【病理学-资料】_12级病理学进展
病理学
名词解释:1-适应：机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免损伤的过程。
四大表现：萎缩，肥大，增大，化生。
2-化生：一种已分化组织转变为另一种相似类型分化组织的过程。
3-AOS：活性氧类物质。
PDGF：血小板源性生长因子。
MMP：基质金属蛋白酶。
LDL：低密度脂蛋白。
HDL：高密度脂蛋白。
SMC：平滑肌细胞。
HD或HL：霍奇金淋巴瘤。
CIN：子宫颈上皮内肿瘤。
4-脂质小体：脂肪变性时可见电子密度较高，有界膜包绕的圆形均质小体，为脂质小体。
5-心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织沿间质深入心肌细胞间。
6-糜烂：局限在表皮和粘膜层的浅表缺损。
7-溃疡：深达皮下和粘膜下的缺损。
8-机化：由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质的过程。
9-凋亡：机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。
10-肉芽组织：幼稚结缔组织，由新生毛细血管、成纤维细胞、炎细胞组成。
11-心力衰竭细胞：左心衰引起慢性肺淤血时，在肺泡腔可见含大量含铁血黄素的巨噬细胞。
12-浮膜性炎：气管白喉假膜与黏膜损伤部连接松散，容易脱落。
且假膜脱落可阻塞支气管引起窒息。
13-肿瘤的演进：恶性肿瘤在生长过程中变得更有侵袭性，获得更高恶性潜能的现象。
14-转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，脱离原发部位迁徙到他处而继续生长，形成于原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程为转移。
15-癌前病变：指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在有可能转变为癌。
16-原位癌：癌变仅限于上皮层内尚未侵破基底膜的恶肿。
17-癌肉瘤：肿瘤实质中既有癌又有肉瘤成分者。
18-癌基因：在细胞或病毒中存在，能诱导正常细胞的转化形成肿瘤的基因，为原癌基因在多种因素的作用下，其结构发生改变、被激活而形成。
19-肿瘤抑制基因：固有基因，与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长功能相反，该基因突变失活或其功能丧失，可能促进细胞的肿瘤性转化。
病理组织学分级标准
病理分级主要对患者病理组织结果进行分析，将其分为三个等级，其中包括Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级，指导患者后续治疗，预后进行综合判断。
病理又称临床诊断中黄金标准，可以指导患者预后，同时对疾病进行综合判断。
病理分级也是病理中重要体系，根据患者组织病理学形态，对其分为三级，即Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级。
Ⅰ级是指组织病理学形态较好，良性程度较高，其分化程度最好。
Ⅱ级适中，Ⅲ级最差。
病理分级主要是依据组织病理形态，对患者恶性程度以及后续预后进行综合性判断。
病理分级也可以为后续治疗以及肿瘤预后评估提供一定信息。
将肿瘤病理分级与后续病理分期，进行综合性判断，指导患者后续治疗，对预后进行综合判断。
临本病理学12泌尿系统疾病12级
＊单核巨噬、淋巴、系膜细胞释放各种细胞因子、生长因子损伤肾小球 ＊上述因子还可致内皮细胞、系膜细胞和上皮细胞的增生
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pathology 基 本 病 理 变 化
目前临床上对肾小球肾炎的诊断主要通过穿刺进行 病理组织学检查。除进行常规HE染色外，还需进行特 检，如：PAS、 PASM 、 Masson三色染色和免疫荧光 及免疫酶标与超微电镜等。
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pathology
一、病因和发病机理
大多数类型是抗原抗体反应引起的免疫性疾病。
引起肾小球肾炎的抗原 肾小球肾炎的免疫发病机制
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pathology
引起肾小球肾炎的抗原
1.内源性抗原
肾小球本身的成分：基底膜抗原、细胞膜抗原、足突抗原等 非肾小球成分：核抗原、免疫球蛋白、DNA等
膜性肾病被认为是由抗肾内自身抗原引起的自身 免疫性疾病，通过补体介导损伤基底膜。
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pathology
病理变化
