肢发冷、恶心呕吐，进而心率增快、呼吸加速、血压降低、脉压下降、神志不清。
随着休克发展，患者还会出现心音低钝，脉搏细速的症状。
感染性休克后如何护理，下面我们来探讨一下感染性休克的护理方法。
……感染性休克也称为浓度性休克，是指由肠杆菌科细菌、不发酵杆菌、类杆菌等引起的休克，临床表现为神情紧张、面色苍白、烦躁不安、四肢发冷、恶心呕吐，进而心率增快、呼吸加速、血压降低、脉压下降、神志不清。
随着休克发展，患者还会出现心音低钝，脉搏细速的症状。
感染性休克后如何护理，下面我们来探讨一下感染性休克的护理方法。
*一、初始护理1.尽快予经验型广谱抗生素，初始剂量不要保守；2.努力寻找感染灶：血、痰、尿、脑脊液、伤口培养，影像学；3.尽快控制感染灶：拔除导管，引流脓肿，外科手术；4.经验型治疗48-72h后评估抗生素疗效，根据细菌学结果调整抗生素，总疗程7-10天；5.置入中心静脉导管快速补液；6.置入动脉导管，监测有创血贴。
*二、血流动力学护理1.在充分补液的基础上应用血管活性药物；2.补液试验：30min内予1000-1500ml的晶体液或300-500ml 的胶体液，观察血压、心率、尿量的变化，评价补液耐受性。
3.年轻患者补液速度可达4-5L/h，但老年、心衰及肾病患者补液速度宜适当放慢，并加强监测。
4.CVP升高并不一定表现容量足够。
5.选择晶体液或交替也扩容对预后并无影响。
晶体液价廉，应用较多；胶体液有助于减轻组织水肿，对某些患者可能有利，例如脑水肿。
6.最初3-4L液体通常用NS，但大量输入NS可导致AG正常的代谢性酸中毒，可在输入3-4LNS后换用林格液。
大家在选择感染性休克的护理方法之前，最好先咨询医生，根据医生指导及个人情况适当选择方法护理。
如果护理方法不当，很容易危及生命；如果护理方法恰当，患者很快就会恢复意识。
感染性休克中的抗生素应用问题探讨
床意义 。现 归纳感 染性休 克 患者 出现病 情加 重 的原 因有 以下
几点 ：
３１抗生 素诱 发 的大 量 内毒 素 可加 重病 情 ．
感 染性 休 克 由革兰 阴性 菌 引起 ， 菌 治疗 过 程 中感 染细 抗
ａｄｅｓ ｏｈｌ ａｉｎｃ ｒｔｉ ８ｈｒｉ－ｅ ｔｄｄ ａ ｓＪ ｏｅｓ ｅ ｎ ｉ ｐｉｃｔ ｉｐｏ ｎｉ ４ ｅｏ ｒｌ ｅ ｅｔ ［． ｒｎｉ ｉ ｏｎ ｏ ｅ ｎ ｎ ａ ｈ ］ Ｆ ｃ￥ －
过本 组观 察 。 发现 意料 之外 的 现象 。部 分 患者 经 过抗 感染 却
治 疗 后 ， 情 未 见 好 转 ， 而 加 重 ： 现 持 续 发 热 ， ９１ 病 反 出 ３ ．—
『］ 姜伟 ． ２ 内毒素 相 关疾 病治 疗 与检 测【 沈 阳 ： 宁科学 技 术 出版社 ，０ ０ Ｍｌ 辽 ２０ ：
学 意 义 （ ＜ ．５ 。 Ｐ Ｏ０ ）
３讨 论
【 考文 献】 参
［１ 焦 炳 华 ． 子 内 毒 素 ￣ ［ ． 海 ： 海 科 技 文 献 出 版 社 ，９ ５ １１ １ 分 －ＭＩ 上 上 １９ ：５ －
１ ． ５６
感染 性 疾 病 中 出现发 热 、 克 状 态是 常见 的 现 象 ， 通 休 但
越严 重 ［ 。 ３２抗 生素诱 导 的 内毒素 在体 内引发 的 炎症 可导 致死 亡 ．
１１一般 资料 ．
２ ０ ～ ０ ８年 本 院 收治 感 染性 休 克 患 者 ８ ０ １ ２０ ４例 ， 中 ， 其 女 ３ ６例 ， ４ 男 ８例 。年 龄 １ ～ ． ， 均 ５岁 ， 院 时均处 于休 ． ９０岁 平 ５ 入
ｅｃ ｔ ｎ ｔｎ ｌ２ ０ ，２ （）１９ １４ Ｔｅｉ ｅ ａｉ ａ。０ １ １０３ ：８ — ９ ． Ｉ ｎｒ ｏ 王典 ， 于晓军 ， 刘福其． 抗生素救治感染性休克死亡 ２例分析田． 法律与
抗生素给药顺序
抗生素给药顺序前言抗生素是一类用于治疗细菌感染的药物，正确的给药顺序可以最大程度地提高治疗效果。
本文将为您介绍抗生素的给药顺序及注意事项。
给药顺序正确的抗生素给药顺序可以帮助避免不必要的药物相互作用，提高治疗效果。
以下是常见抗生素的常用给药顺序：1. 根据临床病情和细菌培养结果，选择适当的抗生素。
2. 首选口服给药：口服给药方便、温和，是治疗轻度感染的常用方法。
3. 若病情较重或无法口服，可选用肌肉注射或静脉输液给药：肌肉注射和静脉输液给药可快速将药物输送至全身循环系统。
4. 结合病情观察调整给药方法和剂量：根据患者的治疗效果和副作用情况，调整给药方法和剂量。
注意事项在给予抗生素治疗的过程中，还有一些需要注意的事项：1. 严格按照医生的指示进行用药：遵循医生的用药建议，按时、按量服用抗生素，不可擅自改变剂量或停药。
2. 做好相应的检查：使用抗生素进行治疗后，应定期检查细菌培养结果以评估治疗效果，并进行必要的调整。
3. 避免滥用抗生素：抗生素滥用容易导致药物耐药性的产生，降低治疗效果，因此请遵循医生的建议，避免滥用抗生素。
4. 随时向医生报告不良反应：在使用抗生素期间，如出现不良反应，应及时向医生报告，以便及时处理。
总结正确的抗生素给药顺序可以最大程度地提高治疗效果，避免不必要的药物相互作用。
