高血压对心衰的影响
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
高血压对心力衰竭进程的 影响和干预
目前的医学发展水平和检查手段，能够 发现导致血压升高的确切病因，称之为继 发性高血压；反之，不能发现导致血压升 高的确切病因，则称为原发性高血压。高 血压人群中多数为原发性高血压，但明确 诊断原发性高血压，需首先除外继发性高 血压。
目前认为，继发性高血压占高血压人群 的5%～10%，但随着医学发展水平和检 查手段的不断进展，继发性高血压的比 例将不断增加，原发性高血压的比例会 不断下降。
ACE抑制剂：
ACE Inhibitors ---A Cornerstone of the Treatment of Heart Failure
Braunwald E N Eng J Med 1991
ACE抑制剂：
心衰治疗决策的演变
血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂等 治疗早期： 对血流动力学的改变不明显，甚至恶化； 长期应用： 却能逆转心肌重塑；改善心肌的生物学功能； 左室射血分数增加；临床情况改善； 提高生活质量； 成功地降低心衰的死亡率和病残率
地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用， 亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药（DIG试验）
病因：
冠心病 高血压病 风湿性心瓣膜病 其他
2012 42.0% 13.0%
25.2%
19.8
2015 51.2%， 21.8%
16.6%
10.4
由上述可看出，高血压病与冠心病目前已成为
我县心力衰竭主力军，且有大步流星上升态势
。
定义
❖心力衰竭（heart failure）简称心衰，是 指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功 能发生障碍，不能将静脉回心血量充分 排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动 脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循 环障碍症候群，此种障碍症候群集中表 现为肺淤血、腔静脉淤血。
高血压ECM
高血压ECM的变化有二种类型：
反应性纤维化 修复性纤维化
心肌间质纤维化的后果：
心肌僵硬度增加 舒张期充盈受损；诱发舒张性心力衰竭
心肌纤维化使心电传导的各向异性增加 导致恶性室律失常、猝死
心衰治疗决策的演变
50年代～80年代——纠正血液动力学异常“强心、 利尿、扩血管” 一直被认为是经典的“心衰常规治疗”
原发性高血压是由遗传和环境因素综合 造成的。2005年美国高血压学会（ASH ）提出，高血压是一个由许多病因引起 的处于不断进展状态的心脑血管综合征 ，可导致心脑和血管功能与结构的改变 。因此，原发性高血压治疗的主要目的 是最大限度地降低心脑血管的死亡和病 残的总危险。
流行病学调查
普安县人民医院心内科心衰住院病例共362例 回顾性调查提示：
心肌重塑
心肌重塑的特征
病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 ECM的过度沉积或降解增加
临床表现为：
心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状）
心肌重塑
心肌细胞肥大
压力超负荷：
肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚
容量超负荷：
→向心性心室肥厚
肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长
心衰治疗决策的演变
90年代～2001 ----修复衰竭心肌的生物学性质 阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和 心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键
心衰治疗概念的根本性转变： 从短期的、血液动力学/ 药理学措施转变为 长期的、修复性策略、目的是有利地改变衰竭
心脏的生物学性质 。
心衰的治疗目标
l 应不仅仅是改善症状、提高生活质量 l 更重要的是针对心肌重塑的机制 l 延缓和逆转心肌重塑的发展 l 从而降低心衰的死亡率和病残率
对心衰发生发展机制的认 识
心衰治疗概念的根本性转变
心衰发生发展的机制
50年代~80年代： ❖ 初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了
对循环的不良作用 ❖ 血液动力学异常与症状相关； ❖ 与心衰进展、长期预后、死亡率无关
90年代～至今 ❖ 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的
长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能 的变化 ❖ 导致心室射血/充盈功能低下
50～60年代 洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率 利尿剂：大大改善水肿
60～70年代 血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑ 降低前负荷→减轻肺淤血
70～80年代 cAMP依赖性正性肌力药（inodilator） —β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂
心衰治疗决策的演变
大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明:
正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效 应，长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加
(From hope to hype How we gone astray) (Heart Failure: A prophecy in 2001)
□ 提示：血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性
□ 对以血液动力学为治疗终点提出了质疑
已列为标准wk.baidu.com疗或常规治疗的药物
1. 利尿剂 2. ACE抑制剂 3. 受体阻滞剂 4. 地高辛
1 ~ 3联合应用，或1 ~ 4联合应用
已列为标准治疗或常规治疗的药物
• 利尿剂：有液体滁留的全部心衰患者 • ACE抑制剂：全部心衰患者，除非有禁忌征 • 受体阻滞剂：无液体滁留、病情稳定的全部
心衰患者， 除非有禁忌征 • 地高辛：为缓解症状时加用
→心室扩张
高血压左室肥厚（LVH）
血压升高起一定作用，但与血压相关性差 各种促生长因子对LVH起重要作用 有高血压家族史的子女，在血压正常时就可早期出现
LVH和左室舒张功能障碍 有的药物虽有明显的降压作用，由于激活神经激素，
反可促进LVH ，如minoxidil；肼屈嗪
遗传因素、神经激素、血压等等，均参与作用 高血压的病理性心肌细胞肥大伴心肌收缩功能受损,最终将 导致心室扩张、引起收缩性心力衰竭。
高血压左室肥厚（LVH）
在高血压的检出率约26%~38%
h LVH是最强的预测心血管疾病危险性的指标
h 高血压伴LVH 者心血管患病率四倍于无LVH 者
LVH (超声心动图测定)
男性:
心血管事件发生率增高2倍
心血管死亡率增高5倍
女性
心血管疾病发生率增高2倍
