临床免疫组化实用大全
免疫组化临床应用
免疫组化临床应用
嘿，你问免疫组化临床应用啊？那咱就来好好说说。
这免疫组化啊，在临床上用处可大了呢。
首先呢，它可以帮助医生诊断肿瘤。
通过检测肿瘤细胞里的特定蛋白质，就能知道这个肿瘤是良性的还是恶性的。
就像侦探在找线索一样，免疫组化能帮医生找出肿瘤的“真面目”。
比如说，有些肿瘤长得很像，但通过免疫组化就能分辨出来，这样医生就能制定更准确的治疗方案。
然后呢，免疫组化还能判断肿瘤的来源。
有时候医生只看肿瘤的样子，很难确定它是从哪里来的。
但用免疫组化一检测，就能知道这个肿瘤是来自哪个器官或者组织。
这就像给肿瘤贴上了一个标签，让医生更容易了解它的“身世”。
还有啊，免疫组化可以预测肿瘤的预后。
就是说，看看这个肿瘤以后会不会容易复发，或者病人的生存时间大概有多久。
通过检测一些特定的蛋白质，医生就能对肿瘤的发展有个大概的了解，也能给病人和家属一个心理准备。
另外，免疫组化在病理研究中也很重要。
科学家们可以用它来研究各种疾病的发生机制，找到新的治疗方法。
就像在黑暗中摸索的人，免疫组化就是一盏明灯，能帮他们找到前进的方向。
我给你讲个例子哈。
我有个亲戚，身体不舒服去医院检查，医生发现他身体里有个肿块。
一开始不知道是啥，后来做了免疫组化，才确定是一种恶性肿瘤。
医生根据免疫组化的结果，给他制定了详细的治疗方案。
经过一段时间的治疗，他的病情得到了控制。
所以啊，免疫组化在临床上真的很重要，能帮医生更好地诊断和治疗疾病。
临床免疫组化实用大全
免疫组化定义: 免疫组化,就是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应,即抗原与抗体特异性结合的原理,通过化学反应使标记抗体的显色剂(荧光素、酶、金属离子、同位素)显色来确定组织细胞内抗原(多肽与蛋白质),对其进行定位、定性及定量的研究,称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)。
临床常用免疫组化指标的意义临床病理工作中,我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但就是许多单位只写阳性结果,不写临床意义,其结果对临床帮助不大,因为许多医生不懂得这些结果的意义,因此建议大家在出此类报告时,把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中,以增加病理报告的使用价值。
1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记,全套4项:P-gP,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记,全套7项:P-gp,GSTπ,TOPO Ⅱ,Ki-67,ER,PR,C-erbB-2。
3、意义:标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶(GST π)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素与鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。
临床常用免疫组化标记物及意义
临床常用免疫组化标记物及意义免疫组化（immunohistochemistry，IHC）是一种广泛应用于临床病理学领域的技术，用于检测组织样本中特定蛋白质的表达和定位信息。
这种技术的基本原理是使用特异性的抗体与目标蛋白质结合，然后通过化学反应或荧光染色方法来显示出蛋白质的表达情况。
在临床实践中，免疫组化常用于诊断肿瘤包括癌细胞的分类、分级以及分子靶向治疗的预测。
下面将介绍一些常用的免疫组化标记物及其意义。
1. 细胞角蛋白（Cytokeratin，CK）2.细胞膜蛋白（CD）细胞膜蛋白是细胞膜上的免疫组化标记物，常用于诊断和分类各种肿瘤。
例如，CD20和CD3是血液系统恶性肿瘤（如淋巴瘤）的诊断标记物；CD34用于判断肿瘤的血管生成和预后。
