低钠血症与颅脑损伤
重症颅脑损伤并发低钠血症的诊疗分析
重症颅脑损 伤患者在治疗过程 中合 并低钠血 症非常多见 ， 但 因下丘脑 一 体激素轴损 伤引起 中枢性 低钠血症则 少见 ，主 垂 要包括 抗利 尿激素分 泌不 当综合 征Ｓ ＡＤＨ和脑性 盐耗 综合征 Ｉ ＣＳ ，二者 易混淆 ，如不及 时诊 断和治疗 ，可 能造成 严重后 Ｗ 果 。总结几年来 我科 ３ 例合并低钠血症 的重症颅 脑损伤患者 临 １ 床资料 ，其中包括ＳＡＤ ８ 、Ｃ Ｗ Ｎ ，现报告如 下。 Ｉ Ｈ Ｎ Ｓ ２ １ 临床资料与方法 １ １ 一般资料 男性１ Ｎ ，女性 ｌ例 ，年龄 １ ～６ 岁 ， ． ８ ３ ７ ９
患者在 治疗过程 中又 出现意识障碍加深 、
抽搐 ，骨窗 口压力升高复查 Ｃ Ｔ示颅内血肿 ，脑挫 裂伤未扩大或 已吸收减少或 已手术清除 ，血钠值均＜ｌ５ ３ｍｍｏ／ 其 中轻度者 ｌＬ， ９ １５ ３ ｍｍｏ／ ） Ｎ（２ ～１ ５ ｌＬ ，中度者 １例 （２ ～１５ ０ １ ０ ２ｍｍｏ／ ） ｌ Ｌ ，重度 者２ ＜１０ 例（ ２ ｍｍｏ／ ） ｌ Ｌ 。综合临床表现和实验室检查 ，３ 例低钠 ｌ 血症 患者 中８ 例为ＳＡＤＨ、２ 为Ｃ Ｗ。 Ｉ 例 Ｓ １ ３ 治疗方法 所有患者在积极治疗原发病的 同时 ，常 ． 规进行血 电解质 、血糖 、肾功 能、 中心静脉压 、尿量 、２ ｄ￣ ４＇ 时
向细 胞 内转 移 ， 引 起 渗 透 性 脑 水 肿 和 颅 内 压 升 高 。Ｓ ＡＤＨ处 Ｉ 理 要 点 ：应 限水 治 疗 ，每 天 限制 水 摄入 量 在 １ ０ ｍｌ ０ ０ 以下 ，使 水 摄 入 量 等 于 或 低 于 显性 和 不 显 性 失 水 量 的 总 和 ，达 到 水 的 负 平
血钠＜ｌ５ ３ ｍｍｏ／ ｌ Ｌ以外 ，尿钠常低于２ ｍｍｏ／ ４ ０ １２ ｈ，范 围在（０ ８ ±２ ） ０ｍｍｏ／ ４ 以下 ，提示机体处于钠的负平衡状态 ，此类患 ｌ２ｈ 者单纯补钠能获疗 效。 ３ ２ ＳＡＤ ． Ｉ Ｈ Ｓ ＡＤＨ是 指体 内抗利尿 激素分泌异常增 Ｉ
颅脑外伤后顽固性低钠血症
健康教育
饮食指导：建议患者多喝水， 多吃含钠丰富的食物，如蔬 菜、水果、肉类等。
运动指导：建议患者适当运 动，如散步、慢跑等，以促 进血液循环和新陈代谢。
心理辅导：建议患者保持乐 观积极的心态，避免焦虑、 抑郁等不良情绪。
定期复查：建议患者定期到 医院复查，以便及时发现病 情变化并采取相应措施。
研究现状
顽固性低钠血症的定义和分类 顽固性低钠血症的病因和发病机制 顽固性低钠血症的诊断和治疗方法 顽固性低钠血症的预后和预防措施 顽固性低钠血症的研究热点和难点 顽固性低钠血症的未来研究方向和趋势
研究热点
01
顽固性低钠血症的病 因和发病机制
03
顽固性低钠血症的预 后和预防措施
02
顽固性低钠血症的诊 断和治疗方法
04
顽固性低钠血症与其 他疾病的关系和影响
发展趋势
研究方法：从临床研究
01
到基础研究，从动物实
验到人体试验
研究领域：从单一疾病
02 到多学科交叉，从单一
机制到多机制研究
研究手段：从传统方法
03 到现代技术，从实验室
研究到临床应用
研究目标：从病因到治
04 疗，从预防到康复，从
个体到群体
定期体检：定期进行体检，及时发 现并治疗颅脑外伤
及时治疗：发现颅脑外伤后，及时进 行治疗，避免顽固性低钠血症的发生
治疗方法
药物治疗：使用利尿 剂、抗利尿激素等药
物进行治疗
激素治疗：使用皮质 醇、醛固酮等激素进
行治疗
饮食控制：限制钠盐 摄入，增加钾盐摄入
手术治疗：对于顽固性 低钠血症患者，可以考 虑进行手术治疗，如肾 上腺切除术、垂体瘤切
致低钠血症
颅脑损伤并发低钠血症诊治探讨
颅脑损伤并发低钠血症诊治探讨摘要】目的探讨颅脑损伤后并发低钠血症的临床诊断与治疗。
方法回顾分析86例颅脑损伤后出现低钠血症的临床资料。
结果营养性低钠血症42例抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）16例脑耗盐综合征（CSWS）28例，7例死于原发脑伤过重，1例死于颅内感染。
结论营养性低钠血症在临床上最常见，最易纠正，SIADH和CSWS有许多相似之处，但二者的发病机理不同，治疗原则截然不同，因此，正确诊治将提高颅脑损伤的治愈率。
【关键词】颅脑损伤低钠血症 SIADH CSWS 诊治【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）43-0034-02低钠血症是神经外科临床上较常见的电解质紊乱之一。
通常会伴随病情恶化，严重威胁到患者的生命安全，故应重视低钠血症的诊断与治疗；现将我科自2010年6月-2013年12月收治的86例颅脑损伤后低钠血症的诊治情况回顾分析，报告如下：1.资料与方法1.1 一般资料本组患者男56例，女30例；年龄14-85岁，平均42.5岁。
损伤原因：交通事故43例，高处坠落伤12例，打击伤2例，摔倒伤29例。
头颅CT示：脑挫裂伤并硬膜下血肿38例，脑挫裂伤并脑内血肿25例，颅骨骨折伴硬膜外血肿l3例，弥漫性轴索损伤8例，原发性脑干损伤2例。
患者入院后根据病情不同采取手术38例，非手术治疗48例。
临床表现：有精神萎靡或烦躁、嗜睡31例，其中20例原有意识障碍程度加深，16例表现头痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振，上述病例中12例有癫痫发作。
颅脑CT复查见迟发性颅内血肿再次手术8例。
实验室检查：患者入院时血钠均正常。
原发病治疗后2-10d均出现血钠降低、尿钠升高。
血钠均<130mmol/L，最低到112mmol/L，尿钠>80mmol/L，最高达150 mmol/L，住院期间经实验室检查证实。
1.2 治疗方法患者临床表现、体征改变时，及时复查头颅CT，排除迟发颅内血肿的情况下根据低钠血症的钠缺失程度、类型决定补钠的量及补钠方法；2.结果本组营养性低钠血症42例，抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）16例，脑耗盐综征（CSWS）28例，7例死于原发脑伤过重，1例死于颅内感染。
