高血压对心衰的影响
高血压与心衰的关联及治疗策略
高血压与心衰的关联及治疗策略引言：高血压和心衰是两种常见的心血管疾病，它们之间存在着紧密的关联。
本文将探讨高血压与心衰之间的关系，并介绍针对这一关系提出的治疗策略。
一、高血压与心衰的关联1. 高血压对心脏的影响高血压会导致心脏负荷过大，主要表现为左心室肥厚和扩张。
这是由于长期受到高压力刺激，左心室壁增加了肌纤维数量和增粗，以适应强大的排泄力。
2. 高血压引发心脏功能障碍高血压不仅影响了左心室的结构，还会降低左心室收缩功能和舒张功能。
长期持续的高血压使得左心室舒张能力减弱，并可能导致舒张性心力衰竭。
3. 高血压与冠状动脉疾病高血压患者更容易发生冠状动脉疾病，这是由于高血压加速了冠脉粥样硬化的形成。
当冠状动脉供血不足时，心肌缺血、心肌梗死等并发症会进一步加重心脏负荷，导致心力衰竭。
二、高血压与心衰的治疗策略1. 控制高血压高血压患者应通过药物治疗和生活方式改变来控制其血压。
常用的抗高血压药物包括ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）、ARB（Angiotensin II受体拮抗剂）、CCB（钙离子通道阻滞剂）和利尿剂等。
此外，戒烟、限盐、减少饮酒以及适度锻炼也有助于控制高血压。
2. 降低心脏负荷减轻心脏负荷对于预防或延缓心力衰竭的发展至关重要。
通过避免过度体力活动、合理安排工作和休息时间，可以减少室壁张力和刺激心脏。
对于出现左心室肥厚和扩张的患者，可能需要使用β受体阻滞剂等药物来减轻心脏负荷。
3. 心力衰竭的药物治疗对于已经发展为心力衰竭的高血压患者，常规治疗包括利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻滞剂等。
这些药物可以改善心肌收缩和舒张功能，并降低心衰的发作风险。
此外，鼓励患者定期进行心脏康复运动，有助于提高心肺功能。
4. 冠状动脉疾病的管理高血压患者合并冠状动脉疾病时，需要采取措施保护冠脉供血，以避免进一步损伤心肌。
这包括控制血脂水平、使用抗凝药物、导管介入治疗或冠脉旁路手术等。
结论：高血压与心衰之间存在着紧密的关系。
高血压对心力衰竭进程影响和干预
心衰治疗决策的演变
• 50年代-80年代纠正血液动力学异常“强心、利尿、扩血管”一直 认为是经典的“心衰常规治疗”
• 50-60年代 • 洋地黄：增强心肌收缩力；减慢房颤室率 • 利尿剂：大改善水肿 • 60-70年代 • 血管扩张剂：降低后负荷-阻断心衰的正反馈机制-co↑降低前负荷-
•
左室射血分数增加；临床情况改善；
•提高生活质量；• Nhomakorabea成功地降低心衰的死亡率和病残率
• 地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作 用，亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药 （DIG试验）
心衰治疗决策的演变
• 90年代-2001---修复衰竭心肌的生物学性质阻断神经内 分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循 环-治疗的关键
激素，反可促进LVH，如minoxidil;肼屈嗪 遗传因素、神经激素、血压等等、均参与作用 高血压的病理性心肌细胞大伴心肌收缩功能受损，
最终将导致心室扩张，引起收缩性力衰竭
高血压左室肥厚（LVH）
• 在高血压的检出率约26%-38% • 在LVH是最强的预测心血管疾病危险性的指标 • 高血压伴LVH者心血管患病率四倍于无LVH者 • LVH（超声心动图测定） • 男性： 心血管事件发生率增高2倍
心血管死亡率增高5倍 女性： 心血管疾病发生率增高2倍 Framingham资料： LVH是老年人心血管疾病的独立危险因子
高血压ECM
• 高血压ECM的变化有二种类型： • 反应性纤维化 • 修复性纤维化 心肌间质纤维化的后果： 心肌僵硬度增加
舒张期充盈受损，诱发舒张性心力衰竭 心肌纤维化使心电传导的各向异性增加导致恶性
• 1.利尿剂 • 2.ACE抑制剂 • 3.β受体阻滞剂 • 4.地高辛
慢性心衰知识点总结
慢性心衰知识点总结一、病因1. 高血压：持续的高血压会导致心脏负荷过重，逐渐损害心肌功能。
2. 冠心病：冠脉狭窄或闭塞导致心肌缺血、缺氧，加速心肌细胞死亡。
3. 心肌炎：感染性心肌炎、自身免疫性心肌炎等均可导致心脏功能减退。
4. 心肌病：心肌原发性疾病也是慢性心衰的常见原因之一。
5. 心脏瓣膜病：瓣膜病变可导致心脏负荷过重，影响心脏功能。
二、临床表现1. 呼吸困难：轻度活动或休息时出现呼吸困难是慢性心衰最常见的症状之一。
2. 乏力、乏力、无力感：由于心脏泵功能下降，全身供血不足，患者会持续感到乏力、乏力、无力。