3. 平滑肌肌动蛋白（Smooth Muscle Actin，SMA）平滑肌肌动蛋白是平滑肌组织中的一个标志性蛋白，常用于诊断和分类平滑肌源性肿瘤，如平滑肌肉瘤和恶性纤维组织细胞瘤。
4. 雌激素受体和孕激素受体（Estrogen Receptor，ER和Progestrone Receptor，PR）雌激素受体和孕激素受体的阳性表达在乳腺癌诊断和治疗中具有重要的价值。
ER和PR的表达程度可以预测乳腺癌对内分泌治疗的敏感性，指导治疗方案的选择。
5. 肿瘤抑制基因（Tumor Suppressor Gene，TSG）蛋白常用的TSG蛋白包括p53、PTEN、BRCA1等。
这些蛋白的突变或缺失与肿瘤的发生和进展密切相关。
免疫组化检测这些TSG蛋白的表达情况可以帮助评估肿瘤的分子异常，对于预测预后和指导治疗具有重要意义。
6.基因突变相关蛋白近年来，免疫组化也逐渐应用于检测肿瘤常见的基因突变或扩增，其中包括EGFR、HER-2、ALK、BRAF等。
这些突变和扩增与肿瘤的治疗反应和预后关系密切。
免疫组化检测这些基因突变相关蛋白的表达情况可以为肿瘤靶向治疗的选择和预后评估提供重要信息。
免疫组化检查指标解读
免疫组化检查指标解读
免疫组化检查是一种在病理学诊断中常用的检测方法，通过检测组织或细胞中特定蛋白的表达情况，为临床诊断和治疗提供重要的参考依据。
下面将对免疫组化检查常用的一些指标进行解读。
1. 细胞角蛋白（Cytokeratin，CK）：CK是一类细胞骨架蛋白，广泛存在于上皮组织中。
CK的免疫组织化学染色可以帮助鉴定肿瘤是否为上皮性肿瘤，例如乳腺癌、肺癌等。
2. 维克酸酮腺体分泌物3（Vimentin，VIM）：VIM是间质细胞的一种中间丝蛋白，广泛存在于成纤维细胞、肌纤维母细胞等间质细胞中。
VIM的免疫组化染色可用于鉴别间质性肿瘤与上皮性肿瘤。
3. S-100蛋白：S-100蛋白是一种神经峰蛋白，在神经组织中广泛表达。
S-100的免疫组化染色可用于诊断神经源性肿瘤，如神经胶质瘤和神经母细胞瘤等。
4. Ki-67蛋白：Ki-67蛋白是细胞周期调节蛋白，主要表达于活跃增殖细胞中。
免疫组化染色中Ki-67的阳性细胞核数目可以反映肿瘤的增殖活性，常用于评估肿瘤的恶性程度和预后。
5. CD20和CD3蛋白：CD20和CD3是免疫系统中的两种膜标志物。
CD20主要表达于B淋巴细胞，CD3则主要表达于T淋巴细胞。
免疫组化染色中CD20和CD3的表达可以帮助鉴别淋巴细胞来源的肿瘤，如淋巴瘤。
这些免疫组化指标的检测结果能够为病理学诊断提供重要的信息，但需要结合临床资料和其他检查结果综合分析和解读。
在临床实践中，医生会根据不同的病情和病理表现，选择适合的免疫组化标记物进行检测，从而辅助肿瘤的诊断和治疗方案的确定。
常用免疫组化
前列腺癌：CK、P63、34E12、PSA、P504S（9AMAC）、AR前列腺增生／腺瘤：CK、P63、34BE12、P504S肾癌：CK、EMA、Inhibin、Melan－A、CK7、Vimentin、PAX2、CD10肾母细胞瘤：WT－1、CK、P53、Ki－67膀胱尿路上皮癌：CK7、CK20、P53、Ki－67、P63精原细胞瘤：CK、PLAP、CD117、LCA、OCT3／4胸腺肿瘤：CK、CD3、CD5、CD20、TdT、EBV＊霍奇金淋巴瘤：CD30、CD15、ALK－1、EMA、CD3、CD20、EBV＊、PAX －5非霍奇金淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、TdT、CD43间变大细胞淋巴瘤：CD30、CD15、ALK－1、EMA、CD3、CD20、EBV＊弥漫性大B细胞淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD43、CD30、Ki－67小B细胞淋巴瘤：CD3、CD5、CD10、CD20、CD23、CD79α、CyclinD1、TdTT细胞淋巴瘤：CD3、CD20、CD43、CD45RO、CD79α、TdT、TiA－1、Perforin套细胞淋巴瘤：CD3、CD5、CD20、CD79α、CyclinD1、TdT、Bcl－2、Ki－67T／NK细胞淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD56、TiA－1、Perforin、粒酶B淋巴上皮病变／癌：CK、EMA、S－100、Ki－67、P53、EBV＊、P63、CD30、CD20Burkitt淋巴瘤：CD3、CD20、CD79α、CD10、Bcl－2、Bcl－6、Ki－67、EBV ＊、TdT滤泡性淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD10、Bcl－2、Bcl－6、Ki67脂膜炎样T细胞淋巴瘤：CD2、CD3、CD7、CD20、CD43、Perforin、TiA－1、EBV＊浆细胞瘤：CD3、CD20、CD38、CD138、CD79α、EMA、κ＊、λ＊坏死性淋巴结炎：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD43、CD68、Mac387、CD163粘膜相关淋巴瘤：CK、CD3、CD5、CD10、CD20、CD23、CD43、CD79a、CyclinD1血管免疫母细胞性淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD43、CD79α组织细胞肉瘤：S100、CD10、CD21、CD35、CD68、Lysozyme、MPO、CD33、CD34、CD11c、CD14、CD45RO朗格罕氏细胞增生症／肉瘤：S100、CD1α、CD68、CD35、HMB45、CK、EMA、Ki67、CD45指状突树突细胞肉瘤／肿瘤：S100、CD1α、CD68、CD21、CD35、CD3、CD20、CD30、CK、EMA、Ki67、CD45滤泡树突细胞肉瘤／肿瘤：CD21、CD35、S100、CD1α、CD68、CD3、CD23、EMA、VIM、MPO、CD34、CD79α、CK、HMB45肥大细胞肿瘤：CD117、CD45、CD33、CD68、CD15、CD3、CD20胃癌：CK7、CK20、Villin、CEA、P53、Ki－67、CDX－2、GST－π、AB／PAS＊＊肠癌：CK7、CK20、Villin、CEA、P53、Ki－67、CDX－2、GST－π、AB／PAS＊＊肝细胞癌：AFP、CD34、CEA、CK8／18、CK19、Ki－67、P53、HbsAg、Hepatocyte肝胆管细胞癌：CK7、CK20、Villin、AFP、CD34、CEA、CK8／18、CK19、Ki－67、Hepatocyte、HbsAg食道癌：P53、Ki－67、CDX－2、GST－π、P63胰腺癌：CEA、P53、Ki－67、CDX－2、GST－π、Villin、CK7、CK20、胰岛细胞瘤：CD56、Syn、CgA、Ki－67、Insulin、CK8／18、CK19肝炎病毒：HbsAg、HbcAg、HCV涎腺粘液性囊腺癌：CK、P63、SMA、Vimentin、Myosin－heavy chain上皮肌上皮癌：CK、P63、SMA、Vimentin、S－100、Myosin－heavy chain 导管腺癌：CK、P63、SMA、AR、HER2、Myosin－heavy chain多形性腺瘤：CK、P63、SMA、S－100、GFAP、Myosin－heavy chain神经内分泌癌：CD56、CD57、Syn、CgA、CK、CK8／18肺神经内分泌癌：CD56、CD57、Syn、CgA、CK、CK8／18、CD99、TTF－1、P63、Sp－B甲状腺乳头状癌：Tg、TTF－1、CK19、HMBE－1、Gelactin－3、Ki－67、TPO 