糖尿病酮症酸中毒 (3)
2023糖尿病酮症酸中毒处理规范(全文)
2023糖尿病国症酸申毒处理规范（全文）糖尿病酣症酸中毒（DKA）是一种罕见但真高潜在致死性的高血糖危象，可见于1型和2型糖尿病患者。
对于来诊断为糖尿病的人群，DKA可为首发表现。
自同体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物，同葡萄糖－样，酣体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状态下的重要能量来源。
当机体糟供应障碍（饥饿、禁食、严重的饪赈反应时），体内葡萄糖量减少，或病理状态下（如糖尿病），膜岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍肘，脂肪酸不得已成为主要供能物质，在肝脏内氧化生成大量酣体。
DKA的诊断标准包括存在血糟＞13.9mmol/L，动脉血pH<7.30 （动静脉血差值约0.02～0.15，也可取静脉血，一般不影响诊断）, [HC03－］三18 mmol/L，阴离子闯隙（A G)> 10～12mmol/L。
血和原酣阳性进一步支持DKA的诊断，高条件的机构可定量测定尿／血清β经丁酸，诊断｜蜀值为>3.0mmol/L。
在DKA管理的阜期阶段应遵循几个重要步骤：1在开始静脉输液前采集血液进行代谢谱检测；2.在1小时内输注1L 0.9%NaCI3在开始膜岛素治疗前确保押水平＞3.3m Eq/L（必要时静脉补押）；4.启动膜岛素治疗。
5，.阴离子闯隙纠正到正常。
液体疗法OKA患者的液体丢失约为6-9L，应在24-36小时内补足血窑量，50%在前8-12小时补完。
OKA患者液体复苏茵选等渗盐水（0.9% NaCl），以15-20ml/k g/h的速率滴洼，随后以4-14m L k g/h的速率给予低渗盐溶液（0.45% NaCl ) , 使水进入细胞内，注意快速输洼低渗液体可引起脑水肿。
如果患者出现低纳血症，建议以150-250ml/h的速率继续输洼0.9%NaCl，直至血制达到正常。
若患者无明显肾功能损害，血筐内和血管外窑量复苏将剌激渗透性利尿，降低血糖，并增强膜岛素的外周作用。
糖尿病酮症酸中毒的护理PPTppt课件全篇
三阶段疗法（二）
第二阶段： 起点：血糖降至14mmol/l以下时， 将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4 ：1 目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA
静脉输液治疗要点
目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压， 恢复有效血容量。 要求：快速建立2～3条静脉通道。 其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。
另一条给予补液：
3、发病机制
主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖 2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高， 超过利用，不断堆积 酮体升高 3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加， PH下降
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
（二）胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
尿失禁，易污湿床单
胰岛素护理治疗
准确执行小剂量胰岛素治疗：使血糖稳步下降 DKA病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，且剂量不宜随时调整 在病程的第一个24h，均采用持续静滴胰岛素治疗。 及时监测血糖：依血糖水平随时调整胰岛素剂量。 当班者应警惕低血糖的发生：心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状 应及时报告医生并立即测血糖， 必要时推注高渗糖 低血糖处理流程
起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生
2、病因
感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 饮食不当 其它： 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外等
酮症酸中毒PPT课件
补钾量根据血钾的情况参考如下
• 血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h • 氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入， 不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾 一次，以调整钾盐的入量。