脑外伤低钠血症
蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人， 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%； 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中CSWS为8%。 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生
重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断与治疗
定义
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑 损伤后，约25%的患者为原发性。
CSWS病人重度低钠者（血钠<120mmol/L）时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法 在短时间内纠正电解质紊乱；
重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床诊治分析
重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床诊治分析目的探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗。
方法选取入住该院ICU的50例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的患者，其中男性患者为35例，女性15例，年龄在27~80岁，平均年龄为50岁。
对于SIADH 患者，对其施行限水治疗，给予适当调整脱水药剂量，并给予钠盐的补充以避免低钠性脑水肿的发生，治疗效果不明显的患者加用盐皮质激素治疗，以促进肾小管能够对钠更好的吸收。
对于CSWS患者，依据中心静脉压等对其补充血容量以及给予适量的抗利尿性激素治疗，同时给予钠盐的补充，包括每天生理需要的氯化钠，治疗的过程中，加强定期监测，包括中心静脉压、血钠、血浆渗透压、尿钠、尿量等。
结果经过治疗之后，患者中大部分血钠回升至正常水平，尿钠逐渐下降。
50例患者中，其中48例患者治疗6～20 d之内，血钠均恢复至正常水平；2例患者治疗3 d后自动出院、放弃治疗。
结论对于颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者，应给予及时的监测，尽早发现并治疗中枢低钠血症。
标签：重型颅脑损伤；中枢低钠血症；CSWS；SIADH；早期治疗重型颅脑损伤患者往往会出现水盐电解质的紊乱，其中低钠血症的发生率一般为16.5%，而并发中枢性低钠血症中主要有两种类型。
一种是CSWS即脑性盐耗型综合征，另一种为SIADH，即抗利尿激素分泌不当型综合征。
此两种综合征尽管临床表现相似，但是其处理的原则却存在差异。
而一旦并发中枢性低钠血症，其病死率则会升高至14.5%，故正确及时的诊断、分型、治疗可明显改善病人预后。
为探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗,该研究对入住该院的2010年2月—2011年2月间50例重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者进行了回顾性分析，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取该科50例重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者，其中男性患者为35例，女性15例，年龄在27~80岁，平均年龄为50岁。
重型颅脑损伤并发低钠血症的诊疗体会
重型颅脑损伤并发低钠血症的诊疗体会摘要目的：探讨重型脑损伤和低钠血症的病因诊断及治疗方法。
方法：对导致低钠血症的抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)、脑性盐耗综合征(CSWS)及尿崩症(DI)不同病因给予针对性治疗。
结果：除4例病人死亡外均恢复正常。
结论：根据造成低钠血症不同病因采取相应治疗方案，是治疗颅脑损伤后低钠血症的关键。
关键词重型颅颈损伤低钠血症脑性盐耗综合征抗利尿激素分泌不当综合征尿崩症资料与方法1998年1月～2005年5月收治重度颅脑损伤并发低纳血症22例，其中男16例，女3例；年龄19～20岁，平均49.5岁。
GCS评分4～7分，其中硬膜下血肿10例，硬膜下血肿并发脑挫裂伤6例，弥漫性轴索损伤4例，胼胝体出血2例。
经手术治疗17例，保守治疗5例。
临床表现及实验检查：均有不同程度意识障碍。
22例入院后2～10天出现低钠血症，血钠115～130mmol/L，其中多尿12例，少尿6例，尿量正常4例；8例出现呕吐，4例出现抽搐。
10例出现尿钠增加>80mmol/L，12例尿钠18mmol/L)，尿量多(>3000ml/日)和低血容量。
SIADH患者传统诊断标准是低钠血症(18mmol/L)，尿渗透压大于血浆渗透压，脱水或肢体末梢水肿，尿量正常甚至减少。
尿崩症诊断依据是多尿(>500ml/日)、烦渴、多饮、低比重尿<1.005、低渗透压与低钠血症或高钠血症。
治疗方案：本组6例诊断为尿崩症(DI)，给予垂体后叶素1～3U/小时(0.9%生理盐水250ml+垂体后叶素24U，缓慢静滴，随尿量调整滴数(一般为4～10滴/分)，控制尿量。
2周后尿量正常，临床症状消失。
6例诊断为CSWS，主要补充血容量，持续输入钠盐，使钠代谢维持正态平衡。
10例诊断为SIADH，主要采用限水，轻度患者限制每日摄入量1.0L直至血钠水平恢复正常，对于严重的有神智错乱、惊厥或昏迷者，给予3%～5%高渗盐水缓慢静滴。