甲状腺髓样癌：Tg、CT、CD56、CD57、Syn、CgA、CEA肾上腺皮质癌：CK、CEA、Inhibin、Melan－A、CD10、CgA、Syn、S100肾上腺嗜铬细胞瘤：Syn、CgA、S－100、CK、EMA、Inhibin、Melan－A、肾上腺外副神经节瘤：Syn、CgA、S－100、CK、EMA、Inhibin、Melan－A、GFAPMerkel细胞癌：CK7、CK20、Syn、CgA、CK、CD99促纤维增生性小圆细胞肿瘤：CK、EMA、CD99、S－100、Des、Syn、CgA、尤文／PNET／视／嗅／髓母细胞瘤：CD99、S－100、Syn、CgA、CD56、CD57、GFAP、Vimentin上皮样血管平滑肌脂肪瘤：HMB45、S－100、Melan－A、CD34、CK、SMA、Vimentin上皮样血管瘤：CK、CD34、CD31、CD68、EMA孤立性纤维性肿瘤：CD34、Bcl－2、CD99、S－100、CK、Vimentin、SMA 间皮瘤：CK5／6、HMBE－1、Calretinin、TTF－1、D2－40、CK、WT1横纹肌（肉）瘤：MyoD1、Myogenin、Desmin、SMA、CK、S100、CD99滑膜肉瘤：EMA、CK、CD34、CD99、CD68、S－100、Bcl－2、Vimentin皮隆突／恶纤组：CD34、CD68、S－100、SMA、Vimentin血管球瘤：EMA、CK、CD34、SMA、S－100血管周肌细胞瘤：EMA、CK、CD34、SMA、S－100、Desmin梭形／多形性脂肪：CD34、SMA、S－100、HMB45、CK、CD31、CD68脊索／副脊索瘤：SMA、S－100、EMA、CK、GFAP、CD68腱鞘巨细胞瘤：SMA、MSA、Desmin、CK、Vimentin平滑肌（肉）瘤：SMA、MSA、Desmin、CK、S－100、CD34、Vimentin软骨母细胞瘤：CD99、S－100、CK、Vimentin结节性筋膜炎：CK、SMA、MSA、DES、CD68、S100、Vimentin缺血性筋膜炎：VIM、SMA、CD68、DES、S100、CD34、Vimentin肌纤维瘤／肌纤维瘤病：VIM、SMA、Actin、S100、EMA、CK、Vimentin硬化性纤维母细胞瘤：VIM、SMA、CK、DES、EMA、S100、CD34乳腺型肌纤维母细胞瘤：DES、CD34、EMA钙化性腱膜纤维瘤：VIM、SMA、MSA、CD99、S100血管肌纤维母细胞瘤：DES、SMA、Actin、ER、PR、CD34、S100、CK、fast myosin富于细胞性血管纤维瘤：VIM、CD34、DES、Actin、SMA、MSA项型纤维瘤：VIM、CD34、CD99、DES、ActinGardner纤维瘤：VIM、CD34、SMA、MSA、DES、ER、PR钙化性纤维性肿瘤：Vim、VⅢ因子、XⅢa因子、Des、Actin、S100、CD31、CD34、CK巨细胞血管纤维瘤：CD34、CD99、Bcl－2韧带样型纤维瘤：Vim、SMA、Des、S100脂肪纤维瘤病：CD34、Bcl－2、S100、Actin、EMA、CK、Des、CD99炎症性肌纤维母细胞性肿瘤：Vim、SMA、Des、CK、S100、ALK、CD117低度恶性肌纤维母细胞瘤：Actin、Des、CD34、CD99、S100、CK黏液炎症性肌纤维母细胞瘤：Vim、CD34、CD68、SMA、CK、LCA、CD30、T and B七、转移性肿瘤鉴别转移性肺／肝癌：CK7、CK20、Villin、CEA、TTF－1、CK、AFP、CD34、Hepatocyte转移性肺／胃肠癌：CK7、CK20、Villin、CEA、TTF－1、Sp－B、CDX－2转移性肺／前列腺癌：CK7、CK20、Villin、TTF－1、CK、Sp－B、PSA、PSAP 转移性肺／甲状腺癌：CK7、CK20、Villin、TTF－1、CK、Sp－B、TG转移性腺／鳞癌：CKAE1、CKAE3、CK8／18、CK5／6、EMA、CD15、P63 