在给予抗生素治疗时，要严格按照医生的指示用药，并注意定期检查治疗效果。
此外，避免滥用抗生素和及时向医生汇报不良反应也是非常重要的。
希望本文可以对抗生素的给药顺序和注意事项有一个清晰的了解，帮助您更好地进行治疗。
感染性休克治疗措施
感染性休克治疗措施概述感染性休克是一种严重的感染并发症，其死亡率相对较高。
及时采取有效的治疗措施对于提高患者的生存率至关重要。
本文将介绍感染性休克的治疗措施，包括液体复苏、抗生素治疗、升压药物使用以及其他辅助治疗方法。
治疗措施1. 液体复苏液体复苏是感染性休克治疗的首要步骤。
通过给予患者足够的液体来纠正低血容量和低灌注状态，以维持重要器官的灌注。
常用的液体包括晶体液和胶体液。
晶体液主要包括生理盐水和林格液，胶体液主要包括白蛋白和羟乙基淀粉。
液体复苏应根据患者的具体情况进行个体化调整，避免出现过度液体负荷。
2. 抗生素治疗感染性休克的治疗需要及时应用广谱抗生素。
选择抗生素应根据患者的临床表现、感染部位以及药敏结果等因素进行个体化选择。
常用的抗生素包括青霉素类、头孢菌素类和氟喹诺酮类等。
对于已知致病菌的感染，应根据药敏结果选择敏感的抗生素。
3. 升压药物使用感染性休克患者常伴有低血压，需要使用升压药物来提高血压，改善组织的灌注。
常用的升压药物包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素等。
升压药物的使用需要根据患者的血压、心率和尿量等指标进行监测，适时调整剂量。
4. 其他辅助治疗方法除了上述的基础治疗措施外，还可以考虑使用其他辅助治疗方法来辅助治疗感染性休克。
例如，肾上腺皮质激素的应用可以抑制炎症反应并提高血压，但需要根据具体情况来决定是否使用。
血液净化技术如血液滤过和血浆置换等也可以用于清除体内的炎症介质，并改善患者的病情。
结论感染性休克是一种严重的感染并发症，临床上治疗及时和有效的措施可以提高患者的生存率。
液体复苏、抗生素治疗、升压药物使用以及其他辅助治疗方法是感染性休克治疗的关键措施。
对于每个患者，都应根据其具体情况制定个体化的治疗方案，以期达到最佳的治疗效果。
注：本文为示例文本，文中涉及的治疗措施仅供参考，请在实际应用中以医生的专业指导为准。
感染性休克的抢救
1、诊断要点之迟辟智美创作（1）罕见于各种严重感染，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、年夜面积烧伤、败血症等.（2）寒颤高热或体温骤降.（3）脉细弱，收缩压低于10.6Kpa，面色苍白或潮红.2、抢救纲要感染性休克可能与病人感染严重或抗生素用量缺乏、感染未获得有效控制有关.因此，需加年夜青霉素使用剂量，每日用量可达2000万单元，分４次静脉点滴，或根据痰液或血液细菌培养及药物敏感试验选用有效抗生素静脉点滴.需要时选用高效、广谱抗生素，如先锋必4g～6g/日，复达欣2g～3g/日，或头孢三嗪1g～2g/日等进行治疗，以尽快控制感染.合并厌氧菌感染时，可同时使用甲硝唑250ml静脉点滴，每日１次.每日补液量可达2000ml～4000ml，其中低分子右旋糖酐500ml，每日１次，静脉点滴，其余可使用葡萄糖或生理盐水注射液弥补.有心肾功能不全者，应注意补液速度，防止因补液速渡过快而引发或加重心肾功能衰竭.有条件的最好根据中心静脉压检测来决定输液的数量和速度，以免因输液过多或过快而诱发心力衰竭.使用5％碳酸氢钠注射液100ml～200ml静脉点滴.之后，根据血二氧化碳结合力（CO2-CP）、血气分析结果决定是否继续补碱，并计算补碱量.5％碳酸氢钠用量（毫升）=（正常二氧化碳结合力－病人二氧化碳结合力）×0.3×体重（公斤）.经过补液后，病人中心静脉压已到达0.98kPa（10cmH2O），但收缩压仍＜11.97kPa（90mmHg）时，应使用血管活性药物，多巴胺20mg～40mg加入10％葡萄糖注射液100ml～200ml中静脉点滴，或同时使用阿拉明（间羟胺）静脉点滴，使收缩压控制在12kPa～13.33kPa（90mmHg～100mmHg），以改善微循环，保证心、脑、肾等重要脏器的血液灌流.有助于休克的抢救，缓解病情.可每日静脉点滴地塞米松10mg或氢化考的松200mg～300mg.（1）开辟静脉给通道.（2）快速输入以晶体溶液、代血浆为主的扩容剂.（3）纠正酸中毒.（4）准确地判明微循环状态，合理使用血管活性药物.（5）氧气疗法.（6）年夜量应用抗菌素.（7）应用肾上腺皮质激素.（8）给年夜剂量维生素C.3、急救办法（1）5%GS1000毫升+红霉素90-120万或庆年夜霉素12-16万静滴.（2）5%GS1000毫升+青霉素钠盐400-800万单元，静滴.（3）地塞米松10-20毫克、多巴胺40毫克，静滴.（4）10%GS500毫升+阿拉明20毫克，静滴.（5）纠正酸中毒，5%碳酸氢钠200-300毫升静注.（6）阿托品1-2毫克，静注.感染性休克应该如何治疗？病因治疗在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床暗示，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离抱病菌后，宜按药物试验结果选用药物.