颅脑外伤后并发低钠血症的原因与护理对策分析
颅脑外伤后并发低钠血症的原因与护理对策分析摘要：目的本次研究针对诱发颅脑外伤后并发低钠血症的原因进行分析，并实施相应护理对策。
方法从2020年1月-2022年6月期间我院收治的颅脑外伤患者中随机择取46例并发低钠血症患者作为观察对象，对诱发低钠血症的单因素进行分析，并针对原因制定针对性护理方案。
结果对颅脑外伤患者并发低钠血症患者影响因素进行分析发现，该疾病主要受到年龄、损伤程度、GCS评分、脑水肿、颅底骨折、蛛网膜下腔出血、手术等多种因素的影响。
结论影响颅脑外伤患者并发低钠血症的原因有很多，这与多种因素相关，因此需要采用科学的护理措施对颅脑损伤患者进行干预，最大程度降低低钠血症发生可能性，是一项具有重要意义的研究。
关键词：护理措施；颅脑外伤；低钠血症；影响因素颅脑外伤属于神经外科高危疾病之一，导致该疾病产生的主要原因是外力损伤，比如说：高处坠落、跌倒摔伤、交通事故等，具有较高的致死率[1]。
颅脑损伤需要及时进行治疗，以免病情持续发展，对其他脏器、神经组织造成损伤，还会诱发多种并发症产生。
低钠血症是颅脑外伤患者经常发生的一种并发症，会加重病情，增加临床治疗难度[2]。
因此，本次研究加强对颅脑外伤后并发低钠血症患者的影响因素进行分析，并制定出有效预防护理对策进行干预，尽可能减少低钠血症产生。
详细研究流程如下：1资料与方法1.1一般资料从2020年1月-2022年6月期间我院收治的颅脑外伤患者中随机择取46例并发低钠血症患者作为观察对象。
46例合并症患者中，年龄最小者25岁、年龄最大者76岁，平均年龄（49.6±3.6）岁，男性患者26例、女性患者20例。
所有研究对象的一般资料纳入软件SPSS20.0系统发现P＞0.05，具有可比性。
1.2研究方法在检查之前，护理人员提醒患者保持空腹状态接受检查，在清晨抽取患者静脉血作为血液标本，抽取5ml静脉血液，对血钠水平经检测，结合临床症状进行初步评估。
重症颅脑损伤并发低钠血症的观察与护理
重症颅脑损伤并发低钠血症的观察与护理低钠血症是重型颅脑损伤患者中常见的并发症，可以出现明显的水盐代谢紊乱，进一步加重继发性颅脑损伤，甚至危及生命。
所以重症颅脑损伤后并发的低钠血症更应该引起高度重视。
作者对32例重型颅脑损伤患者并发低钠血症的原因进行分析，采取相应的护理措施并加强对病情的观察，降低了因并发低钠血症的病死率。
【关键词】重症脑损伤；低钠血症；护理1 临床资料1．1 一般资料本组32例，男19例，女13例；年龄18~67岁，平均45岁。
致伤原因：交通事故20例，钝击伤7例，坠落伤5例。
入院后均行头颅CT 检查，广泛性脑挫裂伤、弥漫性脑肿胀18例，颅内血肿14例，其中包括硬脑膜外血肿7例，硬脑膜下血肿4例，脑内血肿3例，入院时GCS评分均＜8分。
1．2 临床表现32例患者在入院后8~10 d出现低钠血症，血钠117~132 mmol/L。
首先症状为精神及意识状态改变，表现为神智淡漠、嗜睡、头痛、乏力的有10例，其中以尿多为症状的有9例，尿正常7例，24 h尿钠＞80 mmol/L。
2 并发低钠血症的原因及处理2．1 ADH分泌异常综合征有23例因为ADH分泌异常综合征引起的低钠血症。
其主要原因是下丘脑受损后抗利尿激素过量分泌，通过刺激肾远曲小管和集合管的抗利尿激素V2受体，促进水的重吸收，致使体内水钠储留，造成低钠血症。
经过限制入水量，尿量＜1 L/d 。
根据医嘱给予呋塞米肌内注射40 mg，2次/d，根据缺钠量适当加用3%NaCl，并静脉滴注地塞米松10 mg/d，3 d 后血钠均回升至正常。
2．2 尿崩症尿崩症也是低钠血症形成原因之一[1]，本组有5例出现尿崩症而引起低钠血症。
常见于暴力损伤垂体柄，使抗利尿激素分泌减少，尿液增多，使血钠减少，经过补充氯化钠和盐皮质激素，并给予垂体后叶素治疗后血钠恢复正常。
2．3 颅脑损伤中脑盐低耗综合征(CSWS)颅脑损伤中脑盐低耗综合征也是造成低钠血症原因之一，颅脑损伤中脑盐低耗综合征是由于颅内病变诱发肾性耗盐而引起低钠血症和细胞外液容积的减少，本文6例诊断为脑性盐低耗综合征，经过补充3%高渗盐水300 ml/d,8 d 后血钠正常。
颅脑损伤患者低钠血症的相关因素分析的开题报告
颅脑损伤患者低钠血症的相关因素分析的开题报告一、研究背景颅脑损伤是一种常见的严重外伤，其发病率和死亡率较高。
颅脑损伤患者往往需要长期的住院治疗和康复，而低钠血症则是颅脑损伤患者中发生率较高的一种电解质紊乱。
低钠血症可以诱发颅内水肿、脱髓鞘等一系列严重的病变，加重患者病情，影响治疗效果，甚至带来严重的后果。
因此，对于颅脑损伤患者低钠血症的相关因素进行深入分析，可以为患者的治疗和康复提供有效的参考，具有重要的临床意义。
二、研究目的本研究旨在探讨颅脑损伤患者低钠血症的相关因素，为临床治疗提供参考，以期提高颅脑损伤患者的治疗效果和治愈率。
三、研究内容和方法1. 研究内容（1）收集颅脑损伤患者的临床基本资料、病史、诊断结果等信息。
（2）分析颅脑损伤患者低钠血症的相关因素，包括患者的年龄、性别、住院天数、病情严重程度、营养支持情况、药物治疗情况等。
（3）采用统计学分析的方法分析颅脑损伤患者低钠血症的相关因素，比较不同性别、不同年龄、不同住院天数和不同病情严重程度患者低钠血症发生率的差异性，并进行多元回归分析，确定影响低钠血症发生的主要因素。
2. 研究方法（1）收集颅脑损伤患者的临床数据，并整理、存档。
（2）采用统计学方法，比较不同性别、不同年龄、不同住院天数和不同病情严重程度患者低钠血症发生率的差异性，并进行多元回归分析。
（3）通过数据分析，确定颅脑损伤患者低钠血症的相关因素。
四、研究预期结果通过本研究，预期可以确定颅脑损伤患者低钠血症发生的相关因素，为临床治疗提供参考，以期提高颅脑损伤患者的治疗效果和治愈率。
同时，本研究可以为低钠血症的预防和治疗提供实际意义上的参考。
颅脑损伤并发低钠血症93例相关分析
为 ５ ．％ 。经 检 验 ， ８３ 三组 脑损伤 的低 钠血症 发生 率有 显 著差异 ， 有统计学意义 （ ０ ０ ） 中、 ｐ＜ ．５ ， 重型 颅脑外 伤更易 发