肉 眼：呈“大白肾”外观
光 镜：GBM弥漫性增厚，银染可见钉突
电 镜：上皮下有大量电子致密沉积物，GBM
向外呈钉突状隆起，并逐步覆盖沉积 物，沉积物溶解，GBM呈虫蚀状。
向外呈钉突状隆起，并逐步覆盖沉积 物，沉积物溶解，GBM呈虫蚀状。
免疫荧光：颗粒状荧光
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pathology
13
病
湖北医B药A学C院K病理学教研室
pathology
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pathology
Ⅰ期:免疫复合物的上皮下沉积期
(见表12-3 P267)
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病理学目录
-----WORD格式--可编辑--专业资料-第一章细胞和组织的适应与损伤第一节细胞和组织的适应1.萎缩2.肥大3.增生4.化生第二节细胞和组织的损伤1.损伤的原因与发生机制2.损伤的形式和形态学变化第三节凋亡第四节细胞老化第二章损伤的修复第一节再生1.细胞周期和不同类型细胞的再生潜能2.各种组织的再生过程3.细胞再生的影响因素4.干细胞在细胞再生和组织修复中的作用第二节纤维性修复1.肉芽组织的形态及作用2.瘢痕组织的形态及作用3.肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制第三节创伤愈合1.皮肤创伤愈合2.骨折愈合3.影响创伤愈合的因素第三章局部血液及体液循环障碍第一节充血和瘀血1.充血2.瘀血第二节出血1.病因和发病机制2.病理变化3.后果第三节血栓形成1.血栓形成的条件和机制2.血栓形成的过程及血栓的形态3.血栓的结局4.血栓对机体的影响第四节栓塞1.栓子运行的途径2.栓塞的类型和对机体的影响第五节梗死1.梗死形成的原因和条件2.梗死的病变及类型3.梗死对机体的影响和结局第六节水肿1.水肿的发病机制2.水肿的病理变化3.水肿对机体的影响第四章炎症第一节炎症的概述1.炎症的概念2.炎症的原因3.炎症的基本病理变化4.炎症的局部表现和全身反应第二节急性炎症1.急性炎症过程中的血流动力学改变2.血管通透性增加3.白细胞渗出和吞噬作用4.炎症介质在炎症过程中的作用5.急性炎症的类型及其病理变化6.急性炎症的结局第三节慢性炎症1.一般慢性炎症的病理变化特点2.慢性肉芽肿炎第五章肿瘤第一节肿瘤的概述第二节肿瘤的形态1.肿瘤的大体形态2.肿瘤的组织形态第三节肿瘤的分化与异型性第四节肿瘤的命名与分类1.命名原则2.分类第五节肿瘤的生长和扩散1.肿瘤的生长方式和生长速度2.肿瘤扩散第六节肿瘤的分级和分期第七节肿瘤对机体的影响第八节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别第九节常见肿瘤举例1.上皮组织肿瘤2.间叶组织肿瘤3.神经外胚叶肿瘤第十节癌前疾病（或病变）、非典型增生和原位癌1.癌前疾病（或病变）2.非典型增生和原位癌第十一节肿瘤发生的分子基础1.细胞生长与增殖的调控2.肿瘤发生的分子机制第十二节环境致瘤因素1.化学因素2.物理因素3.生物因素第十三节肿瘤与遗传第十四节肿瘤免疫第六章心血管疾病第一节动脉粥样硬化1.病因和发病机制2.病理变化第二节冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病1.冠状动脉粥样硬化症2.冠状动脉粥样硬化性心脏病第三节高血压病1.病因和发病机制2.类型和病理变化第四节风湿病1.病因和发病机制2.基本病理变化3.风湿病的各器官病变第五节感染性心内膜炎1.急性感染性心内膜炎2.亚急性感染性心内膜炎第六节心瓣膜病1.二尖瓣狭窄2.二尖瓣关闭不全3.主动脉狭窄4.主动脉关闭不全第七节心肌病和心肌炎1.心肌病2.心肌炎第八节心包炎和心脏肿瘤1.心包炎2.心脏肿瘤第九节周围血管病第七章呼吸系统疾病第一节上呼吸道及肺部炎症性疾病1.鼻炎、鼻窦炎2.咽炎、喉炎3.急性气管支气管、细支气管炎4.肺炎第二节慢性阻塞性肺疾病1.慢性支气管炎2.支气管哮喘3.支气管扩张症4.肺气肿第三节肺尘埃沉着症1.肺硅沉着症2.肺石棉沉着症第四节慢性肺源性心脏病第五节呼吸窘迫综合征1.成人型呼吸窘迫综合征2.新生儿呼吸窘迫综合征第六节呼吸系统常见肿瘤1.鼻咽癌2.喉癌3.肺癌第七节胸膜疾病1.胸膜炎2.胸腔积液3.胸膜间皮瘤第八章消化系统疾病第一节食管的炎症、狭窄与扩张1.食管的炎症2.食管狭窄、扩张与贲门迟缓不能第二节胃炎第三节消化性溃疡第四节阑尾炎第五节非特异性肠炎1.局限性肠炎2.慢性溃疡性结肠炎3.急性出血性坏死性肠炎4.菌群失调性肠炎第六节病毒性肝炎第七节酒精性肝病第八节肝硬化1.门脉性肝硬化2.坏死后性肝硬化3.胆汁性肝硬化第九节肝代谢性疾病与循环障碍1.肝代谢性疾病2.肝血循环障碍第十节胆囊炎与胆石症1.胆囊炎2.胆石症第十一节胰腺炎1.