3. 浮肿：由于心脏泵功能下降，导致全身血液循环不畅，容易导致水肿。
4. 心前区疼痛：由于心肌供血不足，可出现心前区疼痛。
5. 心率不齐：心脏功能受损会导致心率不规律。
6. 体重增加：由于水肿，患者体重会明显增加。
三、诊断1. 临床表现：根据患者的临床症状和体征进行初步判断。
2. 心电图：心电图检查是诊断慢性心衰的重要辅助手段。
3. 超声心动图：超声心动图对心脏结构及功能的评估十分重要。
4. 血液检查：心肌损伤标志物如肌钙蛋白、肌红蛋白等有助于诊断和预后评估。
5. 心衰标志物：BNP和NT-proBNP是诊断和评估心衰的重要标志物。
四、治疗1. 药物治疗：包括利尿剂、ACEI、ARB、β受体阻断剂、洋地黄制剂等。
这些药物可以改善心脏功能、减轻心脏负担。
2. 血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂等。
这些药物可以改善心脏功能、减轻心脏负担。
3. 冠心病患者应积极控制血压，改善心肌供血。
4. 合并糖尿病的慢性心衰患者需要严格控制血糖，减少心肌损害。
5. 轻度慢性心衰患者可以通过规律的有氧运动来改善心肺功能。
五、预防1. 积极控制高血压、糖尿病、高脂血症等慢性病，减少心脏负荷。
2. 合理饮食，减少高盐高脂饮食。
3. 戒烟限酒，避免过度疲劳，保持心态舒畅。
六、康复与护理1. 慢性心衰患者要定期复查，调整药物治疗方案，避免病情加重。
高血压合并心衰的药物治疗选择
高血压合并心衰的药物治疗选择概述高血压和心力衰竭是两种常见的心脏疾病，二者在一些情况下可能会同时存在于同一个患者身上。
这种同时存在的情况被称为高血压合并心力衰竭。
治疗此类患者时需要考虑到两个疾病的特点和相互关系，以选择最合适的药物进行治疗。
一、高血压和心力衰竭的基本概念1. 高血压：指动脉血压持续升高超过正常范围。
由于长期不可调节性高动态动脉硬化引起进行性丧失动脉弹性、管壁增厚及反应性紊乱为主要表现。
2. 心力衰竭：是指心脏功能减退导致无法满足机体对氧输送和代谢需求的一种临床综合征。
二、单纯高血压药物治疗1. 降压药物分类：包括钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、利尿剂等。
2. 逐步降压治疗原则：根据患者的血压控制情况，逐渐增加降压药物的种类和剂量，以达到理想的血压目标。
三、心力衰竭药物治疗1. 补充液体：通过给予盐水、白蛋白等来维持有效循环血容量。
2. 类洛伐他汀（statin）：可预防动脉粥样硬化的形成，减少血管内皮功能损伤。
3. 利尿剂：促进排尿从而消除水肿和减轻心脏负担。
4. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/ 高效Angiotensin II受体拮抗剂（ARB）：通过抑制或抵消肾素-盐类激素系统对高血压、心力衰竭的危害作用。
四、高血压合并心力衰竭的药物治疗选择1. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/ 高效Angiotensin II受体拮抗剂（ARB）：这些药物能够降低动脉收缩压和舒张压，并对心脏具有保护作用。
2. 利尿剂：通过增加尿量，减少循环血容量，从而减轻心脏负荷。
3. 钙通道阻滞剂（CCB）：可以降低血管的阻力和收缩压，从而减轻心脏的工作负担。
4. β受体阻滞剂：通过降低心率和心肌收缩力，来减轻心脏的工作负荷。
五、药物治疗中的注意事项1. 不同患者需个体化治疗：根据患者的具体条件调整用药剂量和选择合适的治疗方案。
2. 注意药物之间的相互作用：一些药物可能会相互干扰或产生不良反应，医生需要细致地评估并避免这种情况发生。
高血压伴心衰，如何用药
ACEI/ARB
大量临床实践证实，单独 使用利尿剂对高血压伴心衰患者 进行治疗，并不能达到理想的效 果；而将利尿剂与ACEI联合应 用，不仅可以减少患者临床失
那么，高血压伴心衰的患 者，该采取怎样的治疗策略呢？ 研究发现，高血压与心衰有共同 的病理生理机制，包括去甲肾上 腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及 内皮素等血管升压素，这些激素 在升高血压的同时，也可促进 心肌细胞肥大和组织纤维化。 因此，使用利尿剂、血管紧张 素转化酶抑制剂（ACEI）/血管 紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、 选择性β受体阻滞剂和血管紧张 素受体脑啡剂（ARNI），来阻 断肾素血管紧张素醛固酮系统 （RAAS）和交感神经系统的过 度激活，是预防高血压患者发生 心衰或心衰加重的关键。
利尿剂