生低钠血症。 ２ ２ 发生低钠血症的 ９ ． ３例患者中 ， Ｃ 评分为 ３～ ＧＳ ５分的 ２ １
例 患者 的血 清钠 浓 度 平 均 为 １５６ｍ ｏ Ｌ 治 疗 后 血 钠 浓 度 １． ｍ ｌ ， ／
现代医院 ２１ ００年 ４月 第 １ 第 ４期 ０卷
专 业 技 术 篇
Ｍ ｄｍ ｏｐｔ ｐ ２ １ ｌ ０Ｎ ｏ ｅ Ｈ ｓｉ ｌ ｒ ０ ０Ｖｏ １ ｏ４ ａＡ
１４４ 统计学处理 ．．
将所得 各项数 据进行 统计 ， 计量 资料
现为逐渐加重的低血钠 、 高尿钠 综合 征 ， 国内对此综 合征 的
数据均数用 孟± 表示 ， 行两组 间 ｔ ｓ 进 检验 ， 数资料进 行两 计
组 间 ’ 检验 ， ｃ 统计学 意义 用 ｐ表示 ， ０ ０ Ｐ＜ ．５表 示差异 有统
计 学 意义 。 ２ 结 果
命 名、 定义和治疗仍有 出入 ， 基本 可 以分为 ｃ ￣ｓ和 ＳＡ Ｈ ｓｒ ＩＤ 两大类 －ｊ ＩＤ ２。ＳＡ Ｈ是 由于 中枢 神经 系统损 伤使渗 透压 调 节 中枢 功能紊乱 ， 致使抗利尿激 素（ Ｄ 分 泌增多 ， Ａ Ｈ） 肾小管
型、 严重程度 、 低钠血症 出现时 问、 治疗 方法 、 治疗效果 。对 各相关指标行统计学 处理 ， 总结其临床特 点 ， 考察各 因素与 低钠血症 的相互关系 ， 筛选 出与低钠血症 发生发展密切相关
的因素。
本组 ９ ３例 ， ５ 男 ４例 ， ３ 女 ９例 ； 龄 ｌ 年 ６—７ ５岁 ， 均 平 ３． ７ ０岁 ； Ｃ 评分 ３～８分 ５ Ｇ Ｓ ７例 ， 以上 ３ ８分 ６例 ； 伤原 因 致
重型颅脑损伤合并低钠血症115例临床分析
重型颅脑损伤合并低钠血症115例临床分析目的探讨重型颅脑损伤合并低钠血症的诊治方法。
方法对115例重型颅脑损伤合并低钠血症患者的临床诊治情况进行总结分析。
结果营养性低钠血症70例，抗利尿激素异常分泌综合征14例，脑性耗盐综合征31例。
营养性低钠血症和脑性耗盐综合征均给予补盐、补水治疗，抗利尿激素异常分泌综合征行限水治疗或限水补盐治疗。
42例1周内纠正，29例2周内纠正，11例3周内纠正，5例4周内纠正，28例因病情较重死亡。
结论临床上营养性低鈉血症最常见，也最易纠正；抗利尿激素异常分泌综合征较少见，易误诊误治；营养性低钠血症和脑性耗盐综合征需要补液补盐治疗，而抗利尿激素异常分泌综合征则应该以限水治疗为原则。
故要重视三者间的鉴别诊断，正确的诊断是治愈的关键。
标签：重型颅脑损伤；低钠血症；营养性低钠血症；抗利尿激素异常分泌综合征；脑性耗盐综合征低钠血症是神经外科临床上较常见的电解质紊乱之一。
严重的低钠血症能导致死亡，亦能加重原发疾病，使原发病死亡率升高，故应重视低钠血症的诊断与治疗。
近5年来，笔者所在医院共收治重型颅脑损伤181例，其中115例出现低钠血症，占63.5%，现报道如下。
1?资料与方法1.1?一般资料选取笔者所在医院115例重型颅脑损伤合并低钠血症患者，其中男80例，女35例；年龄5～78岁，平均（41.3±12.7）岁。
GCS评分：3～4分17例，5～6分39例，7～8分59例。
硬脑膜外血肿16例，硬脑膜下血肿20例，脑挫裂伤并脑内出血42例，弥漫性轴索损伤11例，蛛网膜下腔出血19例，脑干损伤7例。
血钠130～135 mmol/L的62例，血钠120～129 mmol/L的42例，血钠血浆渗透压；（3）尿钠排出增加，尿钠>20 mmol/L或尿钠>80 mmol/24 h；（4）中心静脉压>12 cm H2O；（5）临床上无脱水和水肿；（6）肾功能、肾上腺皮质功能、甲状腺功能正常。
重型颅脑损伤合并低钠血症183例诊治分析
重型颅脑损伤合并低钠血症183例诊治分析低钠血症是重型颅脑损伤病人中极为常见的并发症之一，神经外科医生在临床工作中因特别关注颅脑损伤本生的治疗而容易忽视低钠血症的诊断和治疗，从而带来比较严重的后果甚至导致病人死亡。
中枢性低钠血症分为脑性盐耗综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）两型。
我院于2007年1月至2011年12月共收治重型颅脑损伤合并低钠血症患者183例，效果满意，报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组男112例，女71例；年龄14-81岁，平均45.8岁。
从致伤原因看，交通事故伤76例，殴打伤44例，高空坠落伤32例，外因所致跌倒伤23例，其它8例。
从头颅CT检查结果看，脑挫裂伤合并颅内血肿108例，单纯脑挫裂伤51例，外伤性蛛网膜下腔出血15例，原发性脑干损伤9例。
入院后格拉斯哥昏迷评分（GCS评分）均在3-8分之间，为重度颅脑损伤。
入院后手术治疗135例，其中开颅二次及以上者26例，保守治疗48例。
1.2 临床表现出现精神差、神志淡漠、嗜睡或躁动等症状者51例，意识障碍逐渐加深出现昏迷者67例，出现纳差、腹胀、恶心、呕吐等消化道症状43例，15例出现抽搐发作，19例表现为一过性尿崩，16例出现眼窝凹陷、皮肤干燥等脱水征，且上述病人中有多种症状叠加出现的情况。
本组病人均于入院3-12天通过静脉抽血化验电解质等发现并诊断低钠血症。
1.3 实验室检查入院后常规查血常规、尿常规、电解质等，发现低钠血症者根据病情随时复查电解质。
必要时行24h尿钠定量、锁骨下静脉穿刺中心静脉置管测压等以区别诊断SIADH和CSWS。
1.4 治疗方法轻度低钠血症患者调整糖、盐液体输入的比例即可以纠正；中、重度患者则需根据补钠公式计算补钠量。
重型颅脑损伤低钠血症的临床分析与治疗
重型颅脑损伤低钠血症的临床分析与治疗目的：探讨重型颅脑损伤患者并发低钠血症的临床特点及诊断与治疗。
方法：收集46例重型颅脑损伤患者并发低钠血症的临床资料，分析其临床表现、实验室检查和治疗措施，按不同类型分别给予不同治疗。
结果：本组分为四型，因摄入不足或经强力脱水利尿引起的单纯性低钠血症24例，脑性盐耗综合征（CSWS）13例，抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）7例，尿崩症2例。