• 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、 肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体 的含量为0.3~5mg/dl，其中30%为乙 酰乙酸，70%为ß -羟丁酸，丙酮极少量。 肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一 定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱 和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从 尿中排出。
胰岛素缺乏 绝对或相对
• 静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅 仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存 在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰 乙酸和ß -羟丁酸的酶类活性还没有降低， 仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至 250-300mg/dl需要4-5h ，而酮体的 消失大约需要12-24h。
补 液
• 低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中 毒最主要的死亡原因，因而积极有效的 补液十分重要。补液的原则是先快后慢、 先盐后糖。
脱 水
• 由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞 内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大， 增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖 阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排 出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利 尿丢失的水约为75~150ml/Kg。 • 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大 量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出 的水分。
纠 正 低血钾
开始胰岛素和补液治疗后，随着血容 量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血 钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾 正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时 血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。
酮症酸中毒的诊治讲述
糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症 ，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。 典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红 细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少， 但随着水和电解质的补充可迅速降至正常
能量不足 饥饿感↑
蛋白质分解
多食
氨基酸
氮丢失
高血糖
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水 →渴感↑ 饮水↑ 酸中毒
糖尿病相关病理生理
酮尿症
酮体的生成
正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游 离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提 供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A 转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为 乙酰乙酸、ß -羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß -羟丁酸 是有机酸，丙酮为中性