剂量宜较年夜，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注.为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足.经常使用者为一种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生素，肾功能减退者后者慎用或勿用.为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可考虑短时间应用肾上腺皮质激素.应及时处置原发感染灶和迁徙性病灶.重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力.分歧致病菌脂多糖（LPS）核心区和类脂A结构高度守旧，可通过主动免疫进行交叉呵护.人抗年夜肠杆菌J5变异株抗血清曾用于降低革兰阴性细菌败血症和（或）感染性休克患者的病死率，但尚未被普遍认可.利用单克隆抗体技术发生的HA-IA（人抗类脂A-IgM单抗）和E5鼠IgM单抗效果尚不确切.抗休克治疗（一）弥补血容量有效循环血量的缺乏是感性性休克的突出矛盾.故扩容治疗是抗休克的基本手段.扩容所用液体应包括胶体和晶体.各种液体的合理组合才华维持机体内环境的恒定.胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白卵白和全血等.晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好.休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能招致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液.1.胶体液①低分子右旋酐（分子量2～4万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流.输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而弥补血容量，稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止DIC.在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用.静注后2～3h其作用达高峰，4h后渐消失，故没速宜较快.每日用量为10%500～1500ml，一般为1000ml.有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用.偶可引起过敏反应.②血浆、白卵白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低卵白血症、急性胰腺炎等病例.无贫血者不用输血，已发生DIC者输血亦应审慎.细胞压积以维持天35～40%较合适.③其他：羟乙基淀粉（706代血浆）能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性，很少引起过敏反应为其优点2.晶体液碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部份纠正酸中毒.对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜.5%～10%葡萄糖液主要供给水分和热量，减少卵白质和脂肪的分解.25%～50%葡萄糖液尚有长久扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用.扩容输液法式、速度和输液量一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输给白卵白或血浆.滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明显脱水、肠梗阻、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加年夜；而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量.在输液过程中应密切观察有无气促和肺底啰音呈现.需要时可在CVP 或PAWP监护下输液，如能同时监测血浆胶体渗透压和PAWP的梯度，对防止肺水肿的发生有重要参考价值，若二者的压差＞1.07kPa，则发生肺水肿的危险性较小.扩容治疗要求到达：①组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；②收缩压＞12kPa(90mmHg)、脉压＞4.0kPa；③脉率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血红卵白回复基础水平，血液浓缩现象消失.（二）纠正酸中毒根本办法在于改善组织的低灌注状态.