24例单纯性低钠血症、11例CSWS、6例SIADH经对症处理，尿钠、尿量、血钠逐渐恢复正常；2例尿崩症患者好转，血钠维持在正常和轻度低钠血症之间；2例CSWS、1例SIADH治疗中死亡。
结论：重型颅脑损伤患者并发低钠血症的常见原因是强力脱水利尿的同时摄入不足单纯性低钠血症、脑性盐耗综合征、抗利尿激素不适当分泌综合症、尿崩症。
早期发现，及时针对病因处理，可以较好的纠正低钠血症。
标签：重型颅脑损伤；低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征；尿崩症重型颅脑损伤临床救治经常遇到低钠血症，处理不及时，方法不对，可以导致水电解质代谢紊乱，脑细胞水肿，加重病情。
因此，及时准确地发现并纠正低钠血症对救治重型颅脑损伤患者至关重要。
本文通过对2008年10月-2013年10月笔者所在医院收治46例重型颅脑损伤患者进行回顾性分析，探讨重型颅脑损伤并发低钠血症的临床特点、诊断与治疗。
1 资料与方法1.1 一般资料本组重型颅脑损伤并发低钠血症患者46例，男27例，女19例，年龄9～76岁，平均42.5岁。
致伤原因：交通事故致伤26例，坠落致伤6例，砸伤及打击伤11例，跌伤3例。
46例均为脑挫裂伤，有创伤性蛛网膜下腔出血43例，合并或单独弥漫性脑轴索损伤10例，合并胸部损伤5例，开放性颅脑损伤13例；急性硬膜下血肿23例，硬膜外血肿12例，混合血肿8例，合并下丘脑损伤6例。
32例患者在伤后3 h～3 d行开颅血肿清除手术治疗，其中19例同时去骨瓣减压，23例在术后1～3 d行气管切开术。
重症颅脑损伤低钠血症的观察与护理
重症颅脑损伤低钠血症的观察与护理标签：颅脑损伤；低钠血症；护理重症颅脑损伤患者合并低钠血症非常多见，但下丘脑-垂体激素轴损伤引起中枢性低钠血症则少见，抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSW）的临床表现和实验检查有许多相似之处，二者易混淆。
如何进行观察护理、及时正确处理，是防止低钠血症进一步损害脑功能的主要措施。
总结2009年1月～2010年12月31例合并低钠血症的重症颅脑损伤患者观察与护理，其中包括SIADH 8例，CSWS 5例，现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料本组31例患者，男20例，女11例，年龄17～75岁，入院时GCS评分均小于8分；手术治疗25例，保守治疗6例；入院后肝、肾功能检查均正常，排除肾功能异常及影响血钠的疾病；本组31例患者经治疗生命体征平稳又出现意识障碍加深、骨窗口压力升高等，复查CT示颅内血肿、脑挫裂伤未扩大或已吸收减少；实验室检查血钠120～135 mmol/L 17例，110～120 mmol/L 11例，7000 ml 4例；尿钠测定>80 mmol/d 17例，>200 mmol/d 8例。
1.2方法积极治疗原发病的同时，每日常规进行血电解质、肾功能、中心静脉压、24 h尿钠、尿量的监测。
通过细心的观察与护理，及时正确的补液、补盐治疗。
2结果5例死于脑功能衰竭，余26例低钠血症患者均纠正。
3观察与护理3.1病情观察在掌握疾病机制、病情变化规律、CT检查结果的基础上，应通过仔细观察、对话、刺激等准确判断患者意识情况，并较前作比较。
患者出现乏力、精神萎靡、嗜睡、抽搐、昏迷程度加深等意识状况与病情不符时，应及时报告医生并记录。
仔细观察，识别CSWS与SLADH的细微区别。
CSWS因钠大量丢失而引起低血钠、高尿钠、细胞外液量不足的临床综合征。
SIADH因ADH分泌增多或活性异常而导致水潴留，稀释性低钠血症，引起渗透性脑水肿和颅内压升高。
颅脑损伤后低钠血症的原因分析和诊断治疗措施
颅脑损伤后低钠血症的原因分析和诊断治疗措施【摘要】：目的:探讨颅脑损伤后低钠血症的可能原因和诊断治疗措施。
方法：回顾性分析76例颅脑损伤后并发低钠血症患者，根据低钠血症原因的不同，采取不同的治疗措施，早期补充浓氯化钠治疗，配合激素治疗，及时纠正低钠血症。
结果：本组76例，低钠血症纠正，临床症状消失，临床治愈67例；2例病情迁延，住院两次后治愈，最长住院时间65天；病残5例；死亡2例，死因为重型颅脑损伤致脑干功能衰竭。
结论：颅脑损伤并发低钠血症主要原因是中枢性损伤引起抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑性耗盐综合征（CSWS），导致低钠血症，早期胃肠补钠及静脉输液补3—5%浓氯化钠，配合激素治疗，能有效纠正低钠血症，促进脑功能恢复，改善预后。
【关键词】：颅脑损伤颅底骨折低钠血症垂体功能监测浓氯化钠颅脑损伤是神经外科常见病，伤后水电解质紊乱是颅脑损伤常见并发症，其中低钠血症是其中一种。
发生低钠血症的常见原因有：一方面因颅脑损伤摄入不足、同时脱水治疗导致钠排出增多。
另外，颅脑损伤致下丘脑、垂体功能不全导致抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑性耗盐综合征（CSWS）等中枢性低钠血症。
低钠血症能对神经细胞造成较大损伤，导致神经功能障碍加重。
低钠血症不能及时有效诊断治疗，患者会出现一系列临床表现，加重病情，甚至死亡。
本文回顾性总结分析我科2009年4月至2021年2月收治的76例颅脑损伤后并发低钠血症患者，以探讨可能的原因和诊断治疗措施。
结果如下：•1.临床资料：1.1一般资料：本组76例，男性 58 例，女性 18 例。
年龄17—82岁，平均46.7 岁。
颅脑损伤合并颅底骨折37例，伴脑脊液耳漏或脑脊液鼻漏21例。
GCS评分12—15分 13 例，9—12分 47 例，＜8分 16例。
脑性耗盐综合征（CSWS） 26 例，抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 31例，失钠原因无法鉴别 19 例。
低钠血症与颅脑损伤.