低血钾
糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血 钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和 频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为 正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。
主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞 内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病 人脱水，血容量不足
Ⅱ型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病):由于胰岛β细胞分泌胰 岛素不足或靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致
青年成熟期发病型糖尿病：是一种罕见的遗传性β细胞功 能缺陷症，属常染色体显性遗传继发性糖尿源自：多由一些遗传代谢病和内分泌疾病所致
酮症酸中毒
酮症酸中毒(DKA)
诱因：
1.感染. 2.饮食不当 3.治疗不当：胰岛素治疗中断或不适 当减量。 4.其他应激：创伤、妊娠与分娩、大 手术等
酮症酸中毒(DKA)
病理生理
• 酸中毒 • 严重失水 • 电解质平衡紊乱 • 携氧系统失常 • 周围循环 • 周围循环衰竭和肾功能障碍 • 中枢神经功能障碍
酮症酸中毒(DKA)
治疗： • 单纯性酮症：
鼓励进食进水、输液、根据血糖调整 胰岛素剂量，使血糖控制良好。 • DKA一经诊断，需立即抢救
酮症酸中毒(DKA)
DKA抢救治疗措施：
• 输液 • 胰岛素治疗 • 纠正电解质及酸碱平衡失调 • 处理诱发病和防治并发症 • 加强护理
酮症酸中毒(DKA)
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。 2. 血 ①血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L ②血酮体升高，多大于4.8 mmol/L
酮症酸中毒(DKA)
③ 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为 13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L ；血PH<7.35；BE负值增大(<―2.3 mmol/L)；AG增大。 ④电解质： 血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。 血钠、血氯降低。 ⑤尿素氮和肌酐可升高（肾前性） ⑥血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高 ⑦血清淀粉酶和脂肪酶升高
酸中毒
酮症酸中毒(DKA)
葡萄糖 TCA 脂肪酸 丙酮酸 草酰乙酸
乙酰CoA 乙酰乙酸
β- 羟丁酸
丙酮
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
严重失水
原因： 1 高血糖加重渗透性利尿、酮体排出均可带 走大量水分 2 酸中毒加重水分丢失 3 胃肠道症状使水分摄入减少、体液丢失。
酮症酸中毒
3. 补充胰岛素 首次静脉推注10～20IU，继以小剂量胰岛素持续静脉滴注或胰岛素泵持续皮下输注，速度为速度为0.1u/（kg·h）或每小时4～6u。，该方法可使血浆胰岛素浓度维持较高而均匀的水平，并显著减少静脉输注量、降低心力衰竭风险。血糖下降以每小时3～5mmol/L为宜，对于极少数需使用很大剂量胰岛素的患者，应考虑存在胰岛素抵抗可能，可根据病情加用胰岛素增敏剂或肾上腺皮质激素治疗。
【临床表现】
1. 症状 出现明显的多饮、多尿，伴恶心、呕吐、纳差；可有广泛剧烈腹痛、腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症；由于酸中毒，呼吸深而快，严重者出现Kussmaul呼吸，呼出气体中有丙酮味（烂苹果味）。神经系统可表现为头晕、头痛、烦躁，病情严重时可有反应迟钝、表情淡漠、嗜睡和昏迷。
【诊断依据】
1. 血糖 多在16.7~33.3mmol/L，有时可达33.3～55.5mmol／L。
2. 尿酮 尿酮体测定方法简单，但需注意的是：当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。另外，酮体测定采用硝普盐反应，但硝普盐仅能与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应较弱，而不与β—羟丁酸反应，体内缺氧时，乙酰乙酸转变为羟丁酸，此时血中以β羟丁酸为多，约30倍于乙酰乙酸，而尿中以β羟丁酸为主，造成酮体阴性的假象，易漏诊。故直接测定血中β-羟丁酸比测定酮体更为可靠。随着治疗，大量β羟丁酸氧化为乙酰乙酸，用硝普钠法测定的血和尿酮体水平可能反而较治疗前高，给人以治疗无效的错觉，而实际上患者体内的血β羟丁酸水平已经在下降。因此不宜用硝普盐法测定尿酮体来监测疗效。
