颅内出血的影像学诊断ppt课件
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脑血管疾病(颅内出血)ct课件
3.慢性期：圆形、类圆形或裂隙状低密度，较大者呈 囊状低密度区，伴有不同程度的脑萎缩 。
4.其它表现：血液可破入脑室、蛛网膜下腔，也可引 起脑积水等出现相应表现。
急性脑出血
左侧基底节区不 规则高密度灶， 病灶周见低密度 水带，脑室少量 积血，中心结构 移位，占位效应 明显
与上为同一病人
亚急性脑出血
老年人
心律失常（房颤）心肌梗死 高血压
梗塞区内
基底节、丘脑
不规则斑片 可多发
常有一定特征 常单发
低密度梗塞区出现出血灶 均匀高密度出血灶
（二）蛛网膜下腔出血
颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致 分为外伤性和自发性 自发性蛛网膜下隙出血可发生于任何年龄，成
人多发，其中30～40岁年龄组发病率最高
血肿密度逐渐降 低中央仍呈高密 度，出现融冰征
慢性期脑出血：CT平扫示右侧基底节类圆形脑脊液样低密度区，边界清 晰锐利
16 同一病人右侧基底节区血肿，破入脑室，
31
血液破入脑室
临床特点 年龄 危险因素 影像学特点 出血部位
出血形态 出血数目
CT表现 MRI表现
出血性脑梗死
高血压性脑出血
中青年
胞外释放，水肿、占位效应减轻 4.慢性期（＞2w）水肿消失，坏死组织被清除，由胶质细胞及
胶原纤维形成瘢痕，血肿小可填充，大血肿则遗留囊腔
CT表现
1.急性期和超急性期：圆形或不规则形高密度灶，5080HU。灶周水肿出现，血肿大者有占位效应。
2.亚急性期：血肿密度逐渐减低，可出现融冰征象， 占位效应及灶周水肿逐步减轻。增强呈环形强化。 Nhomakorabea二、颅内出血
CT室 cy
二、颅内出血
包括 部位
4.其它表现：血液可破入脑室、蛛网膜下腔，也可引 起脑积水等出现相应表现。
急性脑出血
左侧基底节区不 规则高密度灶， 病灶周见低密度 水带，脑室少量 积血，中心结构 移位，占位效应 明显
与上为同一病人
亚急性脑出血
老年人
心律失常（房颤）心肌梗死 高血压
梗塞区内
基底节、丘脑
不规则斑片 可多发
常有一定特征 常单发
低密度梗塞区出现出血灶 均匀高密度出血灶
（二）蛛网膜下腔出血
颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致 分为外伤性和自发性 自发性蛛网膜下隙出血可发生于任何年龄，成
人多发，其中30～40岁年龄组发病率最高
血肿密度逐渐降 低中央仍呈高密 度，出现融冰征
慢性期脑出血：CT平扫示右侧基底节类圆形脑脊液样低密度区，边界清 晰锐利
16 同一病人右侧基底节区血肿，破入脑室，
31
血液破入脑室
临床特点 年龄 危险因素 影像学特点 出血部位
出血形态 出血数目
CT表现 MRI表现
出血性脑梗死
高血压性脑出血
中青年
胞外释放，水肿、占位效应减轻 4.慢性期（＞2w）水肿消失，坏死组织被清除，由胶质细胞及
胶原纤维形成瘢痕，血肿小可填充，大血肿则遗留囊腔
CT表现
1.急性期和超急性期：圆形或不规则形高密度灶，5080HU。灶周水肿出现，血肿大者有占位效应。
2.亚急性期：血肿密度逐渐减低，可出现融冰征象， 占位效应及灶周水肿逐步减轻。增强呈环形强化。 Nhomakorabea二、颅内出血
CT室 cy
二、颅内出血
包括 部位
脑出血的MR诊断PPT课件
亚急性早期：出血后3~5天。 亚急性中期：出血后6~10天。 亚急性晚期：出血后10天~3周。 • 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：出血后3周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。
3
脑出血的CT表现
出血分期
超急性期：几分钟以内 急性期： 48小时内 （2天） 亚急性期：3天~3周
亚急性早期：3~5天 亚急性中期：6~10天 亚急性晚期：10天~3周 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：3周~30天 慢性期晚期：超过30天
9
10
11
12
13
14
15பைடு நூலகம்
16
17
18
19
20
CT应作为急性脑出血诊 断的首选检查方法。 CT 可以明确诊断是脑出血 还是脑梗死，MRI 对于 血肿的分期较CT更敏感、 明确。
21
22
颅内出血的MR诊断
解放军第三七一医院 CT-MR室 李善杰
1
脑出血的病因：
高血压
颅内肿瘤出血
脑血管畸形 脑血管淀粉样变性
出血性脑梗死 炎症性疾病和血管炎
动脉瘤破裂 血恶液质和凝血障碍
恶性肿瘤 其他
2
脑出血的分期
• 超急性期：出血后几分钟以内 • 急性期： 出血后48小时内 （2天） • 亚急性期：出血后3天~3周。
亚急性早期：3~5天 亚急性中期：6~10天 亚急性晚期：10天~3周 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：3周~30天 慢性期晚期：超过30天
MR表现
T1WI 低
T2WI 高 T2WI 低
T1WI 高 T1WI 高 T1WI 高
T1WI 低
T2WI 不高 T2WI 周边高 T2WI 高（环低）
3
脑出血的CT表现
出血分期
超急性期：几分钟以内 急性期： 48小时内 （2天） 亚急性期：3天~3周
亚急性早期：3~5天 亚急性中期：6~10天 亚急性晚期：10天~3周 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：3周~30天 慢性期晚期：超过30天
9
10
11
12
13
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15பைடு நூலகம்
16
17
18
19
20