四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用
1.非肽类精氨酸加压素拮抗剂OPC-31260 治疗AVP低钠血症的有效药物； 2.地美环素(去甲金霉素)可桔抗AVP作用于 肾小管上皮细胞受体中腺甘酸环化酶的作 用，可抑制其重吸收水分，因而可用对症 治疗，剂量为600-1200mg／d．分3次口 服， 于5—14日内低钠血症可获暂时改善， 因其影响骨骼发育、故不宜应用于小8岁的 儿童；可诱发氮质血症，应定期复查肾功 能、酌情处理；
SIADH 与CSWS 的区别
（四）盐皮质激素 盐皮质激素治疗SIAVP时．用量多较大。 去氧皮质酮应加大至20mg/d,醛固酮用量 为1mg/d等。应用激素时仍应限水，否则 效果不好。 ACTH 25U 肌注,2 次/ d，纠正激素失衡。 有人报道促甲状腺释放激素( TRH) 可抑制 ADH 的合成和释放,对SIADH 有治疗作用。
“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外，还存在以下原 因：
胃肠道消化液的丧失 大量出汗 肾性失钠 甲状腺功能低下 肾上腺皮质功能减退、肾小管病变 慢性充血性心力衰竭 肝硬化腹水 肾病综合征 糖尿病酮症酸中毒 腹水及大面积烧伤 慢性病细胞综合征 精神性烦渴
中枢性低钠血症
中枢性低钠血症：是尿稀释功能受 损所致, 表现为低血钠、高尿钠, 有 时伴多尿, 包括抗利尿激素分泌异 常综合征（S IADH ）和脑性盐耗 综合征（CSWS）。
1、抗利尿激素分泌不当综合征
抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH）是 由于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导致 体内水分储留、稀释性低钠血症、尿钠与 尿渗透压升高的临床综合征。又称 Schwartz-Bartter综合征。
颅脑损伤并低钠血症的护理体会
颅脑损伤并低钠血症的护理体会摘要】目的探讨颅脑损伤并低钠血症的护理体会。
方法收集我科从2011年1月～2012年12月收治的32例颅脑损伤并低钠血症患者进行回顾性分析。
通过其临床表现、实验室检查确定诊断及护理重点和有效的治疗方法。
结果轻度低钠血症患者18例，1周内血钠恢复正常，中、重度低钠血症患者9例，在1～4周内血钠恢复正常。
本组29例治愈出院,死亡2例,放弃治疗1例。
结论准确判断，及时准确采集标本和执行各项医嘱,密切观察患者意识、生命体征、饮食，监测尿量、血清钠、尿钠，有助于低钠血症的早期诊断和治疗，加强低钠血症患者的全面护理，可降低病残率和病死率，促进患者早日康复。
【关键词】颅脑损伤低钠血症护理低钠血症是颅脑外伤常见的并发症之一，其临床表现与神经系统疾病其他并发症状相似而常被忽视。
及时发现低钠血症的早期表现，正确的治疗和护理有利于颅脑外伤患者的康复。
通过对本组病例治疗和护理，效果满意，现将颅脑损伤并低钠血症的护理总结如下。
1 临床资料本组32例，男21例，女11例。
年龄13～65岁，平均39岁。
均经CT、MRI 检查，脑挫裂伤20例、颅内血肿及蛛网膜下腔出血12例。
烦躁、嗜睡等精神症状及意识障碍加重为表现者20例，以腹胀、纳差表现者8例，四肢抽搐者4例。
2 结果本组病例轻度低钠血症18例，治疗后在1周内恢复正常，中、重度低钠血症9例，在1～4周内恢复正常，本组29例治愈出院，2例原病情加重死亡，1例放弃治疗。
3 护理体会3.1 颅脑损伤并低钠血症的机制神经系统疾病并发低钠血症一般认为属中枢性低钠血症范畴，包括脑耗盐综合征（CSWS）和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH），两者临床表现、实验室指标有许多相同之处，均有低血钠、高尿钠，但治疗上完全相反。
CSWS和SIADH 两者的主要区别在细胞外液上，中心静脉压是反映细胞外液一个很好的指标，中心静脉压低者考虑CSWS，中心静脉压高者（>100mmH2O）考虑SIADH。
重症颅脑损伤后低钠血症的护理-最新年文档
重症颅脑损伤后低钠血症的护理1临床资料1.1一般资料：本组共62例颅脑损伤病例，其中男40例，女22例。
年龄12～65岁，平均36岁。
所有病例均经CT检查，确诊有不同程度的脑挫裂伤、颅内血肿及蛛网膜下腔出血等。
1.2临床表现：所有患者均在伤后1～10天出现不同程度的低钠血症，患者入院时均常规做电解质测定，然后2～3天复测一次，重症患者每天监测1～2次；其中以烦躁、嗜睡等精神症状及意识障碍加重为表现者33例，以腹胀、纳差表现者17例，四肢抽搐者12例。
1.3治疗：本组病例中，对于低钠血症患者，如果血钠浓度>130 mmol/L，仅予调整糖盐输入比例、调整脱水药物用量及输注生理盐水；对于血钠低于130 mmol/L，应用3%～5%高渗盐水，每天补充丢失量的1/3～1/2，再加上生理需要量。
确认为脑性盐耗综合征（CSWS），则应充分补钠、补水，治疗过程中每天早晚各查电解质一次，记24 h出入量及每小时尿量，根据尿量情况给予垂体后叶素等药物治疗。
2护理2.1了解颅脑损伤并发低钠血症的机制：颅脑损伤并发低钠血症一般认为属中枢性低钠血症范畴，可发生于颅脑损伤（特别是重型颅脑损伤）[1]、鞍区肿瘤手术[2]等。
低钠血症患者由于尿稀释功能受损后，表现为逐渐加重的低血钠、高尿钠综合征，包括CSWS和SIADH，两者电解质结果相似，但处理原则相反。
CSWS发病机制是血浆中脑钠肽（BNP）和心钠肽（ANP）增多[3]。
BNP和ANP均为强利钠因子，通过竞争性抑制肾小管上的ADH受体，从而抑制肾小管对钠、水的重吸收，使大量的钠、水经尿液排出，形成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水。