病理生理】
在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。由于大量有机酸聚积消耗了体内碱贮备，超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒。另外，由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，从而引起脱水。
酮症酸中毒
一、简介糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。
二、机理糖尿病—酮症—酸中毒—昏迷（不同的阶段，不同的表现）││诱因酮体堆积诱因：1、感染：肺部感染、肠道感染、泌尿系感染2、胰岛素或口服药物治疗中断或剂量不足3、饮食不当：多食、少食4、强应激：创伤、手术、妊娠、分娩临床表现前驱症状：糖尿病三多一少症状加重临床期：恶心、呕吐、食欲减退、头痛、嗜睡、烦躁，面颊潮红呼气有烂苹果味晚期：严重脱水（尿少、皮肤弹性差、脉弱、血压下降、迟钝、昏迷）特殊表现：以腹痛为首发症状（原因：1.假性腹膜炎：a、酸中毒刺激腹膜神经丛，引起腹肌紧张b、毒性产物刺激腹膜，致腹膜脱水，腹腔内脏微循环障碍；2.细胞内缺钾，酸碱失衡，水电解质紊乱，引起胃扩张和麻痹性肠梗阻。
）辅助检查血常规、尿常规、生化、血气分析1、尿检：尿糖、尿酮体强阳性，可有蛋白尿、管型尿2、血检：血糖：增高(多在16.7～33.3mmol/L)；酮体：阳性；二氧化碳结合力：下降；血气PH值降低；总钾降低，血清钾可正常或降低（酸中毒时钾进入细胞内）；尿素氮、肌酐可升高（血液浓缩）；血白细胞升高（应激、血液浓缩）三．诊断要点•糖尿病病史，用药情况，消化道症状及意识障碍；•有诱因；•查体：脱水、脉搏快、呼吸快、血压下降、呼吸有酮味、嗜睡、浅深昏迷；•化验:1.尿糖阳性、尿酮阳性；2.血糖升高；3.CO2 - CP↓、PH↓、K＋、Na＋、正常或下降、BUN↑；4.WBC↑（感染或脱水）。
•注意！•血糖不高甚至低血糖的糖尿病酮症酸中毒•（可能原因：病程后期进食少、不适当地应用胰岛素降低血糖者、肾脏排糖量增加、其他未知原因等。
）治疗•一、补液•二、降糖•三、补钾•四、补碱•五、去除诱因和防治并发症一、补液（静脉+胃肠道）1、总量：第一天：4000～6000ml，重者可达8000ml；2、速度：先快后慢：第一个2小时1000～2000ml，以后每2小时500～1000ml，24小时完成总量；3、性质：a、血糖超过13.9mmol/L时，用生理盐水；（目的是降糖）b、血糖低于13.9mmol/L时，用5%葡萄糖+对冲量胰岛素糖：胰岛素=4:1目的是维持渗透压、能量的供给、消除酮体。
2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治
2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治摘要糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，临床中易误诊、漏诊。
加强对DKA的认识，早期识别并及时规范治疗DKA对减少并发症和死亡率、改善预后至关重要。
DKA治疗中应注意识别并及时处理脑损伤，减少死亡率和后遗症的发生。
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，严重影响儿童健康及生命。
早期识别、正确处理对减少死亡率和后遗症的发生非常重要。
然而，在临床实践中仍然存在误诊、漏诊，处理不恰当导致严重并发症和后遗症的发生。
一、DKA的发生率和高危因素世界范围报道的新诊断1型糖尿病(type1diabetesme11itus,T1DM)合并DKA发生率存在很大的地域差异，如欧洲和北美新发糖尿病患者DKA发生率在15%~70%[1,2,3,4,5]o高危因素包括年龄较小、诊断延迟、社会/经济地位较低以及居住在T1DM患病率较低的国家/地区。
我国多中心调查显示,新发T1DM 的DKA发生率约为50%,不同地区之间的DKA发生率波动在24.6%~89.7%,其中诊断延迟是DKA发生的最主要原因[6]o再发DKA的诱因包括有意或无意遗漏胰岛素注射，使用胰岛素泵的患者在泵故障无法输送胰岛素时，也会迅速发展为DKA o我国已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%各中心波动在1.1%~24.1%[7]o诱因主要有感染、中断胰岛素注射、饮食异常导致血糖控制欠佳。
在感染等应激状态下，如败血症、外伤或高热等，由于反调节激素的浓度明显增加，会出现相对胰岛素缺乏，表现为代谢失代偿。