利尿剂主要通过排钠利尿、 减轻全身容量负荷发挥降压、减 轻心脏负担的作用，是心衰治疗 中的基石。临床上常用的利尿
剂种类比较多，各有应用原理和 用法，而且每种利尿剂的不良反 应也有所不同。比较适用于老年 人、单纯收缩期高血压及合并心 衰患者的利尿剂主要是噻嗪类利 尿剂，如氯噻酮、氢氯噻嗪、吲 达帕胺等。
代偿的机会，还能有效降低患者 的心脏射血阻力，调节左心室收 缩功能，进而改善心衰症状。因 此，ACEI（普利类，如培哚普 利）应该成为所有心衰患者的首 选药物。
ACEI与ARB都是RAAS阻断 剂，药理作用相似，临床应用表 明二者在心血管保护及改善预后 方面并没有明显差异，因此在各 大指南中的推荐地位是相同的。 但在副作用方面，ACEI会引起干 咳、味觉障碍、皮疹和血管源性 水肿等不良反应；而ARB耐受良 好，故建议患者无法耐受ACEI的 副作用时，可更换为ARB（沙坦 类，如缬沙坦）。
高血压对心脏的影响有哪一些呢【健康必备常识】
高血压对心脏的影响有哪一些呢
文章导读
\n
\xa0 \xa0人年纪大了，身体大不如从前了，如果在患上高血压，那么高血压对心脏的
影响就很大了，身体就容易多病，各种老年并发症一起袭来，高血压，高脂肪，这些都是
对老年人健康的重大杀手，而高血压对心脏的影响有哪些呢？心脏作为人身体的核心，协
调着老年人的一举一动，高血压作为常见病，对人体心脏影响有哪些？
\xa0 \xa0一、影响
\xa0 \xa0高血压对心脏有何影响心脏是维持血压的重要器官，而血压长期升高又会损害心脏，导致心脏的结构和功能发生变化。
高血压对心脏的损害早期主要使心脏发生肥厚，晚期出现心力衰竭与心率失常。
同时高血压又常常与冠状动脉粥样硬化并发，高血压患者
患冠心病的机率是血压正常者的两倍。
\xa0 \xa0
\xa0
\xa0 \xa0二、危险因素
\xa0 \xa0
\xa0 \xa0大量的流行病学研究发现，高血压是左心室肥厚的最常见的病因之一。
左心
室肥厚早期无明显症状，主要根据心电图、超声心动图、超速计算机断层及磁共振等检查
进行诊断，目前最常用的为超声心动图诊断。
高血压是冠心病最重要的危险因素，高血压
可加速冠状脉硬化的形成和发展，增加心脏的重量，使心肌氧供需平衡发生失调，导致心。
高血压伴心衰，如何用药
高血压伴心衰，如何用药高血压伴心衰是一种常见的心血管疾病，其发病率逐年上升。
这种疾病对患者的身体健康和生活质量都会带来严重的影响。
药物治疗是高血压伴心衰的主要治疗方法之一，但由于不同药物之间的相互作用、副作用和风险等因素，选择合适的药物进行治疗并进行有效的监测尤为重要。
1.高血压伴心衰概述高血压伴心衰是指高血压患者在心肌收缩和/或舒张功能受损的情况下出现的心衰。
高血压是导致心衰的主要原因之一，因为长期高血压会导致心肌的持续负荷和氧气供应不足，最终导致心肌受损和心衰。
心衰是一种严重的心血管疾病，患者的心脏无法充分地泵血，导致身体各个部位的血液供应不足，从而引发一系列症状，如疲劳、呼吸困难、肿胀等。
高血压伴心衰是一种慢性病，需要长期的治疗和管理。
药物治疗是高血压伴心衰的主要治疗方法之一，也是预防和减轻症状的有效手段之一。
1.药物治疗高血压伴心衰的药物治疗需要根据患者的具体情况制定个性化的诊断治疗方案。
通常需要根据患者的年龄、性别、病史、症状、体征和心脏功能等因素综合考虑。
在治疗过程中，还需要进行有效的监测，包括定期测量血压、心率、尿量、电解质等指标。
2.1 ACEI抑制剂、ARB、ARNI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、SGLT-2抑制剂ACEI抑制剂、ARB、ARNI可降低血压，减轻心肌负荷，同时还能抑制血管紧张素II的生理作用，减轻心肌纤维化和心肌肥厚，改善心肌收缩和舒张功能，降低心力衰竭的发生率和死亡率。
这些药物常用于治疗高血压和心衰。
β受体阻滞剂可以减少心肌的需氧量和心脏负荷，延长心肌收缩时间和舒张时间，从而增加心肌收缩和舒张的效率，还可以减慢心率和减少心脏节律失常的发生。
醛固酮受体拮抗剂可增加钠和水的排出量，同时具有保钾作用。
基于以上作用机制，螺内酯具有利尿剂和降压药物的双重作用。
SGLT-2抑制剂可用于射血分数降低的心力衰竭，可促进尿糖排泄、减少钠的重吸收，有降压、降糖和改善心衰的功效。
重症医学科高血压护理问题及护理措施
《重症医学科高血压护理问题及护理措施》一、引言高血压是一种常见的心血管疾病，其在重症医学科的护理中具有重要的地位。
高血压患者因血压升高导致靶器官损伤，一旦出现心、脑、肾等重要器官功能障碍，病情变得更为复杂、危险。
对于重症医学科高血压患者的护理显得尤为重要。
二、高血压的定义及影响高血压是指在不良的生活方式和遗传因素作用下，由于心血管系统的异常反应，血压长期处于升高状态，从而引起心脑血管和重要器官的损害。