转移性肺／鼻咽癌：CK7、CK20、Villin、TTF－1、CK、Sp－B、EMA、EBV食道低分化癌／神经内分泌癌：Syn、P63、CgA、CD56、CD99、CKAE3、CK5／6转移性卵巢粘液／浆液性癌：CK7、CK20、Villin、CEA、TTF－1、CA125、CDX－2垂体瘤：TSH、FSH、GH、LH、ACTH、PrL、P53胶质瘤：GFAP、MBP、Vim、EMA、S－100少突胶质细胞瘤：Pax－5、GFAP、MBP、Vim、EMA、S－100、CD57胶质肉瘤：GFAP、CD68、Vim、S－100、Ki－67节细胞胶质瘤：Syn、CgA、GFAP、S－100、CD68、Vim、Ki－67神经束膜瘤：S－100、EMA、GFAP、CK、Vim恶性外周神经鞘瘤：S－100、CK、HMB45、Desmin、SMA、MyoD1、CD57、MBP脑膜瘤：GFAP、EMA、Vim、S－100神经纤维／神经鞘瘤：GFAP、EMA、Vim、S－100、CK中枢神经细胞瘤：GFAP、S－100、Syn、CD57、MBP、EMA、CgA、Calretinin室管膜瘤：EMA、CK、S－100、GFAP、Syn、CD57、MBP、脉络丛乳头状瘤：GFAP、CK、S－100、Syn、EMA、Ki－67、CgA颅咽管瘤：CKAE1、EMA、GFAP、CKAE3、Ki－67颅内血管母细胞瘤：CD34、CD31、EGFR、CK、EMA、VEGF浸润性乳腺癌：P53、Bcl－2、ER、PR、HER2、E－Cadherin、Ki－67、CK7、GCDFP－15浸润性筛状癌／腺样囊性癌：ER、PR、HER2、P63、Laminin实性神经内分泌癌：ER、PR、HER2、GCDFP－15、CK7、CK20、CgA、Syn子宫内膜样肿瘤／宫颈腺癌：Vim、CK、ER、PR、Inhibin、P16、CEA子宫内膜间质肿瘤：Vim、CD10、SMA、Inhibin移行细胞癌：CA125、CK7、CK20、P63颗粒细胞瘤：CD99、Inhibin、Vim、S100、SMA、CK、CK7、EMA卵泡膜瘤－纤维瘤：Vim、Inhibin硬化性的间质瘤：Vim、Des、SMA、InhibinSertoli－间质细胞瘤：Vim、Inhibin、EMA、Ker、ER、PR无性细胞瘤：Vim、CD117、PLAP、CK、Des、CEA、S100卵黄囊瘤：AFP、CK、CD30、ER、PR胚胎性癌：AFP、CD30、CK非妊娠绒毛膜癌：CK、hPL、－HcgP53、Bcl－2、PCNA、Ki67、P－gp、TOPOⅡα、GSTπ十一、CIN病变分级检测指标P16、P53、Ki－67、CD68、Pro－EXC。
免疫组化
免疫组化套餐泌尿与男性生殖系统肿瘤1.前列腺癌：CK、P63、34ßE12、PSA、P504S(9AMAC)、AR2.前列腺增生/腺瘤：CK、P63、34BE12、P504S3.肾癌：CK、EMA、Inhibin、Melan-A、CK7、Vimentin、PAX2、CD104.肾母细胞瘤：WT-1、CK、P53、Ki-675.膀胱尿路上皮癌：CK7、CK20、P53、Ki-67、P636.精原细胞瘤：CK、PLAP、CD117、LCA、OCT3/4淋巴造血系统肿瘤7.胸腺肿瘤：CK、CD3、CD5、CD20、TdT、EBV*8.霍奇金淋巴瘤：CD30、CD15、ALK-1、EMA、CD3、CD20、EBV*、PAX-59.非霍奇金淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、TdT、CD4310.间变大细胞淋巴瘤：CD30、CD15、ALK-1、EMA、CD3、CD20、EBV*11.弥漫性大B细胞淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD43、CD30、Ki-6 712.小B细胞淋巴瘤：CD3、CD5、CD10、CD20、CD23、CD79α、CyclinD1、TdT13.T细胞淋巴瘤：CD3、CD20、CD43、CD45RO、CD79α、TdT、TiA-1、Perforin14.