缓冲碱主要起治标作用，且血容量缺乏时，缓冲碱的效能亦难以充沛发挥.纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生.首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用）.三羟甲基氨基甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透入细胞内，有利于细菌内酸中毒的纠正；其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静滴速渡过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止.另外，尚可引起高钾血症、低血糖、恶心呕吐等.缓冲碱的剂量可参照CO2CP测定结果0.3ml/kg、或3.63%THAM0.6ml/kg，可提高1个VOL%(0.449mmol/L)的CO2CP.（三）血管活性药物的应用旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转.1.扩血管药物必需在充沛扩容的基础上使用.适用于低排高阻型休克（冷休克）.经常使用者用：⑴α受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞.可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿.本组的代表药物为酚妥拉明（苄胺唑啉），其作用快而短，易于控制.剂量为5～10mg次（儿童0.1～0.2mg/kg）以葡萄糖液500～100ml稀释后静滴，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴速.情况紧急时，可先以小剂量加入葡萄糖液或生理盐水10～20ml中缓注，继以静滴，0.1～0.3mg/min.主功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降.氯丙嗪具有明显中枢神经安宁和降温作用，能降低组织耗氧量，还能阻断α受体、解除血管痉挛、愱微循环；适用于烦躁不安、惊厥和高热患者，但对年老有动脉硬化和呼吸抑制者不相宜，肝功能损害者忌用；剂量为每次.5～1.0mg/kg，加入葡萄糖液中静滴，或肌注，需要时可重复.⑵β受体兴奋剂：典范代表为异丙肾上腺素，具强力β1和β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用.在增强心缩的同时，显著增加心肌耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常.有冠心病者忌用.剂量为剂量为0.1～0.2mg%，滴速为成人2～4μg/min，儿童0.05～0.2μg/kg/min.心率以不超越120次（儿童140次）/min 为宜.多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体.具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用，视剂量年夜小而异：当剂量为每分钟2～5μg/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多；剂量为6～15μg/kg 时，主要兴奋β受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对β2受体的作用较弱；当剂量＞每分钟20μg/kg时，则主要起α受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意.经常使用剂量为10～20mg%，初以每分钟2～5μg/kg滴速滴入，继按需要调节滴速，最年夜滴速0.5mg/min.多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对陪伴心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好.⑶抗胆碱能药：为我国创用.有阿托品、山莨菪碱、东莨菪痉挛、改善微循环；阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP 的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、坚持通气良好；调节迷走神经，较年夜剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用.年夜剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加速、口干等.东莨菪碱对中枢神经作用以抑制为主，有明显镇静作用，剂量过年夜地可引起谵妄、激动不安等.山莨菪碱在解并能方面有选择性较高，而副作用相对较小的优点，临床用于感染性休克，常取代阿托或东莨菪碱.有青光眼者忌用本组药物.