高血压可能引起以下问题1. 心衰：高血压使心脏负担加重，长期不得到有效控制易导致心衰。
2. 脑血管意外：高血压容易造成脑血管损伤而引起脑卒中。
3. 肾衰竭：高血压对肾脏造成负担，容易导致肾脏病变发展到晚期。
三、高血压患者的护理问题在重症医学科中，高血压患者面临着以下护理问题：1. 血压控制困难：重症医学科患者病情复杂，持续的应激状态、严重的疾病及药物的不良反应等会影响患者的血压控制。
2. 靶器官保护：重症患者因机体自身代偿功能不足，易导致心、脑、肾、血管等靶器官的损害。
3. 并发症风险大：高血压患者易出现心肌梗死、脑出血等并发症，给重症治疗带来极大困难。
四、高血压患者的护理措施为了更好地解决高血压患者的护理问题，以下护理措施值得我们去关注：1. 严密监测血压：重症医学科护理人员需要时刻关注患者的血压变化，及时调整治疗方案。
2. 合理用药：根据患者的具体情况，选用有效的抗高血压药物，如ACEI、ARB、β受体阻滞剂等。
3. 控制应激状态：采用综合性的干预手段，帮助患者缓解精神压力，保持心情愉悦，改善应激状态，有助于血压的稳定。
4. 配合治疗：护理人员需积极配合医生进行治疗，提高治疗的有效性，减少并发症的风险。
五、个人观点对于重症医学科高血压患者的护理工作，我认为更要注重恰当用药和积极应对应激状态。
对于合并并发症的处理也需要更多的关注和研究。
六、总结在重症医学科对高血压患者进行护理时，应密切关注患者的血压控制情况、靶器官保护和并发症风险。
高血压性心力衰竭的健康宣教
遵医嘱服用降 压药，保持血 压稳定。
定期进行健康体 检，及时发现并 控制高血压。
健康生活方式
合理饮食：低盐、 低脂肪、高纤维、
高钾饮食
戒烟限酒：戒烟， 限制饮酒，避免过
量饮酒
适量运动：每周至 少进行150分钟的 中等强度有氧运动
保持良好的心理状 态：减轻压力，保
食、适当运动等。
定期监测：定期监测血压、心
C
率、心电图等指标，以便及时
调整治疗方案。
紧急处理：出现急性心衰症状
D
时，应立即就医，进行紧急处
理。
高血压性心力衰 竭的预防措施
控制高血压
保持良好的生活 习惯，如戒烟限 酒、规律作息、 合理饮食等。
控制体重，避 免肥胖。
定期测量血压， 及时发现并控制 高血压。
高血压性心力 衰竭的健康宣 教
x
目录
01. 高血压性心力衰竭的基本知 识
02. 高血压性心力衰竭的预防措 施
03. 高血压性心力衰竭患者的自 我管理
. 高血压性心力衰竭的健康教 育
高血压性心力衰 竭的基本知识
病因和发病机制
高血压：长期高血压导致心脏负荷增加，引起 心肌肥厚和心室重构，最终导致心力衰竭。
学会放松：通过深呼 吸、冥想等方式缓解 压力
避免熬夜：尽量在晚 上11点前入睡，保持 规律的作息时间
高血压性心力衰 竭的健康教育
提高患者和家属的认识
04
提高患者和家属对高血压
性心力衰竭的认识和重视
03
提供高血压性心力衰竭患
者和家属的护理建议
02
强调高血压性心力衰竭
的预防和治疗方法
01
高血压合并心衰用药3注意
高血压合并心衰用药3注意⊙四川省仪陇县人民医院 陈祥云心力衰竭（以下简称心衰）是高血压的常见并发症，流行病学研究表明，40%～50%的心衰起因于高血压。
而降压治疗可大幅度降低高血压患者心衰的发生率，也可减少高血压合并心衰患者的心血管事件，降低病死率，改善预后。
低于130/80mmHg为降压治疗靶目标鉴于高血压未被控制时，心血管疾病进展的风险显著增加，因此可将高血压视为心衰前兆。
在2003年美国心脏病协会提出的心衰分期（阶段A为高血压，阶段B出现心脏结构性改变，阶段C出现慢性心衰，阶段D为终末期心衰阶段）中，强调了心衰预防和危险因素管理的重要性。
一项美国明尼苏达州社区人群前瞻性调查中，对2029例年龄≥45岁的居民进行了中位时间为5.5年的随访调查，结果显示处于阶段A/B的人群高达56%；对5年生存率的调查发现阶段A/ B的患者生存率都在95%以上，而阶段C患者的生存率为75%，至阶段D生存率仅为20%。
也就是说心衰的高危患者是一个庞大的人群，早期识别阶段A/B人群对于减少心衰发病率、死亡率和改善预后至关重要。
我国有庞大的高血压人群，如果不进行早期干预，心衰发病率和死亡率攀升会很明显。
临床试验显示，在心血管疾病高危患者中，通过将血压降低至120/80mmHg，可使主要心血管事件显著降低，其中心衰风险可降低38%。
因此，A、B、C三期患者的起始治疗血压阈值应定为小于130/80mmHg，在安全和耐受的前提下能控制在120/80mmHg以下则更好。
用药过程3注意药物是降压治疗的主要方式。
虽然所有类型的抗高血压药物均能降低血压，但在降低心衰发病或进展方面，不同类型的药物间存在显著差异。
更为重要的是，有些药物可诱发或加重心衰，应尽量避免。
