(优选)钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良

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CKD-MBD

Kidney Int 2003,(Suppl)85:73-78
不含钙镁铝的磷结合剂应用指征
透析病人初始或应用含钙的磷结合剂时校正的血钙水平>10.2mg/dl（2.54mmol/L），应该使用不含钙镁铝的磷结合剂。合并严重血管钙化或其他软组织钙化的病人最好使用不含钙镁铝的磷结合剂透析病人如果使用某种磷结合剂不能将血磷控制在 <5.5mg/dl,可同时使用上述两种磷结合剂
含镁的磷结合剂
• 早期，由于钙盐的降磷作用明显优于镁盐，且患者对氢氧化镁的耐受性差等原因，故镁盐的使用并不多见。 • 近些年来，由于钙盐的大量使用可能对CKD患者骨骼及心血管产生不利影响(如低运转骨病及心血管钙化)，作为钙盐的替代品，镁盐又重新被人们所关注。已有研究显示，合用碳酸镁和碳酸钙或醋酸钙既可有效降低血磷，又可减少钙盐的使用量，减轻钙盐可能产生的不利影响。 • 但镁可沉积于骨骼，影响骨的矿化可导致骨软化。镁可抑制 P T H ，长期使用可降低P T H ，有引起低运转骨病的可能。
慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）
CKD-MBD的概念
2005年改善全球肾脏病预后组织( KDIGO) 召开专题讨论会，认为肾性骨营养不良或肾性骨病这些概念已经不能反应这一组病理生理改变的特点，将这一组综合征命名为慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)。 • 慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）：是由于慢性肾脏病导致的矿物质及骨代谢异常综合征，临床上出现以下一项或多项表现：（1）钙、磷、甲状旁腺素（PTH）或维生素D代谢异常；（2）骨转化、矿化，骨容量，骨线性生长或骨强度异常；（3）血管或其他软组织钙化。
iPTH水平的目标值
CKD分期 iPTH目标值检测频度 (pg/ml) ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿３(GFR30-59) 35-70 每年 4 (GFR15-29) 70-110 每３个月 5 (<15或透析） 150-300 每3个月＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿正常值：10-65 pg/ml

矿物质代谢紊乱与肾性骨病

↘ →
血钙↓
→PTH↑
1,25(OH)2D3 ↓ ↓ ↗ 对甲状旁腺分泌PTH的抑制作用↓ ↑ 甲状旁腺细胞1,25(OH)2D3受体密度和结合力降低及其对1,25 (OH)2D3作用的抵抗
维生素D受体(VDR)密度和结合力的降低
• 1,25(OH)2D3 对PTH的抑制作用，是通过与靶器官上1,25(OH)2D3 受体结合才发挥基因调节作
性甲旁亢性骨病的符合率大于95%
透析患者在iPTH很低（﹤100-150pg/ml）或者很高(﹥500pg/ml)时iPTH水平和骨转运状态一致性非常好高提示高转运性骨病，低提示低提示低转运性骨病
骨钙素（BGP）
• 骨钙素由成骨细胞分泌，分子量为5800，是
成熟骨组织中最丰富的非胶原蛋白
amyloidosis 确诊的金标准是骨活检
高转运性骨病（囊性纤维性骨炎 Osteitis fibrosa）
以甲状旁腺机能亢进，成骨细胞和破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。生化改变：血钙降低，血磷骨特异性碱性磷酸酶升高和血iPTH水平显著升高。 X线检查发现骨膜下吸收骨硬化等特征性表现。骨活检可见破骨细胞和成骨细胞数目增加，骨的吸收和生成活跃，骨小梁出现大小不等的腔隙周围骨小梁纤维化面积≥0.5％，骨形成率升高
钙敏感受体(CaSR)
1993年Brown等从甲状旁腺细胞上克隆出钙敏
感受体(Calcium Sensor receptor， CaR)这是
一种分布于细胞膜上的蛋白质，它不仅能结合
Ca++离子，还能结合其他二价、三价和多价阳离子。Ca++通过CaR发挥作用。
钙敏感受体(CaR)表达

肾性骨病的防治

△AL＞50g/L为阳性有报告: △AL＞50g/L，且iPTH＜150pg/ml 预测铝中毒性骨病的特异性为87%，敏感性为97%
应用DFO可能的副作用
视力下降色觉改变听力下降低血压大脑急性病变毛霉菌感染危险
铝中毒性骨病的治疗停止或限制使用含铝的制剂（如氢氧化铝）使用反渗水透析 DFO治疗：疗程半年--1年，透析末2小时静点 15-20mg/kg Tiw 40mg/kg Biw, 3个月后改为20mg/kg 使用高通量、高效透析器进行HF或HDF，清除更多的与DFO螯合的铝
转移性钙化如果血磷未能很好控制，血钙水平又随治疗升高时，导致血钙磷乘积升高，当>65时，转移性钙化的危险增加控制血钙水平: 9-11mg/dl 钙磷乘积 < 55-65
铝中毒性骨病的诊断骨铝染色阳性表面（Bone Surface Aluminum,BSA)25% 骨形成率低于正常当血铝水平升高，铝沉积于骨矿化前缘与类骨质交界处，阻止正常骨矿物质的沉积
Dialysate 1.75 mmol/L (3.5 mEq/L)
高钙血症是使用碳酸钙和高钙透析液时的最常见并发症
Ca++
透析病人处于正钙平衡过量的钙到哪里去? 胃肠道血浆骨骼血管
维生素D应用的注意事项 1、本品生物活性强，易引起高钙血症，故要从小剂量开始。治疗中定期监察血钙浓度一旦发生高血钙（如血Ca>11mg/dl）或CaP>60-65则要减量或停用，待血钙恢复正常后重新开始使用。 2、本品也影响肠、骨和肾对磷的转运，对有高血磷时，应先降低血磷（血P小于5.5mg/dl）。 3、本品有抑制PTH的作用，因此治疗中必须严密监测血 PTH变化，以防止PTH过度抑制而发生无力型骨病。当PTH<正常2倍时,应减少剂量或停用。