Framingham 资料:
LVH 是老年人心血管疾病的独立危险因子
目前的医学发展水平和检查手段，能够 发现导致血压升高的确切病因，称之为继 发性高血压；反之，不能发现导致血压升 高的确切病因，则称为原发性高血压。高 血压人群中多数为原发性高血压，但明确 诊断原发性高血压，需首先除外继发性高 血压。
目前认为，继发性高血压占高血压人群 的5%～10%，但随着医学发展水平和检 查手段的不断进展，继发性高血压的比 例将不断增加，原发性高血压的比例会 不断下降。
ACE抑制剂：
ACE Inhibitors ---A Cornerstone of the Treatment of Heart Failure
Braunwald E N Eng J Med 1991
ACE抑制剂：
心衰治疗决策的演变
血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂等 治疗早期： 对血流动力学的改变不明显，甚至恶化； 长期应用： 却能逆转心肌重塑；改善心肌的生物学功能； 左室射血分数增加；临床情况改善； 提高生活质量； 成功地降低心衰的死亡率和病残率
地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用， 亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药（DIG试验）
病因：
冠心病 高血压病 风湿性心瓣膜病 其他
2012 42.0% 13.0%
25.2%
19.8
2015 51.2%， 21.8%
16.6%
10.4
由上述可看出，高血压病与冠心病目前已成为
我县心力衰竭主力军，且有大步流星上升态势
。
定义
❖心力衰竭（heart failure）简称心衰，是 指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功 能发生障碍，不能将静脉回心血量充分 排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动 脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循 环障碍症候群，此种障碍症候群集中表 现为肺淤血、腔静脉淤血。
高血压ECM
高血压ECM的变化有二种类型：
反应性纤维化 修复性纤维化
心肌间质纤维化的后果：
心肌僵硬度增加 舒张期充盈受损；诱发舒张性心力衰竭
心肌纤维化使心电传导的各向异性增加 导致恶性室律失常、猝死
心衰治疗决策的演变
50年代～80年代——纠正血液动力学异常“强心、 利尿、扩血管” 一直被认为是经典的“心衰常规治疗”
原发性高血压是由遗传和环境因素综合 造成的。2005年美国高血压学会（ASH ）提出，高血压是一个由许多病因引起 的处于不断进展状态的心脑血管综合征 ，可导致心脑和血管功能与结构的改变 。因此，原发性高血压治疗的主要目的 是最大限度地降低心脑血管的死亡和病 残的总危险。
流行病学调查
普安县人民医院心内科心衰住院病例共362例 回顾性调查提示：
心肌重塑
心肌重塑的特征
病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 ECM的过度沉积或降解增加
临床表现为：
心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状）
心肌重塑
心肌细胞肥大
压力超负荷：
肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚
容量超负荷：
→向心性心室肥厚
肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长
心衰治疗决策的演变
90年代～2001 ----修复衰竭心肌的生物学性质 阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和 心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键
心衰治疗概念的根本性转变： 从短期的、血液动力学/ 药理学措施转变为 长期的、修复性策略、目的是有利地改变衰竭
心脏的生物学性质 。
心衰的治疗目标
l 应不仅仅是改善症状、提高生活质量 l 更重要的是针对心肌重塑的机制 l 延缓和逆转心肌重塑的发展 l 从而降低心衰的死亡率和病残率
对心衰发生发展机制的认 识
心衰治疗概念的根本性转变
心衰发生发展的机制
50年代~80年代： ❖ 初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了
对循环的不良作用 ❖ 血液动力学异常与症状相关； ❖ 与心衰进展、长期预后、死亡率无关
90年代～至今 ❖ 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的
长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能 的变化 ❖ 导致心室射血/充盈功能低下
50～60年代 洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率 利尿剂：大大改善水肿
60～70年代 血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑ 降低前负荷→减轻肺淤血
70～80年代 cAMP依赖性正性肌力药（inodilator） —β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂
心衰治疗决策的演变
大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明:
正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效 应，长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加
(From hope to hype How we gone astray) (Heart Failure: A prophecy in 2001)
□ 提示：血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性
□ 对以血液动力学为治疗终点提出了质疑
已列为标准wk.baidu.com疗或常规治疗的药物
1. 利尿剂 2. ACE抑制剂 3. 受体阻滞剂 4. 地高辛
1 ~ 3联合应用，或1 ~ 4联合应用
已列为标准治疗或常规治疗的药物
• 利尿剂：有液体滁留的全部心衰患者 • ACE抑制剂：全部心衰患者，除非有禁忌征 • 受体阻滞剂：无液体滁留、病情稳定的全部
心衰患者， 除非有禁忌征 • 地高辛：为缓解症状时加用
→心室扩张
高血压左室肥厚（LVH）
血压升高起一定作用，但与血压相关性差 各种促生长因子对LVH起重要作用 有高血压家族史的子女，在血压正常时就可早期出现
LVH和左室舒张功能障碍 有的药物虽有明显的降压作用，由于激活神经激素，
反可促进LVH ，如minoxidil；肼屈嗪
遗传因素、神经激素、血压等等，均参与作用 高血压的病理性心肌细胞肥大伴心肌收缩功能受损,最终将 导致心室扩张、引起收缩性心力衰竭。
高血压左室肥厚（LVH）
在高血压的检出率约26%~38%
h LVH是最强的预测心血管疾病危险性的指标
h 高血压伴LVH 者心血管患病率四倍于无LVH 者
LVH (超声心动图测定)
男性:
心血管事件发生率增高2倍
心血管死亡率增高5倍
女性
心血管疾病发生率增高2倍
Framingham 资料:
LVH 是老年人心血管疾病的独立危险因子