套细胞淋巴瘤：CD3、CD5、CD20、CD79α、CyclinD1、TdT、Bcl-2、Ki-6715.T/NK细胞淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD56、TiA-1、Perforin、粒酶B16.淋巴上皮病变/癌：CK、EMA、S-100、Ki-67、P53、EBV*、P63、CD30、CD2017.Burkitt淋巴瘤：CD3、CD20、CD79α、CD10、Bcl-2、Bcl-6、Ki-67、EBV*、Td T18滤泡性淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD10、Bcl-2、Bcl-6、Ki6719.脂膜炎样T细胞淋巴瘤:CD2、CD3、CD7、CD20、CD43、Perforin、TiA-1、EB V*20.浆细胞瘤：CD3、CD20、CD38、CD138、CD79α、EMA、κ*、λ*21.坏死性淋巴结炎：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD43、CD68、Mac387、C D16322.粘膜相关淋巴瘤：CK、CD3、CD5、CD10、CD20、CD23、CD43、CD79a、Cy clinD123.血管免疫母细胞性淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD43、CD79α24.组织细胞肉瘤：S100、CD10、CD21、CD35、CD68、Lysozyme、MPO、CD33、CD34、CD11c、CD14、CD45RO25.朗格罕氏细胞增生症/肉瘤：S100、CD1α、CD68、CD35、HMB45、CK、EMA、Ki67、CD4526.指状突树突细胞肉瘤/肿瘤：S100、CD1α、CD68、CD21、CD35、CD3、CD20、CD30、CK、EMA、Ki67、CD4527.滤泡树突细胞肉瘤/肿瘤：CD21、CD35、S100、CD1α、CD68、CD3、CD23、E MA、VIM、MPO、CD34、CD79α、CK、HMB4528.肥大细胞肿瘤：CD117、CD45、CD33、CD68、CD15、CD3、CD20消化系统肿瘤29.胃癌：CK7、CK20、Villin、CEA、P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、AB/PAS**30.肠癌：CK7、CK20、Villin、CEA、P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、AB/PAS**31.肝细胞癌：AFP、CD34、CEA、CK8/18、CK19、Ki-67、P53、HbsAg、Hepato cyte32.肝胆管细胞癌：CK7、CK20、Villin、AFP、CD34、CEA、CK8/18、CK19、Ki-6 7、Hepatocyte、HbsAg33.食道癌：P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、P6334.胰腺癌：CEA、P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、Villin、CK7、CK20、35.胰岛细胞瘤：CD56、Syn、CgA、Ki-67、Insulin、CK8/18、CK1939.肝炎病毒：HbsAg、HbcAg、HCV涎腺肿瘤37.涎腺粘液性囊腺癌：CK、P63、SMA、Vimentin、Myosin-heavy chain38.上皮肌上皮癌：CK、P63、SMA、Vimentin、S-100、Myosin-heavy chain39.导管腺癌：CK、P63、SMA、AR、HER2、Myosin-heavy chain40.多形性腺瘤：CK、P63、SMA、S-100、GFAP、Myosin-heavy chain神经内分泌肿瘤41.神经内分泌癌：CD56、CD57、Syn、CgA、CK、CK8/1842.肺神经内分泌癌：CD56、CD57、Syn、CgA、CK、CK8/18、CD99、TTF-1、P6 3、Sp-B43.