内科主治医师肾内科学(专业知识)-试卷4

内科主治医师肾内科学（专业知识）-试卷4(总分：80.00，做题时间：90分钟)一、 A1型题(总题数：10，分数：20.00)1.肾性骨营养不良早期诊断依据（分数：2.00）A.骨活检√B.骨骼X线检查C.骨痛症状D.血钙、磷水平E.肾功能检查解析：解析：肾性骨营养不良发生率很高，早期诊断不易，骨活检非脱钙骨病理检查是本病早期诊断依据，可明确诊断并区分病理类型。

2.慢性肾功能不全患者最早出现的症状常常是（分数：2.00）A.纳差、恶心等消化道症状√B.皮肤瘙痒C.双下肢感觉异常D.下肢浮肿E.心悸、气促、不能平卧等心功能不全解析：解析：因小分子毒物早期就从胃肠道排出。

3.延缓肾功能恶化最主要的措施是（分数：2.00）A.卧床休息B.高热量、低盐饮食C.应用抗生素预防感染D.利尿E.高质量、低蛋白饮食，足够热量，低盐√解析：4.尿毒症患者发生手足抽搐的情况是（分数：2.00）A.静脉点滴肾衰氨基酸时B.输血时C.静点碱性药物纠正酸中毒时√D.口服碳酸氢钠时E.静脉滴入青霉素时解析：解析：因为静脉点滴碱性药物纠正酸中毒可引起低血钙，从而发生手足抽搐。

5.慢性肾功能不全患者平时血压稍高，近两天血压达200／110mmHg，此时应采取的措施是（分数：2.00）A.加强利尿B.稳定患者情绪，卧床休息C.积极应用降压药物，争取在1一2小时内将血压降到140／80 mmHgD.稳定患者情绪，应用降压药物使血压缓慢下降到原来水平√E.口服降压药物使血压在次日开始逐渐下降解析：解析：稳定患者情绪，应用降压药物使血压缓慢下降到原来水平，利于降压，又利于保护肾功能。

6.慢性血液透析患者，最理想的血管通路是（分数：2.00）A.直接动静脉穿刺B.移植血管内瘘C.动静脉外瘘D.中心静脉插管E.自体动静脉内瘘√解析：解析：理想的血液透析长期血管通路的要求：血流量要达到100一300 ml／min以保证有效透析；可反复使用、操作简便、对患者日常生活影响小；安全，不易发生血栓、感染、破裂、出血等合并症，对患者心脏负担轻。

骨质疏松-钙磷代谢的调节

素影响和调控。
主要通过1α－羟化酶调节，主要影响因素
有PTH、血液和细胞外液磷酸盐浓度、1， 25-(OH)2D3及血钙等。
2.1，25—（OH）2D3的生理作用 1，25-(OH)2D3作用的靶器官是小肠、骨，而对肾脏作用较弱。
(1)对小肠的作用：1，25-(OH)2D3能促进小肠对钙、磷的吸收，这是其最主要的生理功。 1，25-(OH)2D3与小肠粘膜细胞内的特异胞浆受体结合，进入细胞核内，促进DNA转录生成 mRNA，从而使钙结合蛋白(calciumbinding protein,CaBp)和 Ca2＋－Mg2＋ATP酶)合成增高。从而使进Ca2＋的吸收转运。同时1，25(OH)2D3可影响小肠粘膜细胞膜磷脂的合成及不饱合脂肪酸的量，增加Ca2＋的通透性，利于肠腔内 Ca2＋的吸收。1，25—OH)2D3促进Ca2＋吸收同时伴随磷吸收的增强，但对磷吸收的作用机制尚未了解清楚。
骨质疏松 -钙磷代谢的调节
吉林市中心医院内分泌科李嘉萍
一、相关骨质疏松发病机制基础内容：
1、骨质疏松的基本病理机理 2、从细胞水平看原发骨质疏松（Ⅰ型和Ⅱ型） 3、骨代谢的激素调节 4、细胞因子对骨代谢的影响 5、营养不良
二、钙磷代谢的调节
1、甲状旁腺激素 2、维生素D 3、降钙素
生长调节激素生长调节类激素：如生长激素(GH)、糖皮质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛素等分泌异常与OP相关。其中，GH 水平随年龄老化而降低是诱发老年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨细胞增殖、分化，促进胰岛素样生长因子 (IGF-1)的合成，从而加速骨形成。GH水平降低．可使骨形成能力下降。
一、1.骨质疏松的基本病理生理

2022年病理生理学名词解释

病理生理学名词解释绪论：1、疾病：是机体在肯定病因和条件的作用下，超过自身调节的限度而发生的一系列异常生命活动。

2、不完全康复：是指病因及其引起的损害得到操纵，主要病症已消逝但仍留下了某种不可恢复的病变和后遗症。

3、brain death：脑死亡。

全脑的功能发生了不可逆性的停止。

4、诱因：是指那些本身虽不能直接引起疾病，但可以促进疾病发生开展的因素。

5、病因：是指能引起某一疾病的特定因素或根本原因。

水、电解质代谢紊乱：1、脱水：是指体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程。

2、高渗性脱水：是指失水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/L，血浆渗透压在310mmol/L以上的脱水。

3、高钾血症：是指血清钾浓度超过5.5mmol/L。

4、低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

5、反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但由低钾血症引起的碱中毒，由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使肾排K+减少而排H+增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。