CT应作为急性脑出血诊 断的首选检查方法。 CT 可以明确诊断是脑出血 还是脑梗死，MRI 对于 血肿的分期较CT更敏感、 明确。
21
22
颅内出血的MR诊断
解放军第三七一医院 CT-MR室 李善杰
1
脑出血的病因：
高血压
颅内肿瘤出血
脑血管畸形 脑血管淀粉样变性
出血性脑梗死 炎症性疾病和血管炎
动脉瘤破裂 血恶液质和凝血障碍
恶性肿瘤 其他
2
脑出血的分期
• 超急性期：出血后几分钟以内 • 急性期： 出血后48小时内 （2天） • 亚急性期：出血后3天~3周。
亚急性早期：3~5天 亚急性中期：6~10天 亚急性晚期：10天~3周 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：3周~30天 慢性期晚期：超过30天
MR表现
T1WI 低
T2WI 高 T2WI 低
T1WI 高 T1WI 高 T1WI 高
T1WI 低
T2WI 不高 T2WI 周边高 T2WI 高（环低）
脑出血的影像学表现PPT参考幻灯片
2020/3/24
4
MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI 呈等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高 信号，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。
2020/3/24
5
MRI表现
• 急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白， 为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加 快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等 或略低信号，T2WI为低信号。
2020/3/24
8
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB
2020/3/24
（正铁血红蛋白）
9
• 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增 生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除 ，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充 ，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残 留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
2020/3/24
2
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高 密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕， 为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及 中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7 天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
• 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身， 更主要的是其内所含铁的性状。
• 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长 而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧 血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。
• 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急 性期、亚急性期、慢性期。
脑出血的影像学表现(共9张PPT)
，T2WI高信号，周边为低信号影环绕。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红 蛋白）
• 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而 发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧血红蛋
白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。
• 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急性 期、亚急性期、慢性期。
MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈等、 T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，可能与低场
• 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬
细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细 胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变 期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密 度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿 带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移 位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为 脑水肿的高峰期。