新发2型糖尿病的DKA 发生率为5%~25%[8z9]0以往报道的儿童DKA的死亡率为0.15%~0.30%,是危害儿童健康的危重症。
早期识别、正确、及时、恰当的处理对减少DKA的发病率和病死率具有非常重要的意义。
二、DKA发生的病理生理机制DKA是由于循环胰岛素不足和反调节激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素）增加导致的。
糖尿病酮症酸中毒疑难病例讨论模板
糖尿病酮症酸中毒疑难病例讨论模板糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性酸中毒，常见于1型糖尿病患者，也可发生于2型糖尿病患者。
本病例讨论旨在提高临床医生对糖尿病酮症酸中毒的认识，提高诊断和治疗水平。
一、病例介绍患者，男，32岁，因“口渴、多饮、多尿2年，意识模糊1天”入院。
患者2年前无明显诱因出现口渴、多饮、多尿，餐后血糖波动在7.0-11.0mmol/L，未正规治疗。
1天前出现意识模糊，伴恶心、呕吐，就诊于当地医院，测血糖33.0mmol/L，给予胰岛素治疗后意识模糊加重，转入我院。
二、查体体温：37.5℃，脉搏：120次/分，血压：90/60mmHg，呼吸：28次/分，口唇发绀，皮肤湿冷。
心肺腹部查体无异常发现。
三、辅助检查1. 血常规：白细胞计数12.0×109/L，中性粒细胞比例80%，血红蛋白130g/L，血小板300×109/L。
2. 尿常规：尿糖3+，尿酮体3+，尿蛋白（-）。
3. 血糖：33.0mmol/L。
4. 血酮体：3.5mmol/L。
5. 血气分析：pH 7.2，碳酸氢根15mmol/L，二氧化碳分压25mmHg。
6. 电解质：钾3.5mmol/L，钠135mmol/L，氯98mmol/L。
7. 肝功能：谷丙转氨酶28U/L，谷草转氨酶35U/L，总胆红素15.2μmol/L。
8. 肾功能：血肌酐82μmol/L，尿素氮7.5mmol/L。
四、诊断根据患者病史、临床表现和辅助检查结果，诊断为糖尿病酮症酸中毒。
五、治疗1. 立即停止口服降糖药物，给予短效胰岛素治疗，每小时给予胰岛素1U/kg。
2. 充分补液，首选生理盐水，根据患者尿量和血钠浓度调整补液速度。
3. 纠正电解质紊乱，给予补钾、补钙治疗。
4. 纠正酸中毒，给予5%碳酸氢钠溶液静脉滴注。
5. 处理并发症，如感染、心力衰竭等。
六、讨论1. 糖尿病酮症酸中毒的病因和发病机制糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏，导致机体脂肪分解加速，产生大量酮体，酮体堆积导致代谢性酸中毒。
酮症酸中毒血糖标准
酮症酸中毒血糖标准
酮症酸中毒是一种严重的并发症，通常与糖尿病相关。
它是由
于体内缺乏足够的胰岛素而导致血糖过高，机体开始分解脂肪产生
大量酮体，导致血液酸性增加。
血糖标准是指血液中的葡萄糖浓度
范围，正常情况下，血糖浓度应该在 3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dL）之间。
而酮症酸中毒的血糖标准则会有所不同。
在酮症酸中毒的情况下，血糖通常会显著升高，一般超过
13.9mmol/L（250mg/dL）。
这是因为在缺乏足够胰岛素的情况下，
细胞无法有效地利用葡萄糖，导致血糖水平升高。
高血糖是酮症酸
中毒的一个主要特征，因此在诊断和治疗酮症酸中毒时，血糖水平
的监测至关重要。
此外，需要注意的是，对于不同年龄段的人群，血糖标准可能
会有所不同。
例如，儿童和老年人的血糖标准范围可能略有不同。
因此，在评估酮症酸中毒患者的血糖水平时，医生会考虑患者的年
龄和整体健康状况。
总的来说，酮症酸中毒的血糖标准是指血糖浓度显著升高，通
常超过13.9mmol/L（250mg/dL）。
然而，对于个体患者而言，确切
的血糖标准还需要结合临床情况和医生的专业判断来确定。
如果你或他人出现可能与酮症酸中毒相关的症状，应及时就医并接受专业的诊断和治疗。
糖尿病酮症酸中毒
昏迷――诊断思路
3、昏迷患者接诊要点 （1）问诊要点 起病的缓急，昏迷的伴发症状，发病前服药史 既往病史：有无糖尿病史、慢性肾炎、肺心病 、高血压、癫痫病史、有无传染病史 了解发病现场和环境。 病人的年龄也能提供诊断线索：40岁以下的病例中， 药物、癫痫以及脑和脑膜感染是常见病因；在40岁以上 的病例中，更为常见的病因则是心脑血管疾病和代谢性 疾病。
1概念：昏迷是高级神经活动处于严重抑制状态 ，对内、外环境的强烈刺激（声、光、 疼痛刺激）都不能唤起觉醒。 昏迷是常见的危急症状，必须尽早诊断处理 2昏迷的常见病因：“AEIOU,低低糖肝暑” A－脑动脉瘤，E－精神、神经病，I－传染病， O－中毒， U－尿毒症， 低－低血糖，低－低血k、 cl，糖－糖尿病， 肝－肝性脑病，暑－中暑。
糖尿病酮症酸中毒 -实验检查
血白细胞：升高，可高达15×109/L，中性粒