6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症引起的酸中毒，由于肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，使肾排H+减少而K+排增多，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。

7、水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

8、积水：过多的液体在体腔中积聚。

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱：1、标准碳酸氢盐〔standard bicarbonate,SB〕：是全血在标准条件下〔即血液温度在38oC，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡〕所测得的血浆HCO3-含量。

推断代谢因素的指标，正常范围是22-27mmol/L，平均为24mmol/L。

2、实际碳酸氢盐〔actual bicarbonate ,AB〕：是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体和气血氧饱和条件下测得的血浆HCO3-浓度。

正常情况下AB与SB相等，为22-27mmol/L，平均为24mmol/L。

钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良

l <35
l (-)骨盐钙化 l (+)骨盐再溶解 l 引起佝偻病/软骨病
钙磷的生理功能
一、钙的生理功能
• （一）骨骼的主要成分
• （二）维持及调节正常的神经肌肉兴奋性：
降低神经肌肉的兴奋性钙降低:抽搐
• （三）参与肌肉的收缩耦联：参与肌肉收缩
（三）参与肌肉的收缩耦• 联：（参与四肌肉）收缩维持心脏正常的电生理功能：有利心肌收缩
低转运——骨软化骨活检 l成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低 l骨的生成和吸收减少 l骨矿化率和生成率降低 l钙化骨面积减少
低骨转运——动力缺失性骨病骨活检 l骨细胞活性明显降低 l成骨细胞面积减少 l骨生成率减少
l 混合性骨病
l 纤维性骨炎和骨软化并存。 l 透析病人多属于此型。
诊治规范
2、临床症状：高磷血症本身无明显症状。急性高磷血症常伴低血钙症，故出现低血钙的临床表现。
三、肾性骨营养不良－定义及分类
• 定义：慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢异常称为肾性骨营养不良（ROD）
• 分类： 1.高转化纤维性骨炎，以继发性甲状旁腺机能亢进
症为主； 2.低转化骨软化症与动力缺失性骨病变，而骨软化
1、产生原因：甲状旁腺功能亢进及维生素D中毒 2、临床症状：神经肌肉兴奋性减弱，嗜睡，
肌张力减弱等，严重时有精神障碍，出现幻觉，甚至昏迷。高血钙还可引起钙盐的异位沉着，如形成尿路结石等。
五、高磷血症 1、产生原因：外源性磷负荷增加：VD过多症、静脉补充磷；内源性磷负荷增加：横纹肌溶解，代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒；尿中排磷减少：肾衰竭、甲状旁腺功能减退
二、磷的吸收与排泄
1．需要量：12mg/kg/d 2. 吸收部位：小肠、空肠 3. 吸收形式：酸性磷酸盐(H2PO4-)

肾性骨病诊断标准

肾性骨病诊断标准肾性骨病（renalosteodystrophy）是指在肾脏疾病中，其受累的骨骼组织表现为偏高或偏低的钙、磷、维生素D水平以及骨吸收和新骨的缺陷，最终导致骨质疏松。

它是由于肾病患者受到影响而造成骨骼组织缺陷而出现的。

这种骨病常常可以在肾病患者上检测到。

由于肾性骨病具有复杂的发病机制，临床上已经建立起肾性骨病诊断标准，以确定肾性骨病的病因、鉴别诊断以及鉴别性治疗。

一、病因肾性骨病可能是多种因素导致的，其中包括：（1）肾脏功能衰竭；（2）激素失调；（3）缺乏维生素D及其他营养不良；（4）免疫性疾病，如类风湿病；（5）外伤；（6）药物，如苯苄唑烷、磺胺嘧啶等；（7）其他原因，如RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性抑制、肥胖、慢性细菌性肾炎等。

二、鉴别诊断肾性骨病鉴别诊断的原则是：（1）血液检测，测量血清钙、磷、维生素D、25-羟基维生素D3（25（OH）D3）和转铁蛋白；（2）电解质检测，测量24小时尿离子容量，以及尿素氮、磷、钙、肌酐；（3）X线检查，或采用放射性核素检测；（4）骨密度测量，使用X射线周期计算机断层仪（DEXA）；（5）骨分析，采用多种技术，如X射线断层成像、矿物质成分和年龄相关性骨溶解、以及碱烤箱分析等；（6）抗骨折筛查，包括骨质强度测试和T录像（T-score）监测筛查。

三、鉴别性治疗1、补充维生素D：肾性骨病的有效治疗途径之一是补充维生素D 或者氨基乙酸维生素D，这种治疗方法可以促进尿钙的排泄，降低血清尿钙浓度，增加尿素氮的排泄，从而缓解肾脏负担，同时，可以消除缺乏维生素D造成的维生素D代谢异常，有利于改善钙磷代谢，从而间接维护骨骼健康。

2、补充钙、磷：肾性骨病患者可以通过营养改善钙和磷的代谢，补充钙和磷的营养支持。

由于血清钙的水平高于磷的水平，治疗时需要补充比磷多一些的钙，以免血清磷水平再度降低。

3、抑制RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性：RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性的抑制可以减少血清尿酸水平，从而可以减轻肾性骨病的症状。

肾功能不全试题库及答案

肾功能不全试题库及答案一、A 型题1．肾功能不全严重障碍时首先表现为A．尿量变化B．尿成分变化C．泌尿功能障碍D．代谢紊乱E．肾内分泌功能障碍[答案] C[题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。

2．引起急性功能性肾衰的关键因素是A．有效循环血量减少B．心输出量异常C．肾灌流不足D．肾小球滤过面积减小E．肾血管收缩[答案] C[题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。

凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。

3．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是A．肾动脉硬化B．急性肾炎C．肾血栓形成D．休克早期E．休克晚期[答案] D[题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。