剂量为：阿托品成人0.3～0.5mg/次，儿童每次0.03～0.05mg/kg；东莨菪碱成人0.3～0.5mg/次，儿童每次0.006mg/kg；山莨菪碱成人10～20mg/次；静脉注射，每～注射一次，病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药.如用药10次以上仍无效，或呈现明显中毒症状，应即停用，并改用其他药物.2.缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量.此此输液中加入缩血管药后限制了滴速和滴入量，并使CVP假易用地上升，故从休克的病理生理而言，缩血管药物的应用似弊多利少，应严重掌握指征.在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短时期应用小剂量以提高血压、加强心缩、保证心脑血供；与α受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用以消除其α受体兴奋作用而保管其β受体兴奋作用，并可对立α受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴心功能不全的休克病例.经常使用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺.剂量为：去甲肾上腺素0.5～2.0mg%，滴速4～8μg/min；间羟胺10～20mg%，滴速20～40滴/min.近有报道在弥补血容量和使用小剂量多巴胺无效的病例，于应用去甲肾上腺素后休克获逆转者.（四）维护重要脏器的功能1.强心药物的应用重症休克和休克后期病例常并发心功能不全，乃因细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担，心及输液不妥等因素引起.老年人和幼儿尤易发生，可预防应用毒毛旋花甙或毛花甙C.呈现心功能不全征象时，应严重控制静脉输液量和滴速.除给予快速强心药外，可给血管解痉药，但必需与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降.年夜剂量肾上腺皮质激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠状动脉血流量的作用，可早期短程应用.同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态.2.维持呼吸功能、防治ARDS 肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克常并发肺功能衰竭.另外脑缺氧、脑水肿等亦可招致呼吸衰竭.休克患者均应给氧，经鼻导管（4～6L/min）或面罩间歇加压输入.吸入氧浓度以40%左右为宜.必需坚持呼吸道通畅.在轿容量补足后，如患者神志欠清、痰液不容易清除、气道有阻塞现象时，应及早考虑作气管插管或切开并行辅助呼吸（间歇正压），并清除呼吸道分泌物，注意防治继发感染.对吸氧而不能使PO2达满意水平（＞9.33～10.7kpa）、间歇正压呼吸亦无效的A-V短路开放病例，应及早给予呼气末正压呼吸（PEEP），可通过继续扩张气道和肺泡、增加功能性残气量，减少肺内分流，提高动脉血氧分压、改善肺的顺应性、增高肺活量.除纠正低氧血症外，应及早给予血管解劝痉剂以降低肺循环阻力，并应正确掌握输液、控制入液量、尽量少用晶体液.为减轻肺间质水肿可给25%白卵白和年夜剂量速尿（如血容量不低）；年夜剂量肾上腺皮质激素临床应用效果纷歧，有待进一步验证.需要时可天疾病早期给予较年夜剂量、短程（不超越3d）治疗，以发挥其药物作用、而防止有害作用.肺暗示活性物质（PS）在ARDS中有量和质的改变.以天然PS或人工合成PS替代治疗新生儿RDS已取得肯定疗效；在少数ARDS的前瞻性、随机、对比观察中，人工合成PS喷雾治疗亦证明有效，并提高了患者的存活率.已酮可可碱（pentoxi fylline）对急性肺损伤有较好的呵护作用，早期应用可减少中性粒细胞在肺内积聚，抑制肺毛细血管的渗出、防止肺水肿形成，具阻断RDS形成的作用；IL-1与TNF均为ARDS的重要损伤性介质，已酮可可碱能抑制二者对白细胞的激活作用，为治疗ARDS与多器官功能衰竭较好的药物，对实验植物的RDS证明有较好的呵护作用.3.肾功能的维护休克患者呈现少尿、无尿、氮质血症等时，应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致.在有效心搏血量和血压回复之后，如患者仍继续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静滴甘露醇100～300ml，或静注速尿40mg，如排尿无明显增加，而心脏功能良好，则可重复一次，若仍无尿，提示可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处置.4.