急性胰腺炎2.慢性胰腺炎第十二节消化系统常见肿瘤1.食管癌、2.胃癌3.大肠癌4.原发性肝癌5.胰腺癌第九章淋巴造血系统疾病第一节淋巴结良性增生1.淋巴结反应性增生2.淋巴结的特殊感染第二节淋巴组织肿瘤1.概述2.霍奇金淋巴瘤3.非霍奇金淋巴瘤第三节髓系肿瘤1.急性随性白血病2.慢性骨髓增生性疾病第四节组织细胞和树突状细胞肿瘤Langerhans细胞组织细胞增生症第十章免疫性疾病第一节自身免疫性疾病1.自身免疫性疾病的发病机制2.自身免疫性疾病的类型第二节免疫缺陷病1.原发性免疫缺陷病2.继发性免疫缺陷病第三节器官和骨髓移植1.移植排斥反应及机制2.实体器官移植排斥反应的病理改变3.骨髓移植排斥反应的病理改变第十一章泌尿系统疾病第一节肾小球疾病1.病因和发病机制2.基本病理改变化3.临床变现4.肾小球肾炎的病理类型第二节肾小管—间质性肾炎1.肾盂肾炎2.药物和中毒引起的肾小管—间质性肾炎第三节肾和膀胱的常见肿瘤1.肾细胞癌2.肾母细胞瘤3.膀胱尿路上皮肿瘤第十二章生殖系统和乳腺疾病第一节子宫颈疾病1.慢性子宫颈炎内分泌系统疾病第十三章第一节垂体疾病1.下丘脑及垂体后叶疾病2.垂体前叶功能亢进与低下3.垂体肿瘤第二节甲状腺疾病1.弥漫性非毒性甲状腺肿2.弥漫性毒性甲状腺肿3.甲状腺功能低下4.甲状腺炎5.甲状腺肿瘤第三节肾上腺疾病1.肾上腺皮质功能亢进2.肾上腺皮质功能低下3.肾上腺肿瘤第四节胰岛疾病1.糖尿病2.胰岛细胞瘤第十四章神经系统疾病第一节神经系统疾病的基本病变1.神经元及其神经纤维的基本病变2.神经胶质细胞的基本病变第二节中枢神经系统疾病常见并发症1.颅内压升高及脑疝形成2.脑水肿3.脑积水第三节中枢神经系统感染性疾病1.细菌性感染疾病2.病毒性感染疾病3.海绵状脑病第四节神经系统变性疾病1.Alzheimer病2.Parkinson病第五节缺氧与脑血管病1.缺血性脑病2.阻塞性脑血管病3.脑出血第六节神经系统肿瘤1.中枢神经系统肿瘤2.外周神经肿瘤3.转移性肿瘤第十五章传染病第一节结核病1.概述2.肺结核病3.肺外结核病第二节伤寒第三节细菌性痢疾第四节麻风第五节钩端螺旋体病第六节肾综合症出血热第七节狂犬病第八节性传播性疾病1.淋病2.尖锐湿疣3.梅毒第九节深部真菌病第十九章寄生虫病第一节阿米巴病1.肠阿米巴病2.肠外阿米巴病第二节血吸虫病第三节华支睾吸虫病第四节肺型并殖吸虫病第五节丝虫病第六节棘球蚴病1.细粒棘球蚴病2.泡状棘球蚴病。
2024年度-病理学基础ppt课件
慢性炎症表现
慢性炎症的病程较长，数月到数年不等，可 由急性炎症迁延而来，或由于致炎因子的刺 激较轻并持续时间较长，或由于机体反应性 较低等原因所致。
影响因素
包括致炎因子持续存在、机体抵抗力降低、 治疗不当或不及时等。
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炎症介质在炎症反应中作用
炎症介质定义
炎症介质是指在炎症反应过程中，由细胞或 血浆产生的，能引起血管扩张、通透性增加 、白细胞渗出等炎症反应的化学物质。
现状
随着分子生物学、免疫学等学科的飞速发展，病理学在疾病诊断、预后评估和 治疗方案制定等方面发挥着越来越重要的作用。
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本课程学习目标与要求
学习目标
掌握病理学基本概念、基本理论和基本技能；了解常见疾病的病理变化及临床联 系；培养独立思考和解决问题的能力。
学习要求
认真听讲，积极参与课堂讨论；按时完成作业和实验报告；注重理论与实践相结 合，提高综合素质。
• 新型冠状病毒肺炎：由新型冠状病毒引起的急性呼吸道传染病，病理学 特点为肺脏呈不同程度的实变，实变区主要呈现弥漫性肺泡损伤和渗出 性肺泡炎，肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成，小支气 管和细支气管亦见黏液栓形成。
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根据发病机制可分为器官特异性自身免疫病、系统性自身 免疫病和免疫缺陷病等。
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常见免疫性疾病介绍
01
风湿性关节炎
一种常见的自身免疫性疾病，以关节滑膜炎为特征，可导致关节破坏和
畸形。
02 03
系统性斑狼疮
一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病，发 病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端一种涉及许多系统和脏器 的自身免疫性疾病。
12级临专病理考试重点
1.适应性反应的形态表现：萎缩、肥大、增生、化生2.萎缩的概念及病理性萎缩的分类。