各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。

因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。

肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。

4．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是A．肾血管损害B．肾小球病变C．肾间质纤维化D．肾小管坏死E．肾间质水肿[答案] D[题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。

5．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？A．一侧输尿管结石B．前列腺肥大C．前列腺癌D．尿道结石E．盆腔肿瘤[答案] A[题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。

若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。

2024年医疗卫生行业继续教育-慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)诊治新进展课后练习答案

2024年医疗卫生行业继续教育-肾脏病学-慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）诊治新进展课后练习答案目录一、CKD-MBD治疗药物研究新进展-特纳帕诺相关介绍 (1)二、CKD-MBD治疗药物研究新进展-依特卡肽相关介绍 (3)三、CKD-MBD之继发性甲旁亢的规范诊疗 (5)四、CKD-MBD患者的营养与血磷管理 (7)五、CKD-MBD的规范化治疗和管理 (9)六、CKD患者高磷血症的危害及血磷的管理 (11)七、慢性肾脏病标志物的临床应用 (13)八、护理干预助力CKD-MBD患者高磷血症管理 (15)九、慢性肾脏病患者营养评估与膳食指导 (17)十、浅谈慢性肾脏病围透析期患者管理 (19)十一、慢性肾脏病的健康管理 (21)十二、慢性肾脏病的早期诊疗策略 (22)十三、血透患者血管钙化的评估方法 (24)十四、糖尿病性骨质疏松的诊治 (26)十五、慢性肾脏病早期诊疗策略 (28)十六、HIF-PHI治疗CKD贫血的理论基础 (30)一、CKD-MBD治疗药物研究新进展-特纳帕诺相关介绍1.以下哪个药品不属于磷结合剂（）A.醋酸钙B.司维拉姆C.碳酸镧D.蔗糖氢氧化氧铁E.替纳帕诺参考答案：E2.替那帕诺的药物相互作用描述正确的是（）A.替纳帕诺及其主要代谢物在体外抑制CYP1A2、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19和CYP2D6B.替纳帕诺及其主要代谢物在体外诱导CYP1A2和CYP2B6C.替纳帕诺大概率会发生与磷结合剂的临床相关的药物相互作用D.替纳帕诺不会与含钙磷结合剂发生临床相关的药物相互作用参考答案：C3.以下描述错误的是（）A.食物中的磷在小肠中通过2种不同的途径吸收：跨细胞途径和细胞旁途径B.细胞旁吸收约占肠道磷酸盐吸收的65-80%，跨细胞吸收约占20-35%C.磷结合剂发挥作用不因药物种类及胃肠道pH值不同而异D.替纳帕诺通过抑制肠道上皮细胞顶端表面的钠/氢交换器3 （NHE3），增加细胞内的H+浓度，降低磷酸盐的透过性，导致通过细胞旁途径的磷酸盐吸收减少，从而降低血清磷水平参考答案：C4.替纳帕诺的规格是（）A.10mgB.20mgC.30mgD.以上规格都有参考答案：D5.以下哪项关于替纳帕诺的疗效描述是错误的（）A.替纳帕诺单用，不能有效降低血磷水平B.替纳帕诺联用磷结合剂，能有效降低血磷水平C.替纳帕诺联用磷结合剂，可减少降磷药物的使用片数而达到同样的效果D.日本II期临床研究显示，替纳帕诺还可以协同降低iPTH和FGF23水平参考答案：A二、CKD-MBD治疗药物研究新进展-依特卡肽相关介绍1.关于依特卡肽的药代动力学描述正确的是（）A.依特卡肽无任何已知的药代动力学相互作用B.依特卡肽经P450系统代谢，需谨慎联用以上代谢途径的药物C.对中度及高度肝功能障碍患者给予依特卡肽时，应充分监测血清iPTH或血清Ca2+浓度，慎重给药D.依特卡肽在老年人群（＞65岁）中的血浆尝试存在差异，应考虑调整用药剂量参考答案：D2.以下哪项关于依特卡肽的疗效是错误的（）A.依特卡肽显著降低PTH水平，27周即可实现较基线50%以上的下降B.在不同基线情况下，依特卡肽降PTH的表现都比西那卡塞更佳C.西那卡塞的患者转换使用依特卡肽后，仍能实现PTH水平进一步降低50%D.网状meta分析结果显示，依特卡肽较现有SHPT药物治疗方案，PTH 达标的可能性最高E.以上都是正确的参考答案：E3.根据依特卡肽公开发表的文献，下列描述错误的是（）A.依特卡肽在降PTH上表现突出，拥有50%以上PTH下降获益优势B.西那卡塞患者转换使用依特卡肽后，能实现PTH水平进一步降低50%C.拟钙剂治疗可以降低SHPT患者全因死亡风险17%及心血管死亡风险8%D.拟钙剂治疗可以降低SHPT患者骨折风险16% -29%E.依特卡肽本质上和西那卡塞是一样的参考答案：E4.比较依特卡肽和西那卡塞对于不同指标的影响，错误的是（）A.Ca下降：依特卡肽＞西那卡塞B.P下降：依特卡肽＜西那卡塞C.PTH下降：依特卡肽＞西那卡塞D.FGF23下降：依特卡肽＞西那卡塞参考答案：B5.以下描述错误的是（）A.依特卡肽在透析后使用，非常方便，患者不容易漏服B.依特卡肽静脉注射使用，可以有效减轻患者药片负担C.一项真实世界研究显示，依特卡肽胃肠道不良反应率仅3-4%，患者耐受度高D.一项真实世界研究显示，依特卡肽的患者依从率约80%，而西那卡塞仅60%左右E.以上都是正确的参考答案：E三、CKD-MBD之继发性甲旁亢的规范诊疗1.SHPT的药物治疗方案制定需要考虑什么指标？A.Ca水平B.P水平C.iPTH水平D.ALP水平E.需要综合考虑Ca、P、PTH水平参考答案：E2.对于慢性肾脏病G5期患者，建议iPTH的检测频率为（）A.1-3个月B.3-6个月C.6-9个月D.9-12个月参考答案：B3.SHPT的诊断需要考虑以下哪些实验室检查结果（）A.血清钙B.血清iPTH水平C.血清磷D.血清维生素DE.以上都需要考虑参考答案：E4.SHPT的治疗手段包括（）A.控制高磷血症，维持血钙水平达标B.活性VD制剂C.拟钙剂D.PTX手术E.以上都是参考答案：E5.网状Meta分析显示，新型拟钙剂依特卡肽是最有效的拟钙剂，优于西那卡塞的（）倍，依伏卡塞的（）倍A.1.18倍，3.33倍B.1.38倍，3.53倍C.1.58倍，3.73倍D.1.78倍，3.93倍E.1.98倍，4.13倍参考答案：D四、CKD-MBD患者的营养与血磷管理1.一项研究显示，钙、磷、PTH均未达标患者，死亡风险升高（）A.31%B.41%C.51%D.61%E.71%参考答案：C2.以下哪项不属于营养不良给CKD患者的危害？A.影响患者生活质量B.诱发或加重贫血C.加速疾病进展D.增加骨折风险E.增加死亡风险参考答案：E3.下列选项中关于腹透患者营养治疗的观念不正确的是（）A.腹透患者需要注意仅低蛋白饮食不足以维持营养状态和残肾功能B.腹透患者为维持营养状态，应该不限制患者的蛋白摄入，越多越好C.腹透患者可应用低蛋白饮食联合复方α-酮酸可以有效维持残肾功能，并能提升营养状态D.腹透患者的膳食摄入提倡优化蛋白饮食，其中50%以上的蛋白质摄入为优质蛋白B参考答案：B4.以下对CKD患者营养不良发生率的描述正确的是（）A.我国CKD患者营养不良患病率为22.5-58.5%B.血液透析患者营养不良患病率为30.0-66.7%C.腹膜透析患者营养不良患病率为11.7-47.8%D.以上都对参考答案：D5.以下说法错误的是（）A.为了控制好血磷必须全力追求低蛋白饮食B.低蛋白饮食+复方α-酮酸可有效改善高磷血症MHD患者的血磷水平C.选择低磷/蛋白质比的食物、补充α-酮酸可兼顾CKD-MBD患者营养需求和限磷饮食D.选择合适的磷结合剂可有效帮助患者控制血磷水平E.CKD患者应在磷摄入和蛋白质摄入之间寻求平衡参考答案：A五、CKD-MBD的规范化治疗和管理1.根据国内研究的结果，我国透析患者钙化发生率高达（）A.35.5%B.47.4%C.55.5%D.0.774E.90%参考答案：E2.CKD-MBD的预防和治疗包括（）A.降低高血磷，维持正常血钙B.SHPT的治疗C.CKD患者血管钙化的防治D.以上都是参考答案：D3.在我国约（）的维持性透析患者有不同程度的SHPT表现，而这些患者中PTH控制的达标率仅为（）左右A.50%，45%B.60%，55%C.70%，65%D.80%，70%E.90%，75%参考答案：B4.CKD-MBD的临床表现中不包含以下哪项（）A.钙、磷、甲状旁腺激素（ PTH）或维生素 D 代谢异常B.骨转化、骨矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常C.血管或其他软组织钙化D.肾性营养不良参考答案：D5.SHPT对以下系统无危害（）A.骨骼肌肉系统B.心血管系统C.血液系统D.内分泌系统E.SHPT的危害会累及多系统，以上都会有影响参考答案：E六、CKD患者高磷血症的危害及血磷的管理1.血磷升高的危害是（）A.增加骨折风险B.增加肾衰竭风险C.加重血管钙化D.增加心血管事件风险和全国死亡风险E.以上全是参考答案：E2.Tenapanor是首个抑制细胞旁途径的降磷药物，从作用机制看，以下正确的是（）。