脑水肿的防治脑缺氧时，易并发脑水肿，呈现神志不清、一过性抽搐和颅内压增高征易用，甚至发生脑疝，应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水性（如甘露醇）、速尿、并没有部降温与年夜剂量肾上腺皮质激素（地塞米松10～20mg）静注以及高能合剂等.5.DIC的治疗DIC的诊断一经确立后，采纳中等剂量肝素，每4～6h静注或静滴1.0mg/kg(一般为50mg，相当于6250u)，使凝血时间（试管法）控制在正常的2总人口以内.DIC控制后方可停药.如并用潘生丁剂量可酌减.在DIC后期、继发性纤溶成为出血的主要原因时，可加用抗纤溶药物.6.肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂肾上腺皮质激素具有多种药理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循环；增强心缩、增加心搏血量；维持血管壁、胞膜和溶酶体膜的完整性与稳定性、减轻和制止毛细胞渗漏；稳定初体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维持肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑制花生四烯酸代谢；抑制脑垂体β-内啡肽的分泌；拮抗内毒素、减轻毒血症，并有非特异性抗炎作用，能抑制炎症介质和细胞因子的分泌.另外，尚有解除支气管痉挛、抑制支气管腺体分泌、增进炎症吸收；降低颅内压和减轻脑水肿等作用.植物实验和早期临床应用（采纳年夜剂量：30mg/kg强的松龙或2mg/kd地塞米松），取得相当效果；但近年屡次多中心协作前瞻性、对比研究，未能证实激素的疗效.因此主张除凝有肾上腺功能不全者外，不推荐用于感染性休克.同样，β-内啡肽拮抗剂-纳络酮（naloxone）早期应用曾有取得满意效果的报道，但经过细的对比研究未获证实.7.其他辅助性治疗感染性休克是机体在微生物及其毒素等产物作用下体液系统和炎性细胞激活后经复杂的途径相互作用的后果，因此采用针对某单一病理过程的办法，往往难以充沛发挥呵护作用.目前的治疗研究主要针对三个方面：①细菌的组分；②宿主发生的炎质介质、细胞因子等；③限制或减轻组织器官的损伤.⑴细菌的组分：防止微生物组分活化宿主细胞，如采纳抗内毒素抗血清、单抗等.LPS激活宿主细胞的作用点为效因细胞膜上的受体、CD14（磷酸肌醇糖卵白）.LPS与血清中卵白质结合成LBP（LPS结合卵白）、作为一载体卵白，增加CD14对LPS的敏感性.应用抗CD14单抗可抑制LPS/LBP 与细胞的结合.某些中性粒细胞发生的内源性卵白质亦可结合和中和LPS，如BPI（bactesicidal/permeability-increasing protein），BPI与LPS的亲和力较LBP强10～1000倍，故可与LBP竞争结合LPS.其次改变LPS主要成份类脂A的结构亦可减轻其毒性，多种类脂A类似物或其前体已试用于拮抗内毒素.⑵炎症介质和细胞因子：重要者有TNF-α、IL-1等.TNF 单抗和IL-1受体拮抗剂（IL-1 Ra）等在植物模型中已证实有呵护作用.抑制补体（C）激活亦具抗炎症作用，抗C5a单抗以及PAF受体拮抗剂（PAF、Ra），抗花生四烯酸代谢产物的TaX2抑制剂、白三烯（LT）抑制剂、环氧化酶和指氧化酶抑制剂、NO合成酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂（如已酮可可碱等）等均已进行了年夜量植物实验和部份临床研究工作.⑶组织器官损害的控制：大都脓毒病并发的组织损害系由活化的中性粒细胞移行至组织器官、释出其破坏性酶和反应分子所致.采纳抑制中性粒细胞趋化、活化、粘附内皮细胞等办法可阻断这一过程，例如应用C5a单抗、IL-6单抗、磷酸二脂酶抑制剂、CD18（中性粒细胞β2-整合素亚单元）单抗、内皮细胞-白细胞粘附因子（ELAM）单抗、IL-4和转移生长因子-β（transforming growth factor-β）等.抗氧化剂和氧自由基清除剂，如超氧化物岐化酶（SOD）、脂质体型触酶、别嘌呤醇、去铁铵、二甲亚砜、维生素C和E等；以及卵白酶抑制剂，如抑肽酶、抗凝血酶Ⅲ等对组织损伤亦有呵护作用.。
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感染性休克如何使用抗生素首先，我们来了解一下背景。
所谓的严重感染和感染性休克，即新版定义的脓毒症和感染性休克，目前仍然是导致死亡的重要原因，全球每年脓毒症患者超过数百万，而死亡人数超过患病人数的四分之一。
其病死率与多发伤、急性心肌梗死及脑卒中相当。
在脓毒症发病的最初几小时内进行早期识别和干预可改善脓毒症患者预后。
因此国际组织（主要是美国重症医学会与欧洲危重病学会）发起了拯救脓毒症运动,于2004年发布了第一版的严重脓毒症与感染性休克治疗国际指南,每四年更新一次，2008年、2012年发布了第二版与第三版，2017年1月发布了第四版，全称拯救脓毒症运动：脓毒症与感染性休克治疗国际指南（2016），或者称为指南2016。
