铅-汞

承德兴隆县沙坡峪村学生161人，19名孩子已被检查出血铅超 标
注：北京医生在沙坡峪村 小学为孩子抽取血样。
注：在焦急地等待化验结 果时，一些孩子又流出了 鼻血。
注：环保局在学校楼顶安 装了空气采样器。
注：被怀疑污染环境的铅锌 厂内部。
注：铅锌厂工人每天不得 不戴着防尘面具工作。
一成儿童体内铅含量超标
汞硫蛋白
金属硫蛋白与汞结合而耗尽时，汞开始对肾脏产生毒性
（三）毒理 3、排泄 主要途径：肾脏 →尿（70%）
次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经
生物半衰期：60天
胎盘
母体 血脑屏障
胎儿
（三）毒理 4、毒作用机理
电子供体基团
含硫、氧、氮的基团 巯基、羰基、羧基、羟基、氨基
酶
共价结合
酶失活
Hg-SH反应是汞产 生毒作用的基础
重点难点
• 重点： -铅的理化特性 -铅中毒临床表现 -铅中毒的治疗方法 -铅中毒的预防 • 难点 -铅的吸收 -铅的蓄积，影响血铅浓度变化的因素 -铅中毒的机制
二、汞 mercury （Hg）
汞
汞在常温下唯一的液态金属。比重13.6（20℃），熔点－40℃， 357.2℃。汞在室温下即能蒸发，具有强吸着力。汞不溶于水、冷的稀硫 酸和盐酸，但溶于硝酸，特别易溶于王水。
• 国家职业性慢性铅中毒诊断及分级标准如下： 1、铅吸收(观察对象) 处理原则
有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅>0.3 继续原工作, 4μmol/L(0.07μmg/L) 3~6月复查一次。 或0.48μmol/24h(0.1mg/24h)； 或血铅>1.9μmol/L(400μg/L)）； 或诊断性驱铅试验用CaNa2EDTA O.5～1.Og后若尿铅>1.45μmol/L(0.3mg/L)而<3.86 μmol/L者(0.8mg/L)者 。
–铅→影响脑内儿茶酚胺代谢 → 铅毒性脑病 →周围神经病→N传 导速度↓→末梢感觉↓→ NC膜改变 →脱髓鞘 → 腕下垂
Wristdrop
（三）毒理 4、毒作用机理
（3）消化系统 肠壁平滑肌痉挛 →腹绞痛 （4）血管 小动脉壁平滑肌痉挛 → 暂性性高血压、铅面容、眼底 动脉痉挛、肾小球滤过率降低 （5）肾脏 干扰肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化 作用 →肾功能异常 （氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿）
ZPP>2.07μmol/L。
④诊断性驱铅试验，尿铅>3.84μmol/L 或4.80μmol/24h。
• 3.中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者， 可诊断为中度中毒：
3、中度中毒
①腹绞痛； ②贫血； ③中毒性周围神经病。 • 4、重度中毒具有下列一项表现者，可诊断： 4、重度中毒
处理原则 驱铅治疗后，原则 上调离铅作业;
汞的化合物种类繁多，可分类如下：
凡能溶于水和稀酸的 汞化合物，毒性都很 大。 氧化汞、氰化汞、硝 酸、碘化汞等均属烈 性 毒物。
案例
•
一位患者因头痛、头晕、发烧、牙龈肿胀10余 天到我院就诊。患者为一电焊工，两周前曾用气焊
切割乙醛冷凝器，工作一天后出现头痛、头晕、乏
力、咽干、恶心等症状，即去附近医院就诊。经检 查诊断为感冒，给予解热镇痛药物治疗。治疗几天 后，症状不仅未见减轻反而有所加重，并开始出现 发烧、牙龈出血、失眠、便秘及关节酸痛等症状。
（三）金属的毒理 1.进入人体主要途径：呼吸道
2.排泄：肾、肠道
3.生物转化：在体内很难被破坏
4.毒作用：影响酶的活性（常见）
（四）金属中毒的防治
-预防重点：
低剂量长时间金属和类金属暴露引起
的慢性毒作用。
-治疗：
络合剂治疗。
（一）铅（Pb） Lead
一、铅（lead, Pb）
（一）理化特性 重金属，柔软，略带灰白色 比重11.3 熔点327℃ 沸点1525 ℃ 不溶于水，可溶于酸 400-500℃ 氧化Pb O冷凝 铅 铅蒸气 铅烟
铅
呼吸道 缺铁、缺钙、高
脂饮食促进吸收
肺泡弥散作用 吞噬细胞的吞噬作用
40%
血循环
粪便
消化道
门静脉
肝
胆汁
肠
（5~10%）