高磷血症有哪些危害？

高磷血症有哪些危害?
(1)继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾脏病早期继发性甲状旁腺功能亢进可能就已经出现，它是慢性肾脏病患者最常见的矿物质代谢异常之一，所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺激素引发的综合征。

(2)肾性骨营养不良：由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病，又称肾性骨病。

表现为钙、磷代谢障碍，酸碱平衡失调，骨骼畸形。

骨骼方面表现为骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎、骨硬化及转移性钙化。

幼年可能引起生长发育障碍。

在儿童或者少年时期，疾病表现为发育不良、肌肉软弱；行走时呈鸭步态，有膝外翻或内翻；骨干惭端或肋骨软骨交接处肿大。

股骨上端骨惭滑脱；严重者可引起股骨颈纤维性骨炎。

成人表现为骨软化症状，在一些变形处还有压痛。

(3)心血管系统并发症：高磷血症最明显的危害是引起异位组织钙化，尤其是心血管系统，增加慢性肾脏疾病患者心血管事件发生率和病死率。

有些慢性肾脏疾病患者在进入透析前即已出现血管钙化，还有些透析患者发生左心室肥厚。

血液透析患者用药指导

血液透析患者用药指导血液透析患者常常伴随着多器官功能障碍，如高血压、贫血和肾性骨营养不良等。

因此，在透析过程中，患者需要使用各种药物。

为了减少药物相关不良反应的发生率，医护人员应该指导患者合理、按时、科学地使用药物。

1、降压药物是常用的药物之一。

如果限盐、限水和充分透析等措施无法控制高血压，应该加用降压药物。

一般来说，首选钙离子拮抗剂，其次是血管紧张素受体拮抗剂，还可以使用血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等。