萎缩是发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小分类：（1）生理性萎缩（2）病理性萎缩：1）营养不良性萎缩2）压迫性萎缩 3）失用性萎缩 4）去神经性萎缩 5）内分泌性萎缩3.化生的概念一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程4.坏死时细胞核的变化。
细胞核的变化（细胞坏死的主要形态学标志）核固缩：染色质浓缩、染色加深、核缩小；核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解成小碎片；核溶解：DNA及核蛋白分解。
1—2天消失5.坏疽的概念:大块组织坏死继发腐败菌感染所形成的特殊型坏死。
、分类：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽；病变特点：兼有凝固性坏死和液化性坏死的特点。
6.坏死的分类：1、凝固性坏死2、干酪样坏死3、液化性坏死4、纤维素样坏死5、坏疽机化的概念：由肉芽组织取代坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他异物的过程称为机化。
7.肉芽组织的概念：富含毛细血管和成纤维细胞的幼稚纤维结缔组织，并伴有炎细胞的浸润。
功能：（1）抗感染保护创面（2）填补创口及其他组织缺损（3）机化或包裹坏死、血栓及其他异物。
8.心衰细胞的概念：左心衰竭引起慢性肺淤血时，在肺泡内可见许多含有含铁血红素的巨噬细胞9.肝淤血的病因：1、肝小叶中央静脉及肝窦的高度扩张淤血2、中央区的肝细胞因缺氧受压迫二萎缩3、肝细胞可发生脂肪变性；槟榔肝的概念:肝脏体积增大，暗红色，重量增加，切面呈红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间的花纹状结构，似槟榔的切面。
10.血栓形成的条件：（一）心血管内膜损伤（二）血流状态改变（三）血液凝固性增高11.栓子的运行途径：1、来自左心和体循环静脉系统的栓子2、来自右心和体循环静脉系统的栓子3、门静脉系统的栓子12.炎症的概念：具有血管系统的活体组织对致炎因子所致损伤而发生的防御性反应。
血管反应是炎症的中心环节炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生急性炎症渗出的过程：血流动力学改变、血管通透性增高、白细胞渗出血流动力学改变的顺序：1、细动脉短暂性收缩2、动脉扩张和血流加速3、血流速度减慢4、白细胞渗出13.急性渗出性炎症的病理病理变化：血流动力学改变、血管通透性增高、白细胞渗出分类：根据渗出物的主要成分不同分为:浆液性炎症、纤维素性炎症、化脓性炎症、出血性炎14.纤维素性炎的概念及好发部位**渗出物成分：大量纤维素镜下HE染色：纤维蛋白呈红色丝状或片状，交织成网，网中有中性粒细胞和坏死组织的碎屑；好发部位：粘膜，浆膜，肺15.假膜性炎的概念：发生在黏膜者，渗出的纤维素与坏死组织、中性粒细胞共同形成灰白色膜状物化脓性炎症的概念：特点以中性粒细胞大量渗出，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症肉芽肿的概念：由巨噬细胞及其演变的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。
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组织适应与损伤的类型和特点
适应性反应
组织在受到轻度刺激时发生的适应性 改变，包括萎缩、肥大、增生和化生 等。这些反应旨在维持组织内环境的 稳定。
修复性反应
组织在受到损伤后发生的修复性改变， 包括再生、纤维化和瘢痕形成等。这 些反应旨在恢复组织的结构和功能。
损伤性反应
组织在受到严重刺激时发生的损伤性 改变，包括变性、坏死和凋亡等。这 些反应可能导致组织结构和功能的丧 失。
2024/2/2
基本病变
炎症的基本病变包括变质、渗出和增生三个方面，其中变质是指炎症局部组织细胞 的变性和坏死，渗出是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组 织间隙，增生则是指炎症局部的细胞增殖和修复。
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炎症的局部表现和全身反应
局部表现
炎症的局部表现包括红、肿、热、痛 和功能障碍，这些症状是由于炎症介 质的作用和局部组织细胞的代谢变化 所引起的。
取决于发生的部位、持续时间及严 重程度，可能导致局部水肿、缺氧、 代谢障碍等。
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出血的原因与类型
出血原因
血管壁损伤、血小板减少或功能 异常、凝血功能障碍等。
出血类型
根据出血部位和速度，可分为外 出血、内出血和皮下出血；根据 出血量，可分为微量出血、显性