降压治疗相关的荟萃分析显示，在心衰预防方面，应该优先选择血管紧张素转化酶抑制剂（即普利类，ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（沙坦类，ARB）、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂。
高血压引起心力衰竭的发病机制
高血压引起心力衰竭的发病机制04级临床3班第3小组许玥，刘祺，邓瑞芬，王爽，杨勇，于杰，李玲玲摘要：高血压是心衰的最常见病因之一，心脏是高血压最主要的靶器官。
由于长期的血压增高，可以导致以左室肥厚为主要特征的心脏病变，临床上见心脏扩大，心搏有力。
这种代偿可以维持相当长时间，但是长期的高血压可引起心肌细胞过度肥大，心肌细胞变性坏死，纤维化和代偿功能降低，最终导致心肌代偿功能失调，出现左室扩张心脏收缩，舒张功能降低，每搏量，射血分数及心排出量减少而发生心力衰竭。
从高血压，左室肥大到心室重构到心力衰竭是高血压导致心力衰竭的基本过程。
关键词：心力衰竭，高血压，心室重构心力衰竭时一种复杂的临床症状群，使各种心脏病的严重阶段，具有很好的致残率及病死率。
据美国Framingham的心脏研究发现，中毒心力衰竭患者，2年内有37%的发生死亡，平均存活时间仅1.7年。
我国上海地区心力衰竭的调查发现,高血压病导致心力衰竭的病因占36. 0 %。
高血压病左室构形和功能变化的认识已趋向一致。
高血压引起心力衰竭的机制可以从血流动力学，神经内分泌调节以及心肌细胞和细胞外基质的改变这3个方面来解释。
1.血流动力学异常长期的高血压克导致巡官结构重塑，变现为管壁增厚，小动脉和微动脉稀疏，心脏的后负荷增加，心肌代偿性肥厚，左室舒张功能受损，而且舒张功能异常早在还未发生左室肥厚时就出现。
有30%-40%的患者出现舒张功能不全早于收缩功能不全[9]。
心脏发生左室肥厚时，舒张与收缩功能发展逐渐恶化。
肥厚的心肌出现扩张，心室腔增大，左室舒张期充盈量则下降，继而引起左房压升高，肺毛细血管楔压升高，升高到一定程度时出现肺淤血的症状和体征，右心房扩大出现体循环淤血。
进而心指数下降时，出现低排血量的症状和体征。
[5]2.神经内分泌调节激活这些机制主要包括内皮素系统、一氧化氮、Ca2 + 、肾上腺素及其受体和肾素-血管紧张素系统的病理生理作用,以及在发生心力衰竭时的心肌细胞及细胞外基质的病理变化。
心衰可不是小事，高血压患者别再大意
心衰可不是小事，高血压患者别再大意1.高血压概述高血压是一类较为常见的心血管综合征，其最为主要的临床体征便是体循环动脉压不断升高。
在服用降压药的情况之下，非同日测量3次血压，若收缩压均高于140毫米汞柱或是舒张压均高于90毫米汞柱，便可被基本判定是高血压。
在日常生活之中，高血压这一病症发病非常普遍，其是诱发心脑血管疾病诸多因素之中最为重要的一项因素，同时容易伴随脑卒中、心肌梗死、心脏衰竭和慢性肾脏疾病等多种并发症，其致残率以及致死率非常之高。
日常所说的高血压类型往往是原发型，这一类型发病人数往往占据着高血压患病人数的九成以上。
时至目前，高血压其致病因尚未完全明确，且诸多个体其发病原因以及发病机制各不相同，存在着较大的个体差异性。
1.心衰发病机制在正常的生理条件之下，心脏内在的泵血功能是可以满足人体的代谢要求的，泵血功能其具体性表现指标是心输出量，这一指标可以伴随着机体的代谢效率提升而有所提升。
然而受到多元化致病因素的影响之下，例如高血压疾病的影响，心脏其收缩与舒张功能出现了障碍，换句话说便是心脏的泵血功能出现了障碍，导致了心脏的输出量呈现出绝对不足或是相对不足的态势，难以有效满足机体在进行代谢过程中所需进行的消耗，这一病理过程以及综合症便被称之为是心力衰竭。
如若心脏出现泵血功能障碍，其最为基本的机制便是心脏其收缩以及舒张功能出现原发性的下降以及继发性的下降，同时心肌的舒缩功能会出现障碍，之后便导致了心力衰竭症状出现。
不论是什么类型的心力衰竭病症，其在发病的环节均会呈现出心输出量不足以及心室充盈受限的状况出现，同时这也是心脏衰竭之时暴露出的诸多临床症状以及体征出现的源头。
1.高血压患者罹患心衰的主要症状对于心脏衰竭病症有所了解的人员均可知晓，不论是何种心血管疾病，均有可能会引发心衰疾病出现，在这些疾病之中，高血压是其最为常见的致病因素之一。
高血压病人在罹患心衰之时，身体可能会出现如下异常状况：在心衰病症患病早期，往往并不会出现过多的症状，较容易被人忽视；但随着病情的不断加重，其会使得人自身感觉疲倦或是无力，容易感到头晕目眩，甚至是感觉到头晕以及呼吸困难；此外，还会出现活动受限的状况，常常在夜间入睡之时，需要靠着较高的枕头入睡，其心跳频率也会不断加快，即使是在休息的过程中，也会出现这样的状况；另外，患者的足部、脚踝、腿部甚至是腹部会呈现出肿胀的状况。
警惕心衰的信号