脑出血的CT与MRI表现
病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红 蛋白，3小时后出现灶周水肿。
• 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘突 红细胞形成，氧合血红显。
• 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周向中 心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性 晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外 ，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效 应减轻。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红 蛋白）
• 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而 发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧血红蛋
白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。
• 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急性 期、亚急性期、慢性期。
MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈等、 T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，可能与低场
• 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬
细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细 胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变 期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密 度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿 带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移 位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为 脑水肿的高峰期。
脑出血的CT与MRI表现
病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红 蛋白，3小时后出现灶周水肿。
• 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘突 红细胞形成，氧合血红显。
• 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周向中 心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性 晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外 ，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效 应减轻。
颅内出血的MR表现PPT课件
5
急性：同上患者，行CT检查前半小时MR0116394
6
脑内出血（超急性期<=7小时）
T1WI
核心层
等
（血肿中心）
核心外层
等
（血素沉着
周围带
无
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T2WI信号强 低场 度与磁场大小有关 T1WI
等/高
高
低场 T2WI
等/高
高
无
更高
7
急性期（7小时-3天）
10
急性期（7小时-3天）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 等 等 无 无
T2WI信号强度
与磁场大小有关
低/更低
低场 T1WI 高
低/更低 高
无
更高
（明显水肿）
低场 T2WI
11
亚急性期 （4天-2周）
亚急性早期
•Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋
颅内出血的MR表现
MR appearance of intracranial hemorrhage
1
•出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部 位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室 内出血。 •MRI在显示出血、判定出血原因以及估计出 血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI 信号演变最具有特征性。 •随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、 吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探 讨血红蛋白及其衍生物结构对于熟悉与解释 血肿MRI信号甚为重要。
2
脑内出血（超急性期）
• 血肿初期与全血红细胞悬液相 似，含充分的氧合血红蛋白， 为二价铁，缺乏不成对的电子， 为非顺磁性物质，不影响T1、 T2弛豫时间，此期MR信号主要 和血肿内蛋白质含量有关。