出血和大量出血。
出血的病理变化
红细胞从血管内逸出到组织间隙 或体腔内，形成血肿或瘀斑，压
2024/2/2
02 03
与基础医学的关系
病理学作为基础医学与临床医学之间的桥梁，将基础医学的研究成果应 用于临床医学实践，同时不断从临床实践中发现问题并反馈给基础医学 研究。
与其他医学学科的关系
病理学与生物化学、微生物学、免疫学等医学学科密切相关，共同揭示 疾病的本质和发生发展规律。
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2024/2/3
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炎症反应概念、分类及作用
炎症反应概念
炎症反应是机体对于刺激的一种 防御反应，通常表现为红、肿、
热、痛和功能障碍。
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炎症反应分类
根据病程长短，炎症反应可分为急 性和慢性两类；根据病变性质，可 分为变质性炎、渗出性炎和增生性 炎。
炎症反应作用
炎症反应在机体防御和修复过程中 发挥重要作用，但过度的炎症反应 也可能导致组织损伤和疾病发生。
和推动医学创新的重要学科。
病理学的发展水平直接影响着医 疗水平和医疗质量，是衡量一个 国家医学发展水平的重要标志之
一。
2024/2/3
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02 细胞与组织损伤
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细胞损伤类型及机制
凋亡
细胞程序性死亡，由基 因调控，具有特定形态
学和生物化学特征。
2024/2/3
坏死
细胞受到强烈理化或生 物因素作用后引起的细 胞无序变化的死亡过程
病理讲课全面版课件pptx
2024/2/3
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目录
• 病理学概述 • 细胞与组织损伤 • 炎症反应与疾病发生发展 • 肿瘤形成机制与分类治疗原则 • 心血管系统疾病病理基础
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2
目录
• 呼吸系统疾病病理基础 • 消化系统疾病病理基础 • 泌尿系统疾病病理基础 • 神经系统疾病病理基础 • 免疫系统疾病病理基础
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01 病理学概述
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病理学定义与重要性
病理学是研究疾病发 生、发展和转归的医 学基础学科。
通过对病变组织和细 胞的形态学观察，可 以揭示疾病的本质和 规律。
2024/2/3
病理学 12生殖系统疾病及乳腺疾病新
乳腺增生性病变
乳腺纤维腺瘤
乳腺癌
乳腺的基本构造：
乳头、乳晕和乳腺实质构成。
一、乳腺增生性病变
乳腺纤维囊性变
fibrocystic change of the breast
多见于25-45岁的妇女，绝经前是发病高峰。 病因不明，可能与雌激素过多有关。
临床表现：
乳腺单侧或双侧局部边界不清的肿块， 多少和大小不等。早期可有隐痛或刺痛。
正常分娩 流产 妊娠性 异位妊娠 早产 葡萄胎 侵蚀性葡萄胎 绒毛膜癌 非妊娠性
镜下：
1）不形成绒毛结构。 2）癌组织由分化不良的两种滋养层细胞 组成（细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞）。 3）癌组织无间质血管，常呈广泛出血坏死。 转移： 主要为血行转移，最多见为肺，其次为阴道， 脑和肝等。
绒毛不存在，明显异型性的胚胎滋养层细胞增殖显著。具有很强的侵袭性，
女性，60岁。宫颈原位癌累及腺体
早期浸润癌
4、组织学类型： 鳞状细胞癌及腺癌 （1）子宫颈鳞状细胞癌：90%左右 早期浸润癌或微小浸润癌
浸润深度不超过基底膜下5mm。 浸润型鳞状细胞癌 浸润深度超过基底膜下5mm。
宫颈早期浸润癌：女，50岁，癌细胞束穿过基底膜浸入间质，深度未超过1mm，间质有淋 巴细胞浸润。
－ 2/3细胞异性明显，排列紊乱。
★ III级（重度）：异型细胞超过上皮层的下
2/3，异型性更显著，上皮细胞层次消失，仅 表层可见某些成熟的扁平细胞覆盖表面。
•正常鳞状上皮
•轻度不典型增生：
•中度不典型增生：
•重度不典型增生
宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）
硬化性腺病：间质显著纤维化，小管受挤压变形呈假浸润图像。
2024年度病理学全套课件ppt大纲
帕金森病临床表现和诊断标准
临床表现