肠肝循环
皮肤 铅的无机化合物 × 四乙基铅√
（三）毒理 2、分布
90%与红细胞结合 10%血浆
可溶性磷酸氢铅 血浆蛋白结合铅
铅
血循环 初期 后期
软组织 肝、肾、脾、肺
不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2] 骨（90~95%） 毛发 牙齿
体内血铅水平为200微克/升
四乙基铅
• 四乙基铅（Pb（C2H5）4）为无色油状液体，比重1.657 （18℃），沸点200℃，在135℃时开始分解。易溶于乙 醇、汽油等有机溶剂和油脂中。在水中的溶解度为5～7 毫克／100毫升（20℃）。四乙基铅极易挥发，在0℃即 可蒸发，易被多孔性物质所吸附。 • 四乙基铅主要用于汽油中做防爆剂，汽车汽油里大部分 四乙基铅转化为无机铅随废气排出。 • 四乙基铅主要是神经毒，对中枢神经开始有兴奋作用， 可能呈现痉挛性发作，经过短时间后，转为中枢神经的 麻痹。它能经皮肤、呼吸道、消化道吸收，有显著的蓄 积作用。四乙基铅慢性中毒主要症状是易受刺激、失眠 等神经衰弱症状和精神症状等。急性中毒往往由于呼吸 中枢麻痹而死亡。
（四）临床表现
（1）急性中毒
多为非职业因素所致
由消化道摄入引起
表现：面色苍白、口内金属味、
恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、
中毒性肝病、中毒性脑病
（四）临床表现
（2）慢性中毒
1）神经系统
中毒性类神经征
头痛、乏力、肌肉关节 酸痛、失眠、食欲不振 感觉型：肢端麻木、感觉障碍 运动型：伸肌无力、握力下降 混合型： 癫痫样发作、精神障碍、脑神 经受损相应症状
2
Pb2O
PbO Pb2O3 密陀僧 黄丹 熔铅温度升高
Pb3O4 红丹
（二）接触机会
1、工业生产：
铅锌矿开采及冶炼 蓄电池及颜料工业（熔铅、制粉） 含铅油漆生产与使用 制造电缆、铅管 铅化合物的使用和生产(制药、汽油防爆剂、塑
料稳定剂)
电力与电子行业(保险丝、含铅焊锡、电子显像管
骨铅
[Pb3(PO4)2] [PbHPO4]
内环境变化
缺钙、感染、饮酒、 外伤、服用酸碱药物
血铅
（三）毒理 3、排泄
主要途径：肾脏 20~80 g/天 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经
生物半衰期：5-10年
胎盘 胎儿
母体
婴儿 乳汁
（三）毒理 4、毒作用机理
（1）血液系统 卟啉代谢障碍 (是铅对机体影响的较为重要和早期
第二节
金属与类金属 中毒
概述
(一)金属的分类：
1.按物理性状分类 -金属（metals）：
－重金属：相对密度＞4.5的铅、汞、锰等； －轻金属：相对密度＜4.5的铝、镁、钠等。
-类金属（metalloids）：
具有部分金属特征的元素，包括硼、 锗、砷、碲、硒、硅等；他们在元素周期表中位于 金属与非金属之间的过渡带，兼有二者的性质。
2、日常生活： 滥用含汞偏方
（三）毒理 1、吸收
高度弥散性 高度脂溶性
肺泡壁（75%）
汞
呼吸道
消化道
血循环
极少，约为摄入量的0.01%
皮肤
约为呼吸道摄入量的1%
（三）毒理 2、分布
汞
与血浆蛋白结合
血循环
全身各器官
向肾脏集中 其次是肝、心、 中枢神经系统
初期 数小时后
近曲小管 上皮细胞
汞+金属硫蛋白
)
采矿
浮选
破碎
脱水
2、生活接触: 机动车汽油燃烧 玩具 家庭装饰材料（油漆、涂料） 地毯
香烟烟雾
化妆品（口红、爽身粉） 金属餐具 食品
由于铅的毒性持久，半衰期长达1０年，因此，人体中的铅浓度通常是环境中的5倍
Pica
Child Eating Old Pb Paint
油漆铃铛
（三）毒理 1、吸收
注意个人防护和个人卫生，工人应戴防防尘口罩， 穿工作服； 定期测定车间内铅烟尘浓度； 进行就业前和定期体格检查。
铅接触人群膳食
膳食中应包含足够量的优质蛋白质
铅接触人群应注意补钙
铅接触人群应选择富含维生素的食物
微量元素可与铅相互作用，减弱铅的毒性
果胶、膳食纤维等多糖类大分子物质，可有效地阻 止铅在胃肠道的吸收，起到促进排铅的作用。
变化之一)
其它：小细胞低色素性贫血，骨 髓内幼红细胞代偿性增生， 血液中点彩、网织、碱粒
红细胞增多。
（三）毒理 4、毒作用机理
（2）神经系统 大脑皮层兴奋抑制过程失调