典型案例：十余年高血压致心衰出现洪先生，今年68岁，罹患高血压十几年了，近一个月来，爬楼梯或者进行体力劳动以后，他总是感觉胸闷、气短喘促；夜里睡觉时，枕着原来的枕头总觉得不舒服，呼吸困难，必须把枕头垫高，甚至有时需要半卧，呼吸才能顺畅；同时他还发现一天的尿量也有所减少，双脚和小腿出现了浮肿，劳累后情况会加重。
这些症状的出现，让洪先生十分痛苦，家人赶紧陪他去医院诊治，经过检查，医生诊断其为高压性心脏病合并心衰。
医生解析：心衰有三大重要信号对于洪先生出现的夜睡不能平卧、胸闷喘促、尿少浮肿等症状，医生说，这是心衰的三大重要信号，患有高血压、冠心病等疾病的心衰高危人群应该提高警惕，心衰对人体健康的危害巨大，这些信号一旦出现，应立即到医院进行诊治。
医生进一步解释说，患者之所以会出现夜睡不能平卧的情况，主要是左心衰竭会导致患者呼吸困难的缘故。
左心一旦出现衰竭，左心室无法将在肺内进行了气体交换的动脉血及时输送到身体各处，导致血液瘀滞在肺脏的血管中，肺内血管瘀血后会导致肺组织水肿，气道的阻力增加，肺活量就会变小，肺的弹性降低，吸入少量气体后就得向外呼气，因此会导致呼吸困难，而如果患者平卧的话，呼吸面积会比直立或坐位时更小，所以呼吸困难的症状会更严重，导致患者夜睡不能平卧。
胸闷喘促也是心衰的重要信号之一，患者往往频繁干咳、胸闷气喘，活动或劳累后症状会加重，出现这一信号后要警惕左心衰的发生。
这是由于左心衰会造成肺瘀血，引发支气管黏膜水肿，导致分泌物增多，使呼吸道通气受阻，因此会出现胸闷喘促的现象。
值得提醒的是，一些患者，尤其是有慢性肺部疾患的患者，他们往往认为是支气管炎或者哮喘发作而耽误病情，其实患者和家人可以自我判断，心衰导致的胸闷喘促跟患者的体位有密切关系，当患者处于卧位时症状比较重，处于坐位或者立位时症状较轻，并且常在夜间发作。
尿少浮肿同样是心衰的一大信号，由于心功能减退以后，心排血量降低，全身的有效循环血量就会随之减少，肾血流不足会导致患者24小时总尿量减少；另外由于夜间平卧休息，回心血量增多，肾脏的血流比白天好，所以夜尿会相应增加。
心衰的小结
心衰的小结心力衰竭（心衰）是一种常见且严重的心血管疾病，其病程复杂、严重程度不一，且具有高死亡率。
心衰可以由多种原因引起，如冠心病、高血压、心肌炎、心肌病等。
本文将从定义、病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗等方面进行总结。
心衰是指心脏无法提供足够的氧气和营养物质以满足全身组织的需要。
病因方面，虽然有多种疾病可以导致心衰的发生，但最常见的原因是冠心病和高血压。
冠心病引起心肌缺血，导致心肌功能受损；高血压则增加了心脏负荷，导致心脏扩大和肥厚，最终引起心衰。
在病理生理方面，心衰主要表现为心肌收缩力下降和舒张功能减弱。
心肌收缩力下降会导致心排血量减少，使全身器官缺氧；而舒张功能减弱则导致心脏充盈压力增加，进一步影响心排血量。
此外，心衰还伴有心肌重塑、血管紧张素-醛固酮-交感神经系统激活等复杂的病理生理改变。
在临床表现方面，心衰常引起心脏性症状和肺部症状。
心脏性症状包括气急、心悸、乏力、顽固性水肿等；肺部症状则主要表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等。
此外，心衰还可能引起肝功能异常、肾功能减退等全身性表现。
在诊断方面，心衰的诊断主要依靠临床症状和体征、心电图、心脏超声等辅助检查。
临床上常根据心衰的病程分为急性和慢性心衰，临床症状和治疗也有所不同。
心衰的治疗可以分为非药物治疗和药物治疗两个方面。
非药物治疗主要包括限制盐摄入、控制水分摄入、戒烟、限制饮酒、控制体重、合理锻炼等。
药物治疗方面，常使用利尿剂、血管扩张剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等药物。
除了药物治疗，心衰还可能需要心脏的手术治疗，如心脏起搏器植入、心脏再同步化治疗（CRT）、心脏移植等。
对于一些心衰严重、保守治疗无效的患者，心脏移植可能是唯一的治疗选择。
总之，心衰是一种严重且常见的心血管疾病，其病因多样，病理生理复杂，临床表现多样。
在诊断和治疗方面，常依靠临床症状和体征、辅助检查和药物治疗等。
未来，对于心衰的早期诊断和治疗，以及心衰的预防将是研究的重点。
心衰诱发6个常见原因
心衰诱发6个常见原因心衰是心脏功能逐渐减退或无法维持身体需求导致心脏泵血能力减弱的一种心血管疾病。
心衰的引起可以有多种原因，因此可能有多种不同的治疗方案。
1. 高血压高血压是心衰的主要原因之一。
长期的高血压可以导致心脏肌肉的肥厚，然后增加心脏的工作负担，从而导致心衰。
因此，对于有高血压的人来说，通过控制自己的饮食，以免过多攝取含有高胆固醇和高脂肪的食品，进行适当的运动，这将有助于预防心衰的发生。
2. 冠心病冠心病也是导致心衰的一个常见原因。