通常需要联合使用两种或两种以上的降压药物。

血液透析患者应该经常测量血压，以避免出现高血压危象或动脉-静脉瘘管内凝血等情况。

为了正确使用降压药物，最好将血压控制在140/90mmHg以内。

对于上午透析的高血压患者，应该停服一次早晨的降压药；对于下午透析的患者，应该停服一次中午的降低药。

但是，个别患者在停服降压药后可能会发生严重的血压上升，因此不能停药。

2、抗贫血药物也是常用的药物之一。

促红细胞生成素(EPO)是纠正维持性血液透析患者贫血最有效的药物。

使用重组人促红细胞生成素（r-HuEPO）纠正贫血可以提高患者总的健康程度、工作能力、氧依赖能力、认知能力、性功能和免疫功能。

此外，使用r-HuEPO还可以减少输血以及输血后的相关并发症，如肝炎、艾滋病等血液感染，减少肾移植排斥的一些细胞毒抗体的产生等。

EPO的剂量应该根据患者贫血程度而有所不同。

皮下给药是维持性透析患者使用r-HuEPO最合适的途径，因为皮下给药可以达到并维持目标的血红蛋白水平，且持续时间较长，促红细胞生成的效应更大。

铁剂也是抗贫血药物中的一种。

一方面，铁剂是配合红细胞生成素治疗所必需的；另一方面，透析结束时透析器和血路中有余血，以及反复抽血化验，会造成铁剂丢失，因此必须予以补充。

当血浆铁蛋白＜100μg/L时，说明铁缺乏，可以口服硫酸铁、富马酸亚铁、多糖铁复合物等。

最理想的用药时间是餐前1小时，但空腹服药会导致胃肠道症状较明显。

肾功能不全习题(优选.)

第十七章肾功能不全[学习要求]1.掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症等重点概念。

2.重点掌握急性肾功能衰竭的发病经过、少尿的发病机制、慢性肾功能衰竭的病因和对机体机能代谢的影响3.熟悉肾功能不全的基本发病环节、慢性肾功能衰竭的发病机制，尿毒症时的机能和代谢变化。