急性：同上患者，行CT检查前半小时MR0116394
6
脑内出血（超急性期<=7小时）
T1WI
核心层
等
（血肿中心）
核心外层
等
（血素沉着
周围带
无
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T2WI信号强 低场 度与磁场大小有关 T1WI
等/高
高
低场 T2WI
等/高
高
无
更高
7
急性期（7小时-3天）
10
急性期（7小时-3天）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 等 等 无 无
T2WI信号强度
与磁场大小有关
低/更低
低场 T1WI 高
低/更低 高
无
更高
（明显水肿）
低场 T2WI
11
亚急性期 （4天-2周）
亚急性早期
•Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋
颅内出血的MR表现
MR appearance of intracranial hemorrhage
1
•出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部 位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室 内出血。 •MRI在显示出血、判定出血原因以及估计出 血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI 信号演变最具有特征性。 •随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、 吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探 讨血红蛋白及其衍生物结构对于熟悉与解释 血肿MRI信号甚为重要。
2
脑内出血（超急性期）
• 血肿初期与全血红细胞悬液相 似，含充分的氧合血红蛋白， 为二价铁，缺乏不成对的电子， 为非顺磁性物质，不影响T1、 T2弛豫时间，此期MR信号主要 和血肿内蛋白质含量有关。
颅内出血MR磁共振影像表现诊断课件
出血时间：急性、 亚急性、慢性
出血部位：脑实 质、脑室、蛛网
膜下腔等
出血原因：外伤、 血管畸形、肿瘤 等
出血类型：脑内血 肿、脑室内血肿、 蛛网膜下腔出血等
诊断注意事项
影像伪影
磁敏感伪影：磁场不均匀导致图像
01
出现条纹状伪影
运动伪影：患者运动导致图像模糊
02
或出现重影
化学位移伪影：磁场中化学物质产
颅内出血：指脑实质内的出血，可由外伤、血管 病变等原因引起
影像表现：通过MRI检查，观察颅内出血的部位、 范围、程度等
诊断方法：根据MRI影像表现，结合临床症状、 病史等，进行综合分析，作出诊断
影像诊断标准
01 出血部位：脑实质、
脑室、蛛网膜下腔等
02 出血量：轻度、中度、
重度
03 出血形态：点状、片状、环ຫໍສະໝຸດ 等04 出血信号强度：高信号、
等信号、低信号等
05 出血周围水肿：轻度、
中度、重度
06 出血周围脑组织改变：
脑梗死、脑萎缩等
诊断流程
影像采集
采集设备：MR磁共振成像设备 采集部位：颅内出血区域 采集参数：根据病情和医生要求设置 采集时间：根据病情和医生要求确定 采集注意事项：确保患者安全，避免移动和噪音干扰
作
MR磁共振影像表现
影像特点
出血部位：脑实质、 脑室、蛛网膜下腔
等
出血信号：T1加权 像呈低信号，T2加
权像呈高信号
出血程度：轻度、 中度、重度等
出血周围水肿：脑 组织肿胀，信号强
度改变
出血形态：圆形、 椭圆形、不规则形
等
出血周围脑组织改 变：脑组织萎缩、
脑室扩大等
影像诊断方法
颅内出血的影像学诊断ppt课件
脉硬化的血管破裂引起。
（一）、硬膜外出血
1、临床：
·多发生于头颅直接损伤部位，损伤部位多伴有骨折。
·多位于颞、额顶和颞顶部。
·由于硬膜与颅骨粘连紧密，所以出血的扩散范围比较局限，因此血
肿多为双凸透镜形。
2、影像学：
CT： ·血肿多变现为颅骨内板下双凸形高密度影，边界锐利，血肿范围
力、意思障碍等；
·好发于基底节、丘脑、大脑半球、脑干及小脑； ·血肿多表现为“肾形”。
2、影像学：
CT:急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形或不规则形高密度影，灶周出
现水肿带，血肿较大者可出现占位效应；
亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿减少，血肿周边吸收，中央仍为高 密度影，出现“融冰征”；
间接征象表现为脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出 血、脑疝等。
病例四 JB1032027 男 68岁 头部外伤后3小时
病例五 JB996711 男 42岁 车祸致颅脑外伤18小时
（四）、高血压性脑出血
1、临床：
· 主要表现为剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，逐渐出现一侧肢体无
颅内出血的影像学诊断
一、脑膜
脑膜自外向内依次为：硬脑膜、脑蛛网膜、软脑膜。
·硬脑膜：坚韧而有光泽，由两层合成，外层源于颅骨的内骨膜，内层较外层坚厚，
两层之间有丰富的血管和神经。
·脑蛛网膜：薄而透明，缺乏血管和神经，与硬脑膜之间有硬膜下隙，与软脑膜之间
有蛛网膜下隙，蛛网膜下隙内充满脑脊液。
·软脑膜：薄而富有血管和神经，覆盖于脑的表面并伸入沟裂内。
二、颅内出血
（一）、硬膜外出血
1、临床：
·多发生于头颅直接损伤部位，损伤部位多伴有骨折。
·多位于颞、额顶和颞顶部。
·由于硬膜与颅骨粘连紧密，所以出血的扩散范围比较局限，因此血
肿多为双凸透镜形。
2、影像学：
CT： ·血肿多变现为颅骨内板下双凸形高密度影，边界锐利，血肿范围
力、意思障碍等；