细胞增多。血红蛋白、红细胞压积增高(失水) 肾功能：血尿素氨和肌酐常增高 血浆渗透压：常轻度升高，有时可达330 mmol/L 尿：尿糖，尿酮强阳性, 可有尿蛋白和管型尿
糖尿病酮症酸中毒 并发症
（1）吸入性肺炎 （2）急性心肌梗死 （3）静脉血栓形成 （4）弥漫性血管内凝血 （5）脑水肿
病例一
查体：BP135/85mmHg，轻度昏迷，Kussmaul呼吸， 双肺呼吸音粗，无啰音，HR90次/分，律整，无杂 音，腹软，肝脾未触及，角膜反射、瞳孔对光反射 存在，病理反射未引出。
检查：血糖45mmol/L，尿糖+++。血酮体 5.5mmol/L。尿酮体++。血pH值7.20，PaCO2 30mmHg，CO2CP 12mmol/L， [HCO3-]11mmol/L，阴离子间隙32.5mmol/L。 思考：患者昏迷的原因是什么？怎样处理？
糖尿病酮症酸中毒(DKA)3
06:50 血气分析(套)钠(Na) 132.0mmol/L,酸碱度 7.020,二氧化碳分 压 14.0mmHg,氧分压 142.0mmHg,碳酸 氢根 3.6mmol/L,乳酸 0.70mmol/L 2012.12.08 06:51 血淀粉酶淀粉酶(SAmy) 79U/L；
2012.12.08
初步诊断： 1.腹痛待查：
胰腺炎？ 急性胃肠炎？ 2.糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 3.陈旧性肺结核
诊疗计划
1.大量补液、纠正电解质紊乱等对症支
持治疗 。 2.控制血糖。
进一步检查
Байду номын сангаас
2012.12.08 09:50 生化大套(套)钾(K) 3.71mmol/L,血 糖（GLU） 28.48mmol/L,游离脂肪酸 1132uEq/L,胆 固醇(Tch) 6.90mmol/L,甘油三酯(TG) 6.84mmol/L,肌 红蛋白 12.70ng/ml； 2012.12.08 13:18 血气分析(套)酸碱度 7.100,二氧化 碳分压 17.0mmHg,氧分压 177.0mmHg,碳酸氢根 5.3mmol/L； 2012.12.08 13:24 电解质六项(套)钾(K) 2.94mmol/L, 氯(CL) 114.6mmol/L,磷(PHOS) 0.23mmol/L,钙(Ca) 1.87mmol/L； 2012.12.08 16:29 血气分析(套)酸碱度 7.130,二氧化 碳分压 22.0mmHg,氧分压 171.0mmHg,碳酸氢根 7.3mmol/L； 2012.12.08 16:32 电解质六项(套)钾(K) 3.25mmol/L, 钠(Na) 141.2mmol/L,氯(CL) 113.0mmol/L,钙(Ca) 1.89mmol/L；
糖尿病酮症酸中毒 (3)PPT
病因
• 4.应激状态 • 创伤、手术、急性心肌梗死、妊娠和分娩、
心力衰竭等。 • 5.精神因素 • 严重精神创伤、紧张或过度疲劳时。 • 6.伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多 • 如肢端肥大症、皮质醇增多症。 • 7.不明原因〔10-30%〕
头晕、委靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。局 部患者有不同程度的意识障碍。
实验室检查
•一、尿液检查 •1．尿糖：常强阳性。 •2．尿酮体：常呈强阳性。 •3．有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、
镁、磷、氯、铵及HCO3-等排泄增多。 •※当肾功能减退或明显受损时尿糖、尿酮体减少。
实验室检查
•一、尿液检查 •1．尿糖：常强阳性。 •2．尿酮体：常呈强阳性。 •3．有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、
治疗
• 2、胰岛素治疗 • 每小时0.1 u/kg胰岛素参加生理盐水中持续静脉滴
注，每2小时测定血糖，根据血糖下降情况进展调 整。 • 胰岛素首次负荷量：短效胰岛素10-12u iv。 • 假设开场2小时血糖不降或反升，胰岛素量加倍。 • 在停顿静脉滴注胰岛素前1 h，皮下注射短效胰岛 素(一般剂量8 u)，以预防血糖上升
鉴别诊断
• 二、酮症 •1、饥饿性酮症酸中毒 •2、酒精性酮症酸中毒 •三、腹痛
急性胰腺炎、急性胆囊炎等急腹症 病史、体征及辅助检查
治疗
•一、治疗原那么 •尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖； 纠正电解质及酸碱平衡；积极寻找并消除诱因，防 治疗并发症，降低死亡率。 •二、早期治疗 •早期病症轻，脱水不严重、酸中毒属轻度且神志清 醒的患者，给予正规胰岛素应用，鼓励多饮水。
治疗
酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒一．定义当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。