4.了解肾功能不全的原因、分类及防治原则。

一、选择题A型题1、少尿是指24h尿量A.<100mlB.<300mlC.<500mlD.100---200mlE.<400ml2、无尿是指24h尿量A.<300mlB.<200mlC.<100mlD.<400mlE.<500ml3、急性肾功能衰竭发生机制与下列哪项无关A.肾血管收缩B.肾血管内凝血C.肾小管阻塞D.肾小球超滤系数升高E.肾小管原尿返流4、急性肾功能衰竭少尿期最严重的并发症是A.水中毒B.氮质血症C.高钾血症D.代谢性酸中毒E.稀释性低钠血症5、下列哪项不是ARF时内皮细胞受损的特征表现A.内皮细胞肿胀，管腔变窄B.内皮细胞窗变小变少C.内皮细胞释放舒血管因子减少D.内皮细胞释放缩血管物质减少E.激活血小板聚积6、急性肾功能衰竭时肾小管上皮细胞损伤的机制不正确的有A.自由基产生增多B.A TP减少C.还原型谷胱甘肽增多D.Na+- K+- ATP酶活性降低E.磷脂酶活性增高7、慢性肾功能衰竭的常见病因为A.慢性肾盂肾炎B.慢性肾小球肾炎C.肾小动脉硬化D.全身性红斑性狼疮E.尿路结石8、在肾功能衰竭期下列哪项是错误的A.较重的氮质血症B.内生肌酐清除率下降至正常值的20%～25%C.酸中毒D.多尿、夜尿E.有轻度贫血9、慢性肾功能衰竭时下列哪项是错误的A.尿蛋白增高B.血浆尿素氮增高C.碳酸氢钠重吸收增多D.代谢性酸中毒E.血磷增高10、下述哪项不是造成肾性贫血的原因A.毒性物质抑制红细胞生成B.促红素生成减少C.毒性物质使红细胞破坏增加D.出血E.消化道铁吸收增多11、慢性肾功能衰竭发生出血的主要原因是A.血小板功能异常B.毛细血管壁通透性增加C.凝血物质消耗增多D.血小板数量减少E.纤溶系统功能亢进12、昼夜尿比重固定在1、010时标志着A.肾稀释功能障碍B.肾浓缩功能障碍C.肾浓缩稀释功能障碍D.抗利尿激素分泌异常E.肾小球滤过功能受损13、输尿管结石引起急性肾功能衰竭时GFR降低是因为A.肾小球毛细血管血压下降B.原尿回漏C.肾小球滤过面积减少D.囊内压升高E.以上均不对14、引起肾前性急性肾功能衰竭的原因是A.肾血栓形成B.休克C.汞中毒D.挤压综合征E.泌尿道结石15、引起肾后性急性肾功能衰竭的原因是A.急性肾小球肾炎B.全身性红斑狼疮C.泌尿道结石D.汞中毒E.异型输血16、急性肾功能衰竭时，肾血流减少明显的部位是A.髓质肾单位B.皮质肾单位C.肾间质D.肾盂E.肾小管17、肾血流自身调节的范围A.8、0 — 10、7KPa（60 — 80mmHg）B.8、0 —17、3KPa（60 — 130mmHg）C.10、7 — 21、3KPa（80 — 160mmHg）D.17、3 — 21、3KPa（130 — 160mmHg）E.5、3 — 10、7KPa（40 — 80mmHg）18、引起肾性急性肾功能衰竭的原因是A.急性肾缺血B.急性肾小球肾炎C.异型输血D.全身性红斑狼疮E.以上都是19、肾性急性肾功能衰竭早期的临床表现中不正确的是A.少尿B.无尿C.等渗尿D.管型尿E.尿钠浓度降低20、急性肾功能衰竭时肾素—血管紧张素系统活性增高的机制是A.近曲小管[Na＋]升高B.远曲小管[Na+]升高C.近曲小管[K+]升高D.远曲小管[K+]升高E.远曲小管[Ca2+]升高21、原尿返流是由于A.肾小管阻塞B.肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂C.尿量减少D.原尿流速减慢E.肾间质水肿22、非少尿急性肾功能衰竭中下列哪一项不正确A.尿量不减少B.GFR下降不严重C.尿钠较高D.肾小管部分功能还存在E.肾小管尿浓缩功能障碍23、防治肾前性ARF的病理生理基础是A.尽早进行透析治疗B.治疗原发病C.维持足够的有效循环血量D.纠正酸中毒E.控制氮质血症24、急性肾功能衰竭少尿期，常见的酸碱紊乱类型为A. 代谢性酸中毒B. 代谢性碱中毒C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性碱中毒E. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒25、急性肾小管坏死患者，肾功能恢复得最慢的是A.肾小球滤过功能B.肾血流量C.肾小管分泌功能D.肾小管浓缩功能E.集合管分泌功能26、慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是A.少尿B.夜尿C.严重贫血D.肾性骨营养不良E.高钾血症27、下列哪项与肾功能密切相关，可反映肾小球滤过率A.血清NPN浓度B.血浆尿酸氮C.血浆肌酐D.内生肌酐清除率E.尿蛋白28、慢性肾功能衰竭患者在快速纠酸后会发生手足搐搦是由于A.血中结合钙减少B.血中游离钙减少C.促进血磷升高D.抑制肠道吸收钙E.抑制骨骼脱钙29、慢性肾功能衰竭时，钙和磷的代谢障碍为A.血磷升高，血钙升高B.血磷降低，血钙降低C.血磷升高，血钙降低D.血磷降低，血钙升高E.血磷升高，血钙正常30、尿毒症病人呼吸有氨味的原因是A.酮体产生增多B.口腔细菌繁殖增多C.硫醇增多D.尿素经唾液酶分解产生氨E.胃酸分泌增多X型题1、急性肾功能衰竭少尿期可出现A.代谢性酸中毒B.高钾血症C.氮质血症D.高钙血症2、急性肾功能衰竭的多尿期可能会出现A.低钠血症B.高钾血症C.低钾血症D.脱水3、引起急性肾功能衰竭的肾前因素有A.休克B.严重伤烧C.感染D.低钾血症4、急性肾功能衰竭引起水中毒的原因有A.体内分解代谢增强，内生水增多B.抗利尿激素分泌增多C.醛固酮分泌增多D.肾排水减少5、肾血管收缩与哪些体液因素有关A.儿茶酚胺增多B.肾素--血管紧张素系统激活C.PGE2合成增多D.肾激肽释放酶—激肽系统活性增强6、关于非少尿型急性肾功能衰竭的临床特点，下列说法正确的有A.尿量正常或增多B.氮质血症C.尿钠增多D.代谢性酸中毒7、急性肾功能衰竭少尿期时引起高钾血症的原因有A.排钾减少B.酸中毒C.组织分解代谢增强D.醛固酮分泌增多8、肾性贫血的发生机制正确的有A.血液中毒性物质抑制红细胞生成B.红细胞破坏增多C.出血D.铁的再利用障碍9、慢性肾功能衰竭时引起低钙血症的原因有A.血磷升高B.1、25—（OH）2D3减少C.肠道磷酸根与钙结合形成难溶物D.肠粘膜受损，钙重吸收减少10、肾性高血压的发病机制是A.钠水潴留B.肾素—血管紧张素系统激活C.高钾血症D.肾产生降压物质减少11、肾性骨营养不良的发生原因是A.高磷血症B.1、25—（OH）2D3减少C.低钙血症D.酸中毒12、ARF时，肾小管上皮细胞损伤的机制有A.ATP产生减少B.自由基增多C.还原型谷胱甘肽减少D.磷脂酶活性增强13、慢性肾衰出现多尿的原因是A.渗透性利尿B.肾小管上皮细胞对ADH的反应减弱C.肾脏浓缩尿的功能降低D.残存肾小球滤过率升高14、慢性肾功能衰竭患者的代谢性酸中毒主要由于A.肾小管上皮细胞合成氨障碍B.肾脏泌H+泌NH3减少C.呕吐丢失大量碱性物质D.酸性代谢产物的蓄积15、急性肾功能衰竭多尿期可发生A.低钠血症B.脱水C.休克D.低钾血症16、对急性肾功能衰竭处理正确的是A.严格控制水钠的摄入B.处理高钾血症C.纠正代谢性酸中毒D.控制氮质血症二、名词解释：1、急性肾功能衰竭（ARF）：【答案】由于GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合症。

肾脏内科疾病的并发症有哪些

肾脏内科疾病的并发症有哪些肾脏是人体重要的排泄器官，对维持体内环境的稳定起着至关重要的作用。

当肾脏发生疾病时，不仅会影响肾脏本身的功能，还可能引发一系列并发症，给身体带来更多的健康问题。

下面我们就来详细了解一下肾脏内科疾病常见的并发症。

一、心血管并发症肾脏疾病患者常常伴有心血管系统的并发症，这是因为肾脏功能受损会导致体内水、电解质和酸碱平衡失调，以及代谢产物的潴留。

这些异常会增加心血管系统的负担，引发一系列心血管问题。

1、高血压肾脏疾病导致的高血压称为肾性高血压。

这是由于肾脏排泄水和钠的能力下降，引起体内水钠潴留，血容量增加；同时，肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）被激活，导致血管收缩，血压升高。