指南2016按照证据分级评价标准：评估、制定与评价系统（GRADE）对每个治疗方案提出“强推荐”“弱推荐”以及“最佳实践声明”（BPS）。
所谓最佳实践声明，代表着作为普遍共识而被广为接受的意见，并通常有利于脓毒症患者，尽管常缺乏证据文献支持，但仍然是按照严格的标准产生的，是比“强推荐”更高一等的推荐等级。
指南2016包括93条推荐意见，其中强推荐32条，弱推荐39条，最佳实践声明18条以及4条没有提供推荐意见的问题。
一、脓毒症定义的变迁1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为，由感染引起的机体全身炎症反应综合征，即感染+SIRS。
合并器官功能障碍者定义为严重脓毒症。
感染性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”。
2001年的第二次共识会议，即美国华盛顿联席会议，鉴于SIRS过于敏感并缺乏特异性，从而提出了更为严格的诊断标准，包括感染、炎症反应、器官障碍、血流动力学、组织灌注等21个指标及参数，以帮助医师进行临床诊断，此即脓毒症2.0。
遗憾的是，该诊断标准过于复杂，阻碍了其临床应用。
随着临床研究的进展，发现脓毒症1.0或2.0不能代表对脓毒症的新认识，有必要制定新的更符合脓毒症病理生理及临床的定义，因此欧洲危重病协会与美国重症医学会2014年组建了脓毒症3.0定义工作组，基于对脓毒症病理学的进一步加深认识以及临床大数据分析，于2016年提出了脓毒症及感染性休克新的定义及诊断标准，即脓毒症3.0。
脓毒症3.0定义，脓毒症是感染引起的失调的宿主反应导致危及生命的器官功能障碍。
脓毒症诊断标准为感染+SOFA评分≥2分，所谓SOFA评分即序贯器官衰竭评分，在危重病患者中应用广泛，包括氧合指数、血小板、胆红素、心血管、格拉斯哥评分以及肾脏功能6个方面。
然而SOFA评分计算复杂，且需血液化验检查，难以快速使用。
研究者通过多元回归分析发现：呼吸频率≥22次/分，Glasgow昏迷评分≤13分及收缩压≤100mmHg，这三项危险因素对脓毒症发生的预测价值较高，由此提出床旁快速SOFA的概念，即qSOFA。
每项1分，大于等于2分怀疑脓毒症可能，进一步行SOFA评分。
另外，感染性休克是指脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱。
临床表现为脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要用升压药维持平均动脉压在65mmHg以上，血乳酸在2mmol/l以上，符合这一标准，临床病死率超过40%。
二、指南2016的总体变化指南2016在早期复苏、脓毒症筛查与诊疗优化、诊断、抗生素治疗、感染源的控制、液体治疗、血管活性药物、糖皮质激素、血液制品、免疫球蛋白、血液净化、抗凝剂、机械通气、镇静与镇痛、控制血糖、肾脏替代治疗、碳酸氢钠治疗、静脉血栓的预防、应激性溃疡的预防、营养以及设置治疗目标等21个方面共提出了93条推荐意见。
三、指南2016关于抗生素使用及感染源控制的推荐共17条，其中关于抗生素使用15条，感染源控制2条。
1.推荐在识别脓毒症及感染性休克1小时内尽快静脉应用抗生素（强推荐,中等质量证据）。
推荐理由：及时给药是提高抗生素有效性的关键因素。
研究显示对于脓毒症或感染性休克，抗生素给药每延迟1小时都会增加病死率，延长住院时间，增加急性肾损伤、急性肺损伤等风险。
2.推荐对脓毒症或感染性休克患者经验性使用一种或几种广谱抗生素进行联合治疗，以覆盖所有可能的病原体（包括细菌和有可能的真菌或病毒）（强推荐，中等质量证据）。
3.推荐一旦确定病原体及药敏结果和（或）临床体征充分改善，需将经验性抗生素转变为窄谱的针对性治疗（强推荐，无证据分级）。
以上2、3条的推荐理由：初始经验性选择适宜抗菌药物治疗是有效治疗致命感染导致脓毒症和感染性休克最重要的措施。
初始经验性抗生素治疗失败除了能够明显增加发病率和病死率外，还能够增加革兰阴性菌感染发展成感染性休克的可能性。
经验性抗菌药物治疗的选择取决于患者既往病史、临床状态和当地的流行病学特点等。
此外，还需考虑潜在的药物不耐受和药物毒性。
脓毒症和感染性休克的最佳经验性抗生素选择是决定预后的主要因素。
因此，选择恰当的抗生素治疗方案必须考虑很多的因素，包括：感染的解剖学位置；社区、医院甚至医院病房的流行病原体；流行病原体的耐药谱；患者存在的特殊免疫缺陷情况，例如中性粒细胞减少，脾切除等；患者年龄和患者合并症，包括慢性病、慢性器官功能障碍以及侵入性装置的存在等。
此外，医生还必须评估感染多重耐药病原体的危险因素，包括：是否长期住院/慢性设备支持，近期抗菌药物使用，曾住院治疗和机体曾发生多重耐药菌定植或感染等。
更严重的情况，例如感染性休克的发生，本质上，与耐药菌株可能性高有关，这是早期抗生素治疗失败筛选的结果。
在初始治疗时，医生需考虑是否存在念珠菌属感染的可能。
侵袭性念珠菌感染的危险因素包括：免疫低下状态、长期留置侵入性导管装置、全胃肠外营养、坏死性胰腺炎、近期大手术、长期广谱抗生素使用、长期住院/入住ICU、近期真菌感染和真菌的多部位定植。