帕金森病主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直 和姿势平衡障碍等。随着病情发展，患者可出现面部 表情呆板、走路拖步、转身困难等症状。
诊断标准
帕金森病的诊断主要依据临床表现，同时结合影像学 检查和实验室检查进行综合分析。其中，影像学检查 如CT、MRI等可显示脑萎缩和脑室扩大等改变；实验 室检查则可发现多巴胺水平降低等异常。
。
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肿瘤转移途径和影响因素
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转移途径
包括直接蔓延、淋巴道转移、血道转 移和种植性转移等多种方式。
影响因素
肿瘤转移受多种因素影响，如肿瘤类 型、分化程度、机体免疫力等。
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良性肿瘤与恶性肿瘤比较
组织形态
生长方式
良性肿瘤分化较好，形态与正常组织相似 ；恶性肿瘤分化较差，形态多样且不规则 。
良性肿瘤多呈膨胀性生长，有包膜形成； 恶性肿瘤多呈浸润性生长，无包膜形成。
转移与复发
对机体影响
良性肿瘤不转移，切除后不复发；恶性肿 瘤易转移，切除后易复发。
2024/2/3
良性肿瘤对机体影响较小，主要表现为局部 压迫症状；恶性肿瘤对机体影响较大，可破 坏组织器官结构并引起严重并发症。
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心血管系统疾病病理变化
临床表现
水、电解质和酸碱平衡失调，心血管系统表现（高血压 、心力衰竭等），呼吸系统表现（呼吸困难、咳嗽等） ，消化系统表现（恶心、呕吐、口有尿味等），血液系 统表现（贫血、出血倾向）和神经肌肉系统表现（失眠 、注意力不集中、意识障碍等）。
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神经系统疾病病理变化
Chapter
2024/2/3
病理复习资料
名词解释1．萎缩（atrophy）2．化生（metapalsia）3．虎斑心（tigroid heart）4．心肌脂肪浸润（myocardial fatty infitration）5．透明变性（hyaline degeneration）6．心衰细胞（heart failure cell）7．迁徙性钙化（metastatic calcification）8．坏死（necrosis）9．坏疽（gangrene）10．机化（organization）11．凋亡（apoptosis）判断题1．脑的萎缩都是病理性原因引起的。
2．只要消除刺激因子，损伤都可以恢复。
3．萎缩的基本病变是实质细胞的体积缩小和（或）数量减少。
4．器官或组织的体积较正常小就是萎缩。
5．不论任何原因引起的器官体积增大，都称为肥大。
6．化生既可以发生在同源细胞之间，也可以发生在异源细胞之间。
7．上皮细胞之间的化生是通过贮备细胞的转型性分化实现的。
8．子宫颈黏膜的鳞状上皮是由柱状上皮直接转化而来。
9．骨化性肌炎时的骨组织是由肌细胞化生而来的。
10．AOS的强氧化作用是细胞损伤发生机制的基本环节。
11．缺氧的最终结果是导致线粒体氧化磷酸化受抑制。
12．一般来说，变性是细胞代谢障碍所致的可逆性病变。
13．气球样变是细胞水肿的一种形态学表现。
14．心肌严重的脂肪变性称为心肌脂肪浸润。
15．纤维结缔组织透明变性，只见于纤维结缔组织的病理性增生。
16．透明变性可以是蛋白质在细胞内、间质内或细动脉壁内蓄积的形态学表现。
17．肺内出现胞质内含有铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞。
18．脂褐素的本质是未被消化的细胞器碎片残体。
19．坏死物或其他异物被纤维化的过程就是机化。
20．坏死组织或异物被纤维组织包绕的过程称包裹。
21．活体内单个细胞活小团细胞的死亡称凋亡。
5 [提示] 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果6 [提示] 简述坏死的过程及其基本病理变化7 [提示] 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死8 [提示] 坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明9 [提示] 坏死与凋亡在形态学上有何区别名词解释1. 再生（regeneration）2. 接触抑制（contact inhibition）3. 肉芽组织（granulation tissue）4. 一期愈合（primary healing）5. 瘢痕疙瘩（keloid）判断题1. 组织损伤修复后都可以完全恢复原有的组织结构和功能。