长期的高血压会进一步损害肾脏功能，形成恶性循环。

2、心力衰竭肾脏疾病患者由于水钠潴留、贫血、毒素蓄积等因素，会导致心脏负担加重，心肌功能受损，容易发生心力衰竭。

心力衰竭的症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，严重影响患者的生活质量和生存率。

3、心律失常电解质紊乱是肾脏疾病常见的并发症之一，如高钾血症、低钾血症、低钙血症等。

这些电解质异常会影响心肌细胞的兴奋性和传导性，导致心律失常的发生，严重时甚至会引起心跳骤停。

二、血液系统并发症1、贫血肾脏分泌的促红细胞生成素（EPO）减少是导致肾性贫血的主要原因。

此外，尿毒症毒素对骨髓造血功能的抑制、红细胞寿命缩短、铁和叶酸等造血原料的缺乏等因素也会加重贫血。

贫血会使患者出现乏力、头晕、心悸等症状，影响生活质量和心血管健康。

2、出血倾向肾脏疾病患者常出现出血倾向，如鼻出血、牙龈出血、皮肤瘀斑等。

这主要是由于血小板功能异常、凝血因子缺乏以及尿毒症毒素对血管内皮的损伤等原因导致的。

3、白细胞功能异常尿毒症患者的白细胞功能常常受损，导致机体抵抗力下降，容易发生感染。

三、消化系统并发症1、恶心、呕吐、食欲不振肾脏疾病患者体内的毒素蓄积，会影响胃肠道的正常功能，导致胃肠道蠕动减慢、消化液分泌减少，从而出现恶心、呕吐、食欲不振等症状。

肾性骨病诊断标准

肾性骨病诊断标准肾性骨病（renal osteodystrophy）是一组由慢性肾脏疾病引起的骨骼系统异常的疾病，主要包括肾性骨软化症、继发性甲状旁腺功能亢进症和肾性骨营养不良。

肾性骨病是慢性肾脏病患者常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量。

因此，对肾性骨病的及时诊断和治疗显得尤为重要。

一、临床表现。

肾性骨病的临床表现多种多样，常见的症状包括骨痛、骨折、骨质疏松、肌肉无力等。

患者可能会出现骨骼畸形、身高减矮、关节疼痛、骨折等症状，严重时还可能出现肌肉萎缩、骨质软化等表现。

因此，对患者进行全面的临床检查和详细的病史询问是十分必要的。

二、影像学检查。

影像学检查对肾性骨病的诊断具有重要意义。

X线检查可以显示骨质疏松、骨质软化、骨质疏松等表现。

骨密度检查可以帮助评估骨质疏松的程度。

此外，CT、MRI等影像学检查也可以提供更为详细的骨骼结构信息，有助于诊断和鉴别诊断。

三、实验室检查。

实验室检查是肾性骨病诊断的重要依据。

包括血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素（PTH）、25-羟基维生素D等指标的检测。

这些指标的异常变化可以帮助医生判断患者是否存在肾性骨病，并进行进一步的诊断和治疗。

四、骨活检。

对于临床表现不典型或影像学检查不确定的患者，骨活检可以作为确诊肾性骨病的重要手段。

通过骨组织的病理学检查，可以直接观察到骨骼结构的异常变化，有助于明确诊断。

五、诊断标准。

根据国际肾脏病学会（ISN）和国际骨质疏松学会（IOF）的共识，肾性骨病的诊断标准主要包括临床表现、影像学检查和实验室检查。

患者应当符合肾脏疾病的诊断标准，同时具备骨质疏松、骨质软化、肌肉无力等临床表现，以及相应的影像学和实验室检查结果。

六、治疗。

对于肾性骨病的治疗主要包括控制肾脏疾病的进展、纠正骨代谢紊乱、补充钙和维生素D等。

此外，还需要合理的饮食调理、适当的运动锻炼等综合治疗措施。

对于继发性甲状旁腺功能亢进症的患者，可能需要进行手术治疗或药物治疗。

慢性肾衰的钙磷代谢紊乱与肾性骨病

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(三)透析治疗：目前应用的透析液通常是无磷高钙 (1.75~2.0mmol/L)透析液。针对CRF患者的低钙血症而设置。缺点：①纠正低钙血症是暂时的，且常起一过性高钙血症。②在应用钙剂/活性 D3的患者，不利于防治高钙血症。③升钙而不能充分降磷，使钙磷乘积增加。
4．铝相关性骨病：附加在以上任何一种类型骨病。在甲状旁腺功能亢进骨病中占10％。在骨软化症和无动力性骨病中占90％。在混合性骨病中占50％。无动力型骨病，骨铝染色阳性。
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(三)临床表现
1．骨骼疼痛 2．皮肤搔痒 3．迁徙性钙沉着
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(一)发病机制
骨形成和钙化需要正常钙、磷代谢和维生素D水平。甲状旁腺激素水平过高则使骨代谢中破骨过程亢进。铝在骨骼中阻碍骨形成和钙化。
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(二)病理
1．甲状旁腺功能亢进骨病：破骨细胞多，吸收空腔多。胶原纤维多，小梁周围纤维化。纤维性骨炎和骨改建活跃。又称高运转肾性骨病。在Ccr＜70ml／ min时即出现这种骨病变。
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失败的主要原因是： 1，25D用量尚未足以抑制2—HPT
，已经出现了高钙血症或因担心高钙血症而根本未将1，25D加足剂量。
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对策：冲击疗法。降低透析液钙浓度。进食时服碳酸钙而空腹时服1，25D等避免高钙血症。新型维生素D制剂可抑制甲旁腺功能而不增加高钙血症的危险。