当在体内积聚过多而发生代谢性酸中毒时，叫糖尿病酮症酸中毒。
这是糖尿病的一种严重急性并发症。
简单的说，DKA就是这两件坏事同时严重发生：胰岛素严重缺乏和脱水。
二．酮症的原因任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引起酮症酸中毒的发生，常见的诱因如下：1.感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。
2.急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。
3.胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足。
4.胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。
5.妊娠和分娩。
6.对胰岛素产生了抗药性。
7.过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物（每天小于100克）。
8.其他不明因素约占10%~30%三．临床症状多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦燥、呼吸深快、呼气中有烂苹果味(丙酮)。
随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。
至晚期各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。
感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。
少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。
部分病人以DKA为首发表现。
实验室检查尿酮体呈强阳性，血糖明显升高，血酸度增高（PH值降低，二氧化碳结合力减低）。
四．预防糖尿病的治疗不是一两片药可以解决的，血糖的控制与生活方式密切相关，建议糖尿病患者在日常工作生活中，注意以下几个方面：注意饮食饮食调节对于糖尿病人最为重要。
工作繁忙，应酬多的糖尿病人最容易出问题，因此，糖尿病人必须解决好这个问题，尽量减少应酬性宴会。
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• 1.有糖尿病症状，任何时间的血糖 ≥200mg/dl(11.1mmol/L)
• 2.空腹血糖≥126mg/dl(7.0mmol/L)。空腹是 指至少禁食8小时。
• 3.一次OGTT试验，餐后2小时血糖 ≥200mg/dl(11.1mmol/L），按照WHO方法 口服75克葡萄糖进行葡萄糖耐量试验（成 人），小儿1.75g/kg 3分钟内吃完。
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处理流程
• 评估是否DKA及程度
• 评估脱水程度 <5% 皮肤弹性降低、粘膜干 燥、心跳加快；5-10% 毛细血管充盈时>=3 秒，眼窝塌陷；>10% 外周脉搏弱或无法触 及、低血压、休克、无尿
• 计算患儿液体需要、小剂量胰岛素维持
• 治疗病因
• 动态监测 生命体征、意识、瞳孔、进出量、 血糖、电解质、（包括磷、镁等）、尿素 氮、肌酐、渗透压、血气分析
并发症
1.急性并发症 酮症酸中毒 低血糖 感染
2.中期并发症 Maur ial 综合征 性成熟迟缓 注射部位皮下脂肪组织萎缩或肥厚 关节活动受限 反复发生低血糖可影响智力 骨质疏松 白内障 血糖自我调节障碍
3.慢性并发症
微血管病变基础上发生肾脏病变和视网 膜病变为多见。国外报道1型糖尿病死于肾 衰的占40%。是国外致盲和截肢的头号杀 手。
周循环依然不好可以重复，可以使用4%-5% 的白蛋白10ml/kg • 假如病人呕吐+意识障碍，可用鼻胃管引流 • 假如孩子需要在专业中心停留1小时以上， NS应该保持在10ml/kg/小时的速度1-2小时， 以后5ml/kg
补液治疗
• 纠正脱水：生理盐水20ml/kg（1h),然后 0.45%氯化钠10 ml/kg（2-3h)
血磷
2，3－二磷酸甘油
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症
酸中毒
பைடு நூலகம்
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭
中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
诱发因素
饮食过量
忘记服药或 注射胰岛素
高血糖情况下 剧烈运动
严重疾病或 手术期间处理失当
• 补钾：3-6mmol/kg/d（低钾患儿在扩容后， 用胰岛素治疗前补钾；高钾患儿应在排尿 后补钾）
• 当血糖降到12-15mmol/L时，液体应换为含 糖液。