-考研-西医综合-章节练习-病理学-(十二)生殖系统疾病(共19题)
-考研-西医综合-章节练习-病理学-（十二）生殖系统疾病(共19题)1.乳腺浸润癌和乳腺硬化性腺病形态学相似,主要鉴别点是解析：略答案：( D )A.浸润癌核分裂象多见B.浸润癌腺体异型性明显C.浸润癌增生活跃D.浸润癌腺腔周围无肌上皮细胞2.在子宫肌层内发现水肿的绒毛，其诊断是解析：侵蚀性葡萄胎为介于葡萄胎（即良性葡萄胎）和绒毛膜上皮癌之间的交界性肿瘤。
侵蚀性葡萄胎（D对）和葡萄胎（A错）的主要区别是前者的子宫肌层内可见水肿的绒毛侵入，子宫肌层易发生出血坏死。
绒毛膜上皮癌（绒癌）（C错）为发生于子宫的高度侵袭性恶性肿瘤，其病理结构无绒毛和水泡状结构（P293）。
绒毛状腺瘤（P96）（C错）多见于结肠、直肠黏膜。
答案：( D )A. 葡萄胎B.绒毛状腺瘤C.绒毛膜上皮瘤D.侵蚀性葡萄胎3.下列病变属于子宫颈CINⅢ的是解析：子宫颈上皮内瘤变（CIN）可分为CINⅠ级、CINⅡ级和CINⅢ级：轻度异型增生（A错）称为CINⅠ级，中度异型增生（B错）称为CINⅡ级，重度异型增生（C对）和原位癌（D对）称为CINⅢ级。
A.轻度异型增生B.中度异型增生C.重度异型增生D.原位癌4.不属于绒毛膜上皮癌的病理特征是解析：绒毛膜上皮癌是源自妊娠绒毛滋养层上皮的高度侵袭性恶性肿瘤，肿瘤细胞异型性明显（A对）。
该肿瘤没有肿瘤间质成分（血管）（D对），只能依靠侵袭宿主血管获取营养，因此癌组织和周围正常组织出血坏死明显（B对）。
高度水肿的绒毛可见于葡萄胎和侵蚀性葡萄胎，而不见于绒毛膜上皮癌（C错，为本题正确答案）。
答案：( C )A.出血坏死明显B.没有肿瘤间质成分C.高度水肿的绒毛D.肿瘤细胞高度异形5.与子宫内膜癌关系不密切的子宫内膜变化是解析：子宫内膜增生症根据腺体结构和分化程度，可分为单纯性增生（D对）、复杂性增生（D对）和非典型增生（异型增生）（B对）三种类型，三种类型均可发展为子宫内膜癌。
增殖期是月经周期的一个阶段，增殖期子宫内膜（C错，为本题正确答案）在雌激素作用下增厚，子宫腺增多，属正常生理改变，与子宫内膜癌无关。
病理学进展
病理学进展浙江中医药大学附属一院倪桂宝病理学概念:病理学是研究疾病病因、发病机制、形态结构改变以及由此而引起的功能变化的一门基础医学与临床医学之间的桥梁学科。
基础病理学、实验病理学和临床病理学（诊断病理学），自1858年Virchow发表了细胞病理学以来，病理学经历了大体器官病理学、细胞病理学、超微病理学、免疫病理学、分子病理学的发展阶段。
诊断病理学：是利用组织（各种活体标本），细胞、尸体解剖等通过多种方法对全身各系统疾病进行最后诊断的一门重要学科。
18世纪Morgagni(1682-1771)- 尸体解剖1843年Virchopw-显微镜-细胞病理学1932年Knpall和Rusha –透射电镜1938年Ardepnne-扫描电镜18世纪50年代柏林大学Carl Ruge提出将活体组织检查作为外科手术的一种必要的诊断方法1953Watscn和Crick发现DNA双螺旋结构及DNA-RNA-蛋白质的化学序列1980年-免疫组织化学2000年分子病理学诊断任务提出明确的病理诊断提供可能的病因学证据或线索提供有关治疗和预后因素的判断。
病理学诊断和研究方法及新技术1.大体观察2.石蜡切片3.冰冻切片4.组织化学5.光学显微镜观察6.荧光显微镜7.电子显微镜观察8.激光共聚焦显微镜观察9.免疫组织化学10.癌基因11.分子病理学：⑴滤膜杂交:从组织中提取的DNA固定在由硝酸纤维素或尼龙构成的滤膜上，直接做班点印迹或杂交。
原位杂交：是应用标记的互补核酸序列或探针检测组织切片或细胞样本中特定的DNA或RNA序列。
⑵核酸分子杂交⑶重组DNA、DNA测序⑷PCR:聚合酶链反应⑸荧光原位杂交（FISH）⑹显色原位杂交（CISH）12.细胞遗传学:染色体检测13.流式细胞术14.图像分析技术15.免疫荧光一、免疫组织化学的概念免疫组化技术是利用已知的特异性抗体或抗原能特异性结合的特点，通过化学反应使标记于结合后的特异抗体上的显示剂（如酶、金属离子、同体位素等）显示一定颜色，并借助光学显微镜、荧光显微镜、电子显微镜观察，从而在抗原抗体结合部位确定组织、细胞结构的一门新技术。
基质金属蛋白酶12的研究进展