SIADH是下丘脑受到直接或间接损伤或水肿、缺血，使垂体后叶素释放大量的ADH，从而增加肾小管对水的重吸收，造成水的排泄障碍，血液稀释，形成高血容量性低钠血症，而体内并非真正缺钠。
CSWS和SIADH两者的主要区别在细胞外液上，中心静脉压是反映细胞外液一个很好的指标。
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石狮市医院神经外科 吴建
阳
概念
血钠正常值为
135一145mmol/L，低 于135 mmol／L为低钠血症。 低钠血症是临床上常见的电解质紊乱。 如果血钠低于120mmol／L,发展快， 是危险信号。
分类
失钠性低钠血症 稀释性低钠血症 （如SIADH ） 膨胀性低钠血症（低血钠伴总体钠增高） 无症状性低钠血症（病态细胞综合征） 脑性耗盐综合征（CSWS） 假性低钠血症（见于明显的高脂血症和高蛋白血症 ）
诊 断
(1) 血清钠< 130 mmo l/L ; (2) 血浆渗透压< 270 mO sm/k g; (3) 尿钠> 20 mmol/ L或> 80mmol/ L 24 h ; (4) 尿渗透压大于或2 倍于血渗透压; (5) 临床上无脱水或水肿; (6) 心、肝、肾、肾上腺皮质及甲状腺功能 正常。
SIADH 与CSWS 的区别
无症状性低钠血症（病态细胞综合征）： 严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良等 血钠均偏低，可能由于细胞内外渗透压的 平衡失调，细胞内水向外移动，引起体液 稀释。细胞脱水使AVP分泌及饮水增加， 肾小管水重吸收增加，使细胞外液在低渗 状态下维持新的平衡。
脑性盐耗综合征（ CSWS ）：本征由于 下视丘脑或脑干损伤引起，其机制主要是 下视丘与肾脏神经联系中断，致使远曲小 管出现渗透性利尿，病人血钠、氯、钾均 降低，而尿中含量增高。其发生可能与利 钠肽作用有关。
诊 断
根据失钠病史和体征可以提供诊 断的重要线索。实验室诊断包括Posm、 血Na+、K+、CI、HCO3、尿素及葡萄 糖等。
治 疗
根据低钠血症的病因，产生低渗 状态的病理生理变化，选用适当的治 疗，主要分四种类型进行治疗。
（一）失钠性低钠血症
除治疗病因外，应行补钠治疗。对缺钠性低钠血症, 血 钠在121～ 130mmo l/L 的轻度缺钠患者以口服补钠为 主，在饮食中增加钠盐;血钠在115～ 120 mmo l/L的中度 缺钠患者, 酌情补充高渗3% 氯化钠溶液或等渗盐水 （60ml10%氯化钠加入200ml0.9%氯化钠）; 血钠< 115 mmo l/L , 有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时, 则及时补 充高渗氯化钠溶液。
2.总体钠正常的低钠血症的病因 (1)糖皮质激素缺乏。 (2)甲状腺功能减低。 (3)急性精神分裂症病人。 (4)药物引起的低钠血症。 (5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。
3.总体钠增加的低钠血症的病因
这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由 于体内水潴留＞钠潴留，故血钠降低。常见病因 有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬 化和心力衰竭。
（二）利尿剂 仅在严重水中毒症状(如抽搐、昏迷等)出 现时使用。必须使用呋塞米(速尿)等快效 利尿排水。在应用利尿剂的同时，适量加 服口服钠盐可使效果更佳。
（三）高渗盐水
轻型患者仅须限水，不须补钠。若低血钠伴尿钠 <20 mmol/ 24h 时,可适量给以补充钠盐。当患者 病情严重、出现如意识模糊、抽搐、昏迷症状， 或血钠低丁115mmol/L时应静脉榆给3％—5％氯 化钠200—300ml,以便迅速提高血钠浓度至 120mmol/L，最后应使血钠回升至130mmol/L。 此时应注意防止诱发肺水肿，可同时予呋噻米 (速尿)静滴，切不可迅速纠正血钠浓度及血浆渗 透压至正常水平。血钠浓度的提升应每小时不超 过1-2mmol/L,如果血钠升高过速，可引起中枢性 脑桥脱髓鞘病变。
低血钠伴总体钠增高（膨胀性低钠血症）： 原发因素是钠储留，如果水储留>钠储留， 将引起渐进性血钠降低。往往有低血钾、 低蛋白血症及血细胞比积降低，尿量不多， 尿钠常<20mmol/L,尿钾高，尿比重高，尿 尿素/尿渗透压>1。常见原因有：充血性心 力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾功能衰竭、 肾病综合征。
辅助检查
(一)实验室检查 主要有： 1.血清钠一般低于130mmol/L; 2.血浆渗透压<270 mO sm/kgH2O; 3.尿渗透压升高； 4.尿钠排泄增加>20 mmo l/L； 5.甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮 质功能均正常。
(二)水负荷实验 （三）酒精与苯妥英钠抑制试验 （四）影像检查 MRI检查:垂体后叶高密度信号消失。
临床表现
低钠血症的症状常常是呈非特异性的，并易被原 发病所掩益。 一般患者易疲乏、表情淡漠、纳 差、头痛、视力模糊．并有肌肉痛性痉挛、运动 失调、腱反射减退或亢进。严重时发展为谵妄、 惊厥、昏迷以致死亡。
低钠血症的神经症状与其他代谢性脑病的症状相 似， 一般说来，当血浆钠降至125mmol/L以下 时，患者开始感到恶心和不适；至115— 120mmol/L时，出现头痛、嗜睡和反应迟钝；至 ＜115mmol/L时，常出现抽搐和昏迷。定位性神 经症状不常见。
中枢性低钠血症
中枢性低钠血症：是尿稀释功能受 损所致, 表现为低血钠、高尿钠, 有 时伴多尿, 包括抗利尿激素分泌异 常综合征（S IADH ）和脑性盐耗 综合征（CSWS）。