胰岛素应用1
胰岛素一般在补液后1 h开始应用，特别是对有休克的患 儿，只有当休克恢复、含钾盐水补液开始后，胰岛素才可 应用。这样避免钾突然从血浆进入细胞内导致心律紊乱。 只有当临床状况稳定后，口服液体可耐受时才逐渐减少静 脉输液，最后过渡到皮下胰岛素注射的常规治疗。
DKA 定 义
• 1.大量糖尿（>55mmol/L)和酮尿 • 2.高血糖（>11.1mmol/L) • 3.PH<7.3 • 4.HCO3－<15mmol/L且脱水达到5%或以上 • 5.有或无呕吐 • 6.有或无嗜睡 • 7.极少部分病人血糖不升高
发病机制与病理生理
胰岛素 升糖激素
血糖高 但利用 障碍
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则： 1.纠正脱水，恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒（尽量不纠正）。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧， 可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生 危险，还可增加血浆渗透压，因此应该慎 用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸氢 盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有机 酸的排泄。
2．生化检查
⑴血糖：>11.1mmol/L。
⑵血酮：可超过8．6mmol/L。
⑶血PH值：HCO3－
PH<7.3 或 HCO3<15mmol/L
轻度酸中毒
PH<7.2 或 HCO3<10mmol/L
中度酸中毒
PH<7.1 或 HCO3<5mmol/L
重度酸中毒
⑷血清电解质：钠、氯化物↑ ，K＋↓。
⑸血尿素氮、肌酐↑ 。
⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。
鉴别诊断
低血糖昏迷 (hypoglycemia)
注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体 力活动过度等病史。
饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症 状。
BS<2.8mmol/L。
临床特点 糖尿病类型 诱因
血糖 血酮 血渗透压 尿酮体 血钠
高渗性非酮症糖尿病昏迷
小剂胰岛素最初量为0．1 U/kg/h，可使用输液泵输入。 血糖下降速度一般为每小时2～5 mmol／L。胰岛素输注速 度一般不低于0．05 U／kg/h。小剂量胰岛素静脉输注应 持续至酮症酸中毒纠正(连续2次尿酮阴性，血pH>7．3， 血糖下降至12 mmol／L以下)，必要时可输入含糖的1/3— 1/2张晶体液，以维持血糖水平为8—12 mmoI/L。
二、体征 （一）神志。 （二）kussmaul呼吸，烂苹果气味。 （三）明显的脱水症状。 （四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低 血压、休克。 （五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误 为急腹症。
•
实验室及其他检查
1．一般检查
⑴尿糖： 强阳性。
⑵尿酮： 阳性。
⑶血象: 白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。
酮症酸中毒 胰岛素依赖型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足
高渗性糖尿病昏迷
非胰岛素依赖型糖尿病
使用利尿剂、皮质激素药物、 饮水不足、进食过多的糖
常>11.1mmol/L 明显增高 正常（280~300 mmol/L）
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高（≥320mmol/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
25% 10%
32%
33%
各种感染 胰岛素应用不当 饮食失调 应激：大手术、创伤、分娩以及精神刺激等
临床表现
一、症状 （一）有关诱因的临床表现（体温升高、 感染等） 。 （二）原有糖尿病症状加重，如烦渴、多 尿、消瘦、软弱等。 （三）消化道症状恶心、呕吐、腹痛。 （四）神经系症状头痛. 嗜睡、甚至昏迷。
DKA最初支持
确保气道开放（神智不清病人或严重昏迷 病人）
建立外周循环（两路） 心肺监护，特别心电监护 必要时吸氧（循环衰竭或休克病人） start 0.9% saline bolus (10ml/kg over
30 min) 抗生素
休克或昏迷时
• 面罩吸氧 • 0.9%NS10ml/kg,10-30分钟内输入（假如外