对于大多数危重患者优先经验性使用棘白霉素类，特别是脓毒性休克、近期使用其他类抗真菌药物治疗、或早期培养提示可疑光滑念珠菌或克柔念珠菌感染的患者。
当然，对于血流动力学稳定，之前未使用过三唑类药物或未发现唑类耐药菌定植的轻症患者可以使用三唑类。
在确定病原体的情况下，对于多数的严重感染都应该降级为窄谱有效的抗生素。
合理的抗生素降阶梯治疗应建立在患者临床症状改善的基础上。
当不存在感染时，抗生素治疗应当及时终止以减少患者发展为抗生素耐药病原体感染或者发展为药物相关的不良反应的可能。
4.不推荐对于非感染原因所致的严重全身炎症反应（例如重症胰腺炎、烧伤）患者持续性全身预防性使用抗菌药物治疗（强推荐，无证据分级）。
5.推荐对于脓毒症或感染性休克患者优化抗菌药物的给药策略需基于公认的药代动力学/药效动力学原理以及每种药物的特性（强推荐，无证据分级）。
早期优化抗菌药物药代动力学可以改善重症感染患者的预后。
脓毒症和感染性休克患者与普通感染患者相比，其对最佳抗菌药物管理策略的影响存在显著差异。
这些差异包括肝肾功能障碍的发生率增加、不可识别的免疫功能障碍的发生率较高和耐药菌感染的易感性较高。
因此在脓毒症和感染性休克患者，各种抗菌药物未达到最佳药物浓度的发生率相对较高。
一旦未能快速启动有效的治疗，会增加病死率和其他不良后果，因此，早期给予合适的抗菌药物剂量对改善上述不良预后至关重要。
6.推荐对感染性休克患者早期进行针对最可能的细菌病原体的经验性联合用药（至少使用两种不同种类的抗菌药物）（弱推荐，低质量证据）。
7.对于多数其他类型的严重感染，包括菌血症和不合并休克的脓毒症，不推荐常规持续联合用药（弱推荐，低质量证据）。
8.不推荐持续联合用药作为中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症常规治疗（强推荐，中质量证据）。
以上7.8.两条里提到的“联合用药”是指2种联合的抗生素对假定的病原都敏感，联合应用仅为增加病原清除效率，并不排除为覆盖不同病原的经验性选择多种药物联合应用。
9.如果感染性休克早期采用联合用药，推荐在临床症状有所改善和（或）感染症状有所缓解时，在最初的几天内停止联合用药（强推荐，无证据分级）。
虽然联合用药早期降阶梯治疗是基本共识，但是目前缺乏早期降阶梯时机的精确标准。
目前使用的降阶梯方法基于：临床情况改善、生物标志物提示的感染缓解、相对固定的联合用药时间。
10.推荐大多数脓毒症或感染性休克相关的严重感染的抗生素疗程为7-10天（弱推荐，低质量证据）。
11.推荐对临床治疗反应慢、感染灶无法清除、金黄色葡萄球菌菌血症、一些真菌和病毒感染或包括粒细胞减少在内的免疫缺陷患者延长治疗疗程（弱推荐，低质量证据）。
12.推荐对于某些患者短时程治疗疗程，尤其经解除感染灶后临床症状迅速改善的腹腔内感染、泌尿系脓毒症和非复杂性肾盂肾炎（弱推荐，低质量证据）。
13.推荐对脓毒症或感染性休克患者，每日评估是否可以行抗生素降阶梯治疗。
尽管患者的个体因素会影响抗生素治疗的长短，但在无感染源控制问题的情况下，7-10天的抗生素疗程对于大多数的重症感染通常已足够。
对于其他特殊情况。
目前指南推荐对院内获得性肺炎的治疗疗程为7天。
对于非复杂性金黄色葡萄球菌菌血症至少需要14天的治疗。
复杂性菌血症需要6周。
其他的念珠菌血症、深部念珠菌感染、高度耐药革兰阴性菌、较大脓肿和骨髓炎、心内膜炎等需要延长抗生素治疗时间。
14.推荐监测降钙素原水平，以缩短脓毒症患者的抗生素治疗疗程（弱推荐，低质量证据）。
15.推荐监测降钙素原水平辅助停止初始疑似脓毒症而之后感染临床证据有限患者的经验性抗生素治疗（弱推荐，低质量证据）。
对感染源控制方面有两条推荐意见，都是强推荐，无证据分级。
1.推荐对于脓毒症或感染性休克患者，要尽快明确或者排除需要紧急控制的具体解剖部位的感染源，并且在做出诊断之后要尽早采取任何有助于控制感染源的药物或操作来干预。
2.推荐在新的血管通路建立起来之后，要尽快拔除可疑引起脓毒症或感染性休克的血管内植入物。
对于大多数脓毒症或感染性休克患者来说，把目标时间点定在诊断后6-12小时以内似乎是切实可行的。
在观察性研究中普遍显示超过这个时间点会降低患者生存率。
四、严重感染和感染性休克抗感染治疗过程中的几个常见误区1.是否在病情相对稳定的前提下进行感染灶的引流其实指南已经做出了最佳实践声明,在做出诊断之后要尽早采取任何有助于控制感染源的操作来干预。
假定对感染灶的引流是一种手术，可能存在一些医生会认为患者需具备相对稳定的状态才有可能接受手术治疗。
其实是对于一般性手术治疗与抢救性手术治疗的混淆。
有研究表明，对于导致严重感染及感染性休克且需要手术治疗的感染灶，感染灶的引流对于感染成功控制的重要性远远超过抗生素的应用。
事实上，在这种情况下，没有有效的感染灶的控制，休克只会持续加重，不可能好转。
2.感染治疗过程中出现感染起伏时过于依赖抗生素调整问题当临床治疗过程中出现感染好转又再次加重的情况时，其实比抗生素调整更重要的是应去仔细全面审视原有的感染灶是否控制满意，是否出现新的感染灶。