基质金属蛋白酶12的研究进展刘爽;赵冬雪【摘要】基质金属蛋白酶12(MMP-12)由巨噬细胞所产生,能够降解多种细胞外基质成分,如Ⅳ型胶原、硫酸软骨素、层粘连蛋白及纤溶酶原等.人类的MMP-12不仅能促进鼻咽癌、结直肠癌、食管腺癌、子宫颈癌等肿瘤细胞的侵袭及转移,还可以抑制胃癌等肿瘤细胞的生长,降低转移率.MMP-12参与许多肺部疾病的病理过程,如慢性阻塞性肺疾病、过敏性哮喘、肺气肿、肺纤维化和肺部感染等.MMP-12与动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定性相关,同时有研究认为它参与动脉粥样硬化性脑梗死及冠心病的病理过程,具体的致病机制尚不明确.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)014【总页数】6页(P2781-2786)【关键词】基质金属蛋白酶12;肿瘤;肺部疾病;动脉粥样硬化【作者】刘爽;赵冬雪【作者单位】中国医科大学附属盛京医院神经内科,沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院神经内科,沈阳110004【正文语种】中文【中图分类】R563;R741;R73基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是一类结构中含有锌离子和钙离子的蛋白水解酶类，能降解细胞外基质(extracellular matrix，ECM)成分，包括基膜胶原质、间质胶原蛋白、纤维蛋白和各种蛋白聚糖[1],在诱导肿瘤血管生成，细胞迁移、增殖，细胞凋亡和结缔组织退化中发挥核心作用[2]。
目前MMPs由24种成员组成，其中23种存在于人体中，根据催化底物的不同以及序列的相似性MMPs可以被分为5类：①Ⅰ型胶原酶(MMP-1,MMP-8，MMP-13)，能降解间质胶原蛋白，同时也可以降解其他ECM和非ECM分子；②明胶酶类(MMP-2，MMP-9)，又称Ⅳ型胶原酶，因具有降解明胶的能力被命名,MMP-2和MMP-9的降解底物大多相同，但MMP-9不能直接水解蛋白；③基质降解酶类(MMP-3，MMP-10，MMP-11)；④膜结合型MMPs(MMP-14,MMP-15,MMP-16,MMP-17)，一般在细胞表面表达，可通过糖基磷脂酰肌醇或跨膜区锚定于质膜，并局限在质膜表面活动；⑤其他MMPs，如MMP-4,MMP-5,MMP-6。
(仅供参考)《病理学》大体标本归纳总结-原始版
11 预防四班
泌 3 慢性肾盂肾炎 1、体积：缩小（除非伴发有肾结石→有大量尿液潴留→体积变大） 2、实质：受压变薄 3、表面：凹凸不平（大小不一的斑块→肾小球的坏死、萎缩、纤维 化；而慢性肾小球肾炎表面为细颗粒状，为继发性颗粒性 固缩肾） 4、切面：肾盂肾盏扩张、分界不清 5、肾盂粘膜：纤维性增厚、粗糙、较光滑、无渗出物 6、慢性肾盂肾炎：不对称，间质小管 慢性肾小球肾炎：对称，肾小球 ！请注意泌 3 与泌 1 的比较！
泌 4 肾细胞癌 1、体积：增大，肿物位于肾脏上部或下部（一般较大→因为长在腹 膜后位，不易被发现，发现就很大了） 2、肿物基本颜色：黄色（有大量的脂质）； 多彩性：灰红色→出血、灰黄色→脂质、囊性变→产生黏液 3、间质：富于血管→易被浸润→出血 4、与周围组织分界比较清 3、癌细胞镜下：以透明细胞 Ca.为主，细胞成片分布，胞质透亮， 胞核较小，可排列成片状或腺管状 4、临床：①腰疼；②肿块；③血尿
循7 脾贫血性梗死
脾切面可见包膜下有三角形病灶，尖端指向脾门，病灶灰黄色
造2 白血病累及脾
脾肿大，包膜紧张光滑，脾缘钝圆 切面脾实质肿胀，颜色变浅呈灰棕色，切缘外翻 有时可见切面靠包膜面有多个不规则楔形灰白色病灶
泌 2 急性肾盂肾炎 1、肿大、被膜紧张 2、切面：充血、颜色较红，质地较软，散在性分布一些空洞/囊腔（肾 间质炎症形成的脓腔），可见肾髓质黄色条纹向皮质伸展 3、表面：散在大小不等、灰黄/黄白的脓肿，暗红出血灶 4、肾盂肾盏：程度不等的脓性渗出物披覆 5、皮髓厚度正常、分界清 6、肾间质化脓性炎（大肠杆菌），分上行性和下行性→免疫性炎症→ 急性肾炎综合征
心 10 高血压性固缩肾/原发性颗粒性固缩肾 1、体积：缩小 2、表面：不平滑、弥漫细颗粒状（相应肾小球萎缩坏死，周边组织 代偿性肥大）、颗粒大小一致 3、切面：表质变薄 4、皮髓交界处弓形动脉口哆开、管壁增厚（内膜纤维性增厚） 5、肾门：脂肪填充性增生（黄色）（肾压迫性萎缩也有） 6、出现前有心、脑病变
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2014-2015冬学期病理学进展回忆
名解10题每题3分
1.肿瘤间质
2.肿瘤相关成纤维细胞
3.乳腺微浸润癌
4.粥瘤
5.细胞表型
6.微卫星不稳定（MSI）
7.免疫组织化学
8.PSA
9.Parkinson's Disease
10.信号传导
简答7选5每题5分
1.简述2位现代癌症研究中的重要人物科学上的贡献
2.简述肿瘤相关成纤维细胞的来源
3.简述动脉粥样硬化机制
4.与病理科相关的现代医院必须遵循的原则
5.简述导致大肠癌的危险因素
6老年痴呆症的病理改变？（记不清了..）
7.可逆磷酸化在信号转导中的特点（感谢同学纠正~）
问答5题每题9分
1.肾细胞癌中,VHL是最常见的遗传突变,简述病理机制
2.简述fearon和vogelstein在1990提出的大肠癌发生的分子模型
3.常见的胶质细胞的类型及其功能
4.什么是乳腺癌的分子分型?基本的分型有哪些?
5.请例举两种你熟悉的现代病理学方法,简述其原理、优势和不足。