·好发于基底节、丘脑、大脑半球、脑干及小脑； ·血肿多表现为“肾形”。
2、影像学：
CT:急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形或不规则形高密度影，灶周出
现水肿带，血肿较大者可出现占位效应；
亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿减少，血肿周边吸收，中央仍为高 密度影，出现“融冰征”；
间接征象表现为脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出 血、脑疝等。
病例四 JB1032027 男 68岁 头部外伤后3小时
病例五 JB996711 男 42岁 车祸致颅脑外伤18小时
（四）、高血压性脑出血
1、临床：
· 主要表现为剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，逐渐出现一侧肢体无
颅内出血的影像学诊断
一、脑膜
脑膜自外向内依次为：硬脑膜、脑蛛网膜、软脑膜。
·硬脑膜：坚韧而有光泽，由两层合成，外层源于颅骨的内骨膜，内层较外层坚厚，
两层之间有丰富的血管和神经。
·脑蛛网膜：薄而透明，缺乏血管和神经，与硬脑膜之间有硬膜下隙，与软脑膜之间
有蛛网膜下隙，蛛网膜下隙内充满脑脊液。
·软脑膜：薄而富有血管和神经，覆盖于脑的表面并伸入沟裂内。
二、颅内出血
颅内出血CTMR的诊断课件
于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或
卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈
较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，
甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。
血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块
收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造 成缺血、坏死、水肿有关。
•颅内出血CT、MR的诊断
•颅内出血CT、MR的诊断
•4
脑内血肿出血量的计算
前后径（cm）×左右径（cm）×上下径 （cm）π/6
•颅内出血CT、MR的诊断
•5
超急性期脑出血CT影像学表现
血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状 态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一 致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收 缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小 时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的 形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位
出现含铁血黄素沉积形成的低信号影， 较具特征性。MRA有助于查找出血原因， 显示AVM、动脉瘤等。
•颅内出血CT、MR的诊断
•49
•颅内出血CT、MR的诊断
•50
脑室系统出血影像学表现
CT平扫表现为脑室系统内高密度影，出 血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出 现低、高混合密度的液-液平面；出血量 大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第 三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。 MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高 信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI 上可形成高-低信号的液-液平面。
•39
脑桥区脑出血
•颅内出血CT、MR的诊断
•40
左侧小脑区脑出血
•颅内出血CT、MR的诊断
•41
卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈
较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，
甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。
血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块
收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造 成缺血、坏死、水肿有关。
•颅内出血CT、MR的诊断
•颅内出血CT、MR的诊断
•4
脑内血肿出血量的计算
前后径（cm）×左右径（cm）×上下径 （cm）π/6
•颅内出血CT、MR的诊断
•5
超急性期脑出血CT影像学表现
血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状 态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一 致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收 缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小 时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的 形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位