→一系列神经系统功能障碍
–铅δ-ALA↑→ 抑制GABA（γ-氨基丁酸） → 干扰NS功能产生 意识、行为等精神效应
作用于神经鞘细胞
• 2、轻度中毒 常有轻度类神经征，可伴有腹胀、便秘等症 状，尿铅或血铅值增高。具有下列一项表现者，可诊断为轻 度中毒：
２、轻度中毒 ①尿ALA>23.8μmol/L或 处理原则 驱铅治疗后可恢复 工作,一般不必调 离铅作业。
35.7μmol/24h；
②尿粪卟啉半定量≥（＋＋）； ③ FEP ≥2.34μmol/L或
辗转了几家医院，仍以感冒治疗，病情有加重趋势。
案例
病史： • 后经人指点，患者到职业病科就诊，追问病史， 切割过程中曾有过汞泄露。
汞（mercury, Hg）
（一）理化特性
水银，银白色液态金属 熔点-38.7℃ 沸点357 ℃ 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质 汞+金+银→汞齐 自然界中以HgS的形式存在 常温下可蒸发，昐吸附——持续污染 表面张力大、溅落后的小汞珠，增加蒸发的表 面积
2.按化学结构分类： 金属元素 无机金属化合物 有机金属化合物 3.按工业用途分类： 黑色金属 有色金属 稀有金属 硬质金属
（二）金属的性质 1.物理性质：除汞外，皆为固态。
-有金属光泽 -有导电性 -有导热性 -有一定的强度和延展性。
2.化学性质
金属化学性质随原子的电子在其轨道上的 排列及数目多少而改变。
4）其它
肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、
红细胞、管型
女性：月经不调、流产、早产 婴儿：母源性铅中毒
（五）诊断及处理原则
诊断依据： ① 职业史
② 临床症状（神经、消化、造血）
及实验室检查
③ 职业卫生现场调查
诊断分级：观察对象
轻度中毒
中度中毒
重度中毒
• 铅中毒诊断应密切结合接触史和生产现场情况进行。
周围神经病
铅中毒性脑病
（四）临床表现
（2）慢性中毒
2）消化系统
常见症状：口内金属味、食欲不振、恶心、
腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替
铅线（lead line）：
铅绞痛（lead colic）:
是慢性中毒急性发作的典型症状
lead line
（四）临床表现
（2）慢性中毒 3）血液和造血系统 小细胞低色素性贫血 血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多
（二）接触机会 1、工业生产：
汞矿开采及冶炼 含汞仪器、仪表、电气器材制造或维修 （水银温度计、气压计、汞整流器、荧光灯、石英灯） 化学工业：阴极、电解食盐生成烧碱和Cl2 冶金工业：汞齐法提炼金、银 口腔医学：银汞合金填料充填龋齿 军工生产：发爆剂（雷汞） 照相、药物制造
处理原则
①铅麻痹；
②铅中毒性脑病
必须调离铅作业给 予积极治疗和休息
（六）治疗
1、驱铅治疗:
①
依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）静脉注射
注意 “过络合综合症”：与体内钙锌等络
合 疲劳、乏力和食欲不振等症状
② ③
二巯基丁二酸钠：静脉注射 二巯基丁二酸胶囊：口服
2、一般治疗 3、对症治疗：葡萄糖酸钙、阿托品（缓解铅绞痛的
Hg2+(高度亲电子性)
共价结合
生物活 电子供体基团 性物质
生物活性物质失活
（四）临床表现
（1）慢性中毒 脑衰弱综合征（昐兴奋症）
（10）预防
技术措施
尽量用无毒或低毒的物质代替铅及其化合物； 技术革新、改革工艺； 加强通风设备；控制溶铅温度。 职业禁忌证：明显贫血，神经系统器质性疾病，明 显的肝、肾疾病，心血管器质性疾病。妊娠和乳哺 妇女应暂时调离铅作业。
卫生措施
车间内建立湿式清洁制度，不应在车间饮食、吸烟 等；
病例
患者女性,44岁,因反食,恶心,呕吐,腹痛2+月,加 剧7天为主述入院。2+月前无慢性诱因腹胀,恶心,呕 吐(胃内容物),腹痛为上腹部阵发性绞痛。 入院查体:腹略膨隆,叩诊呈鼓音,上腹轻压痛,二便常 规正常,肝功能正常。
病史:患者系个体爆米花业主,丈夫于九年前因“反复 腹痛”及“精神病”病故。夫亡后继夫业,每年约有 九个月从事爆米花职业,每月工作28-30天,每日工作1 0-12小时。