冠心病指心脏血管供应血液的动脉发生了狭窄或者阻塞，这时心肌的供血将会受到影响，进而造成心肌缺血，导致心肌的损失。
心肌受到损害后，即可能会发生心衰。
冠心病的预防方法一般为：保持健康的饮食习惯，如少摄入高胆固醇，高脂肪的食品；保持良好的睡眠，保持身体的正常体重，戒烟和戒酒，以及进行适量的运动。
3. 心脏瓣膜病另一个导致心衰的原因是心脏瓣膜病。
瓣膜疾病也可能会影响心脏的工作，导致心脏的泵血能力下降，导致心衰症状的出现。
4. 心肌炎心肌炎是由细菌和病毒感染心肌引起的疾病。
这时，炎症会对心肌产生直接损害，导致心脏不再能有效地泵血，而进一步引发心衰。
预防心肌炎的方法为：保持良好的卫生条件，避免接触感染源。
发现感染后及时就医治疗。
5. 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征又称为睡眠呼吸暂停综合症，通常是由于呼吸道肌肉张力的丧失所导致的。
它可以引起呼吸暂停，并导致夜间低氧血症。
据研究，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是心衰的一种危险因素。
因此，及时就医治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合症，可以降低心衰发生的风险。
6. 饮食不当长期不合理的饮食习惯，例如高盐、高脂、高油的食物，可能会加速动脉硬化，增加心脏负担，导致心肌的收缩力下降并增加心衰的风险。
因此，人们应该采用合理的饮食习惯来保持身体的健康。
可以选择吃些富含维生素和矿物质的天然食物，这有助于降低心衰的风险。
总之，心衰的诱发原因有很多种，对于每一个人都应该了解，提前预防才能到达良好的效果。
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高血压左室肥厚（LVH）
在高血压的检出率约26%~38%
h LVH是最强的预测心血管疾病危险性的指标
h 高血压伴LVH 者心血管患病率四倍于无LVH 者
LVH (超声心动图测定)
男性:
心血管事件发生率增高2倍
心血管死亡率增高5倍
女性
心血管疾病发生率增高2倍
Framingham 资料:
LVH 是老年人心血管疾病的独立危险因子
→心室扩张
高血压左室肥厚（LVH）
血压升高起一定作用，但与血压相关性差 各种促生长因子对LVH起重要作用 有高血压家族史的子女，在血压正常时就可早期出现
LVH和左室舒张功能障碍 有的药物虽有明显的降压作用，由于激活神经激素，
反可促进LVH ，如minoxidil；肼屈嗪
遗传因素、神经激素、血压等等，均参与作用 高血压的病理性心肌细胞肥大伴心肌收缩功能受损,最终将 导致心室扩张、引起收缩性心力衰竭。
病因：
冠心病 高血压病 风湿性心瓣膜病 其他
2012 42.0% 13.0%
25.2%
19.8
2015 51.2%， 21.8%
16.6%
10.4
由上述可看出，高血压病与冠心病目前已成为
我县心力衰竭主力军，且有大步流星上升态势
。
定义
❖心力衰竭（heart failure）简称心衰，是 指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功 能发生障碍，不能将静脉回心血量充分 排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动 脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循 环障碍症候群，此种障碍症候群集中表 现为肺淤血、腔静脉淤血。
ACE抑制剂：
ACE Inhibitors ---A Cornerstone of the Treatment of Heart Failure
Braunwald E N Eng J Med 1991
ACE抑制剂：
原发性高血压是由遗传和环境因素综合 造成的。2005年美国高血压学会（ASH ）提出，高血压是一个由许多病因引起 的处于不断进展状态的心脑血管综合征 ，可导致心脑和血管功能与结构的改变 。因此，原发性高血压治疗的主要目的 是最大限度地降低心脑血管的死亡和病 残的总危险。
流行病学调查
普安县人民医院心内科心衰住院病例共362例 回顾性调查提示：
心肌重塑
心肌重塑的特征
病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 ECM的过度沉积或降解增加
临床表现为：
心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状）
心肌重塑
心肌细胞肥大
压力超负荷：
肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚
容量超负荷：
→向心性心室肥厚
肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长
心衰治疗决策的演变
90年代～2001 ----修复衰竭心肌的生物学性质 阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和 心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键
心衰治疗概念的根本性转变： 从短期的、血液动力学/ 药理学措施转变为 长期的、修复性策略、目的是有利地改变衰竭
心脏的生物学性质 。
心衰的治疗目标
l 应不仅仅是改善症状、提高生活质量 l 更重要的是针对心肌重塑的机制 l 延缓和逆转心肌重塑的发展 l 从而降低心衰的死亡率和病残率
高血压对心力衰竭进程的 影响和干预
目前的医学发展水平和检查手段，能够 发现导致血压升高的确切病因，称之为继 发性高血压；反之，不能发现导致血压升 高的确切病因，则称为原发性高血压。高 血压人群中多数为原发性高血压，但明确 诊断原发性高血压，需首先除外继发性高 血压。
目前认为，继发性高血压占高血压人群 的5%～10%，但随着医学发展水平和检 查手段的不断进展，继发性高血压的比 例将不断增加，原发性高血压的比例会 不断下降。
已列为标准治疗或常规治疗的药物
1. 利尿剂 2. ACE抑制剂 3. 受体阻滞剂 4. 地高辛疗的药物
• 利尿剂：有液体滁留的全部心衰患者 • ACE抑制剂：全部心衰患者，除非有禁忌征 • 受体阻滞剂：无液体滁留、病情稳定的全部
心衰患者， 除非有禁忌征 • 地高辛：为缓解症状时加用
心衰治疗决策的演变
血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂等 治疗早期： 对血流动力学的改变不明显，甚至恶化； 长期应用： 却能逆转心肌重塑；改善心肌的生物学功能； 左室射血分数增加；临床情况改善； 提高生活质量； 成功地降低心衰的死亡率和病残率
地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用， 亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药（DIG试验）
对心衰发生发展机制的认 识
心衰治疗概念的根本性转变
心衰发生发展的机制
50年代~80年代： ❖ 初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了
对循环的不良作用 ❖ 血液动力学异常与症状相关； ❖ 与心衰进展、长期预后、死亡率无关
90年代～至今 ❖ 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的
长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能 的变化 ❖ 导致心室射血/充盈功能低下
50～60年代 洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率 利尿剂：大大改善水肿
60～70年代 血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑ 降低前负荷→减轻肺淤血
70～80年代 cAMP依赖性正性肌力药（inodilator） —β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂
心衰治疗决策的演变
大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明:
正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效 应，长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加
(From hope to hype How we gone astray) (Heart Failure: A prophecy in 2001)
□ 提示：血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性
□ 对以血液动力学为治疗终点提出了质疑
高血压ECM
高血压ECM的变化有二种类型：
反应性纤维化 修复性纤维化
心肌间质纤维化的后果：
心肌僵硬度增加 舒张期充盈受损；诱发舒张性心力衰竭
心肌纤维化使心电传导的各向异性增加 导致恶性室律失常、猝死
心衰治疗决策的演变
50年代～80年代——纠正血液动力学异常“强心、 利尿、扩血管” 一直被认为是经典的“心衰常规治疗”