出现含铁血黄素沉积形成的低信号影， 较具特征性。MRA有助于查找出血原因， 显示AVM、动脉瘤等。
•颅内出血CT、MR的诊断
•49
•颅内出血CT、MR的诊断
•50
脑室系统出血影像学表现
CT平扫表现为脑室系统内高密度影，出 血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出 现低、高混合密度的液-液平面；出血量 大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第 三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。 MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高 信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI 上可形成高-低信号的液-液平面。
•39
脑桥区脑出血
•颅内出血CT、MR的诊断
•40
左侧小脑区脑出血
•颅内出血CT、MR的诊断
•41
新生儿颅内出血对比影像学ppt课件
CT
MRI-T1WI
DWI
DWI
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SDH（硬膜下出血）： 对SDH的诊断，以MRI和CT为好，尤其MRI可
多轴向检查，能更清晰地显示SDH的部位和范围， 并能显示l周以上和2个月内的陈旧性SDH。对早 期SDH，CT亦显示良好，在CT表现为天幕上或后 颅窝内紧贴颅板处新月形高密度影，或在颅脑 中线或天幕周围高密度影。超声对SDH的分辨力 则极差，（诊断困难），偶能探查到邻近额顶叶的 大范围SDH。有时，在超声显示大脑半球裂隙增 宽要想到表浅SDH的可能。
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一、影像诊断
蛛网膜下腔出血（SAH）：“天幕缘征”
25
一、影像诊断
蛛网膜下腔出血（SAH）：“天幕缘征”和“三角征”
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一、影像诊断
蛛网膜下腔出血（SAH）：“天幕缘征”
合并硬膜下血肿
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一、影像诊断
ICEH（小脑内出血）： 除严重ICEH外，超声一般很难诊断。
CT和MRI均能很好诊断ICEH ，表现为在后 颅窝小脑部位呈高密度影(CT)及T1高信号 和T2低信号(MRI)，常同时伴SAH和脑积水。
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一、影像诊断
硬脑膜下出血(SDH)或是/合并蛛网膜下腔出血？
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+ 上例结论：硬膜下血肿为主（合并硬膜外？）
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SAH（蛛网膜下腔出血）： 超声迄今未能很好探查，MRI亦未能清晰分
辨3d内早期SAH，但对3d后脑池出血显示良好， 呈T1高信号和T2低信号。CT对1周内的SAH显示 良好，呈大脑表面高密度影，使大脑与颅骨得 以清晰区分，并可在各脑池、半球裂隙内探查 到高密度影。早产儿常因IVH继发引起SAH，因 而CT和MRI常可同时探测到这两种出血。
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·软脑膜：薄而富有血管和神经，覆盖于脑的表面并伸入沟裂内。
二、颅内出血
颅内出血分为：硬膜外出血、硬膜下出血、蛛网膜下腔出血和高血压性脑出血。
·硬膜外出血：指出血积聚于颅骨与硬膜之间。 ·硬膜下出血：指出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间。 ·蛛网膜下腔出血：由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。 ·高血压性脑出血：是指非外伤性脑实质内的自发性出血，绝大多数是高血压小动
一般不可跨越颅缝；
·可见占位效应，中线结构移位，侧脑室受压、变形和移位。
病例一 JB1004486 男 41岁 头面部外伤疼痛1天
病例二 JB961809 男 46岁 头部外伤后1小时
病例三 JB1038896 男 46岁 头部外伤后疼痛2小时
（二）、硬膜下血肿
1、临床：
·多为减速性头外伤所致，无颅骨骨折或骨折仅位于暴力部位； ·好发于额、额颞部； ·血肿位于脑凸面硬膜与蛛网膜之间，由于蛛网膜无张力，与硬脑膜
病例四 JB1032027 男 68岁 头部外伤后3小时
病例五 JB996711 男 42岁 车祸致颅脑外伤18小时
（四）、高血压性脑出血
1、临床：
·主要表现为剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，逐渐出现一侧肢体无
力、意思障碍等；
·好发于基底节、丘脑、大脑半球、脑干及小脑； ·血肿多表现为“肾形”。
结合不紧密，因此血肿扩散比较广，形状多为新月形或半月形。
2、影像学：
CT：
·急性期（3d以内）变现为新月形高密度影，少数为等、低密度
影；亚急性（4d-21d）和慢性期（3w以上）为高、等、低或混杂密度影。
Hale Waihona Puke ·硬膜下血肿范围较广泛，可跨越颅缝，因为常合并脑挫裂伤，
所以占位征象较明显。
（三）、蛛网膜下腔出血
液。
病例六 JB856183 男 68岁 言语含糊2小时余
2014 11-11
11-13
12-06