1、抗利尿激素分泌不当综合征
抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH）是 由于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导致 体内水分储留、稀释性低钠血症、尿钠与 尿渗透压升高的临床综合征。又称 Schwartz-Bartter综合征。
脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)描述一组由颅内疾病 引起的，以低钠血症、尿钠增高和低血容 量为主要临床表现的综合征。 CSWS 常见于重度颅脑损伤、脑积水等各 种原因引起的颅内压增高的病人。CSWS 已经成为中枢神经系统疾病中产生低钠血 症的常见原因,其发生率比SIADH高。
四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用
1.非肽类精氨酸加压素拮抗剂OPC-31260 治疗AVP低钠血症的有效药物； 2.地美环素(去甲金霉素)可桔抗AVP作用于 肾小管上皮细胞受体中腺甘酸环化酶的作 用，可抑制其重吸收水分，因而可用对症 治疗，剂量为600-1200mg／d．分3次口 服， 于5—14日内低钠血症可获暂时改善， 因其影响骨骼发育、故不宜应用于小8岁的 儿童；可诱发氮质血症，应定期复查肾功 能、酌情处理；
病理
CSWS 发生机理不详,目前认为下丘 脑受到直接或间接损伤或水肿、缺血,导致 血浆中脑钠肽(BNP) 和心钠肽(ANP) 增多。 BNP 和ANP 均为强利钠因子, 通过竞争性 地抑制肾小管上的ADH 受体, 从而抑制肾 小管对钠、水的重吸收, 使大量的钠、水经 尿液排出,形成低血容量性缺钠, 且缺钠重 于缺水。
临床表现、诊断与鉴别
CSWS主要表现以低钠血症、尿钠增高和 低血容量的临床三联征。 颅内疾病患者产生低钠血症的原因有医源 性输液过多、多尿、充血性心力衰竭、肾 或肝疾病、甲状腺功能减退和肾上腺功能 不全等，通常不难鉴别。需要注意的是， 大多数低钠血症的患者都会符合SIADH的 诊断标准，容易将一部分CSWS的患者误 诊为SIADH，要注意鉴别。
抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH ) ：是 由于中枢神经系统受损后，刺激下丘脑-垂 体轴兴奋引起抗利尿激素（ADH）过度释 放，水储留，导致高血容量性低钠血症， 实质属于稀释型低钠血症。
病因
1.总体钠减少的低钠血症： 此种情况见于失钠大 于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠 情况可区别，尿钠浓度[Na]＞20mmol/L为肾丢 失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 1）引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使 用②盐皮质激素缺乏③失盐性肾炎伴有肾小管性 酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等。 2）肾外钠丢失的病因有：①胃肠道丢失②脑盐 耗综合征。
（四）盐皮质激素 盐皮质激素治疗SIAVP时．用量多较大。 去氧皮质酮应加大至20mg/d,醛固酮用量 为1mg/d等。应用激素时仍应限水，否则 效果不好。 ACTH 25U 肌注,2 次/ d，纠正激素失衡。 有人报道促甲状腺释放激素( TRH) 可抑制 ADH 的合成和释放,对SIADH 有治疗作用。
病理生理
在正常生理条件下, 垂体前叶分泌的促甲状腺素 (ACTH) 和后叶释放的抗利尿激素(ADH) 各自通 过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而维 持机体内环境的稳定。 在病理情况下，ADH/ ACTH 平衡失调,ADH 释放 过多而ACTH 分泌相对不足,出现水潴留, 导致 SIADH 。 即丘脑下部受损后抗利尿激素(ADH) 过量分泌,通 过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2 受体,促进 水的重吸收,使细胞外液量增加,引起“稀释性” 低钠血症。
病因： 恶性肿瘤（最常见于肺燕麦细胞癌） 肺部感染 中枢神经病变(脑外伤、炎症、出血、肿瘤、 蛛网膜下腔出血等) 药物（长春新碱、卡马西平、秋水仙碱等）
临床表现：
当血钠>=120mmol/L时，临床上无明显症状， 仅表现为少尿、体重增加。 当血钠快速下降或=<120mmol/L时，可发生急 性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、 食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性 格改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、 甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。 当血钠<110mmol/L，可有肌无力、腱反射减弱 或消失，有时可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹症， 惊厥、昏迷甚至死亡。如果血钠缓慢下降，则 表现为深反射减弱、全身肌无力、过度唤气或 其它病理阳性体征。
（三）不伴有水肿的低血容量低钠血症 如精神性烦渴、AVP不适当分泌综合征， 应限制水分并促使排水，症状严重者可采 用呋噻米利尿并静脉滴注高渗盐水。 长期限制饮水无效者，可采用去甲金霉素、 碳酸锂、苯妥英钠等治疗。