颅内出血的影像学诊断ppt课件
一、脑膜
脑膜自外向内依次为：硬脑膜、脑蛛网膜、软脑膜。
·硬脑膜：坚韧而有光泽，由两层合成，外层源于颅骨的内骨膜，内层较外层坚厚，
两层之间有丰富的血管和神经。
·脑蛛网膜：薄而透明，缺乏血管和神经，与硬脑膜之间有硬膜下隙，与软脑膜之间
有蛛网膜下隙，蛛网膜下隙内充满脑脊液。
1、临床：
·有外伤性与自发性，自发性以颅内动脉瘤、高血压动脉硬化和AVM多 见；
·临床特点为三联征：剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液。
因此腰穿脑脊液可以明确诊断。
2、影像学：
CT：直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血较多时呈铸形。
间接征象表现为脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出
血、脑疝等。
脉硬化的血管破裂引起。
（一）、硬膜外出血
1、临床： ·多发生于头颅直接损伤部位，损伤部位多伴有骨折。
·多位于颞、额顶和颞顶部。
·由于硬膜与颅骨粘连紧密，所以出血的扩散范围比较局限，因此血
肿多为双凸透镜形。
2、影像学： CT： ·血肿多变现为颅骨内板下双凸形高密度影，边界锐利，血肿范围
2、影像学：
CT:急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形或不规则形高密度影，灶周出
现水肿带，血肿较大者可出现占位效应；
亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿减少，血肿周边吸收，中央仍为高
密度影，出现“融冰征”；
区。
慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊状低密度
出血较多时可破入脑室，呈铸型；少量时可出现分层，上层为脑脊液，下层为血
二、颅内出血
颅内出血分为：硬膜外出血、硬膜下出血、蛛网膜下腔出血和高血压性脑出血。
·硬膜外出血：指出血积聚于颅骨与硬膜之间。 ·硬膜下出血：指出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间。 ·蛛网膜下腔出血：由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。 ·高血压性脑出血：是指非外伤性脑实质内的自发性出血，绝大多数是高血压小动
一般不可跨越颅缝；
·可见占位效应，中线结构移位，侧脑室受压、变形和移位。
病例一 JB1004486 男 41岁 头面部外伤疼痛1天
病例二 JB961809 男 46岁 头部外伤后1小时
病例三 JB1038896 男 46岁 头部外伤后疼痛2小时
（二）、硬膜下血肿
1、临床：
·多为减速性头外伤所致，无颅骨骨折或骨折仅位于暴力部位； ·好发于额、额颞部； ·血肿位于脑凸面硬膜与蛛网膜之间，由于蛛网膜无张力，与硬脑膜
病例四 JB1032027 男 68岁 头部外伤后3小时
病例五 JB996711 男 42岁 车祸致颅脑外伤18小时
（四）、高血压性脑出血
1、临床：
·主要表现为剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，逐渐出现一侧肢体无
力、意思障碍等；
·好发于基底节、丘脑、大脑半球、脑干及小脑； ·血肿多表现为“肾形”。
结合不紧密，因此血肿扩散比较广，形状多为新月形或半月形。
2、影像学：
CT：
·急性期（3d以内）变现为新月形高密度影，少数为等、低密度
影；亚急性（4d-21d）和慢性期（3w以上）为高、等、低或混杂密度影。
Hale Waihona Puke ·硬膜下血肿范围较广泛，可跨越颅缝，因为常合并脑挫裂伤，
所以占位征象较明显。
（三）、蛛网膜下腔出血
液。
病例六 JB856183 男 68岁 言语含糊2小时余
2014 11-11
11-13
12-06
颅内出血的影像学诊断ppt课件
一、脑膜
脑膜自外向内依次为：硬脑膜、脑蛛网膜、软脑膜。
·硬脑膜：坚韧而有光泽，由两层合成，外层源于颅骨的内骨膜，内层较外层坚厚，
两层之间有丰富的血管和神经。
·脑蛛网膜：薄而透明，缺乏血管和神经，与硬脑膜之间有硬膜下隙，与软脑膜之间
有蛛网膜下隙，蛛网膜下隙内充满脑脊液。
1、临床：
·有外伤性与自发性，自发性以颅内动脉瘤、高血压动脉硬化和AVM多 见；
·临床特点为三联征：剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液。
因此腰穿脑脊液可以明确诊断。
2、影像学：
CT：直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血较多时呈铸形。
间接征象表现为脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出
血、脑疝等。
脉硬化的血管破裂引起。
（一）、硬膜外出血
1、临床： ·多发生于头颅直接损伤部位，损伤部位多伴有骨折。
·多位于颞、额顶和颞顶部。
·由于硬膜与颅骨粘连紧密，所以出血的扩散范围比较局限，因此血
肿多为双凸透镜形。
2、影像学： CT： ·血肿多变现为颅骨内板下双凸形高密度影，边界锐利，血肿范围
2、影像学：
CT:急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形或不规则形高密度影，灶周出
现水肿带，血肿较大者可出现占位效应；
亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿减少，血肿周边吸收，中央仍为高
密度影，出现“融冰征”；
区。
慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊状低密度
出血较多时可破入脑室，呈铸型；少量时可出现分层，上层为脑脊液，下层为血