甲状腺乳头状癌：Tg、TTF-1、CK19、HMBE-1、Gelactin-3、Ki-67、TPO44.甲状腺髓样癌：Tg、CT、CD56、CD57、Syn、CgA、CEA45.肾上腺皮质癌：CK、CEA、Inhibin、Melan-A、CD10、CgA、Syn、S10046.肾上腺嗜铬细胞瘤：Syn、CgA、S-100、CK、EMA、Inhibin、Melan-A、47.肾上腺外副神经节瘤：Syn、CgA、S-100、CK、EMA、Inhibin、Melan-A、GFA P48.Merkel细胞癌：CK7、CK20、Syn、CgA、CK、CD99软组织肿瘤49.促纤维增生性小圆细胞肿瘤：CK、EMA、CD99、S-100、Des、Syn、CgA、50.尤文/PNET/视/嗅/髓母细胞瘤：CD99、S-100、Syn、CgA、CD56、CD57、GFA P、Vimentin51.上皮样血管平滑肌脂肪瘤：HMB45、S-100、Melan-A、CD34、CK、SMA、Vime ntin52.上皮样血管瘤：CK、CD34、CD31、CD68、EMA53.孤立性纤维性肿瘤：CD34、Bcl-2、CD99、S-100、CK、Vimentin、SMA54.间皮瘤：CK5/6、HMBE-1、Calretinin、TTF-1、D2-40、CK、WT155.横纹肌（肉）瘤：MyoD1、Myogenin、Desmin、SMA、CK、S100、CD9956.滑膜肉瘤：EMA、CK、CD34、CD99、CD68、S-100、Bcl-2、Vimentin57.皮隆突/恶纤组：CD34、CD68、S-100、SMA、Vimentin58.血管球瘤：EMA、CK、CD34、SMA、S-10059.血管周肌细胞瘤：EMA、CK、CD34、SMA、S-100、Desmin60.梭形/多形性脂肪：CD34、SMA、S-100、HMB45、CK、CD31、CD6861.脊索/副脊索瘤：SMA、S-100、EMA、CK、GFAP、CD6862.腱鞘巨细胞瘤：SMA、MSA、Desmin、CK、Vimentin63.平滑肌（肉）瘤：SMA、MSA、Desmin、CK、S-100、CD34、Vimentin64.软骨母细胞瘤：CD99、S-100、CK、Vimentin65.结节性筋膜炎：CK、SMA、MSA、DES、CD68、S100、Vimentin66.缺血性筋膜炎：VIM、SMA、CD68、DES、S100、CD34、Vimentin67.肌纤维瘤/肌纤维瘤病：VIM、SMA、Actin、S100、EMA、CK、Vimentin68.硬化性纤维母细胞瘤：VIM、SMA、CK、DES、EMA、S100、CD3469.乳腺型肌纤维母细胞瘤：DES、CD34、EMA70.钙化性腱膜纤维瘤：VIM、SMA、MSA、CD99、S10071.血管肌纤维母细胞瘤：DES、SMA、Actin、ER、PR、CD34、S100、CK、fast myosin72.富于细胞性血管纤维瘤：VIM、CD34、DES、Actin、SMA、MSA73.项型纤维瘤：VIM、CD34、CD99、DES、Actin74.Gardner纤维瘤：VIM、CD34、SMA、MSA、DES、ER、PR75.钙化性纤维性肿瘤：Vim、VⅢ因子、XⅢa因子、Des、Actin、S100、CD31、CD 34、CK76.巨细胞血管纤维瘤：CD34、CD99、Bcl-277.韧带样型纤维瘤：Vim、SMA、Des、S10078．脂肪纤维瘤病：CD34、Bcl-2、S100、Actin、EMA、CK、Des、CD9979.炎症性肌纤维母细胞性肿瘤：Vim、SMA、Des、CK、S100、ALK、CD11780.低度恶性肌纤维母细胞瘤：Actin、Des、CD34、CD99、S100、CK81.黏液炎症性肌纤维母细胞瘤：Vim、CD34、CD68、SMA、CK、LCA、CD30、T and B转移性肿瘤鉴别82.转移性肺/肝癌：CK7、CK20、Villin、CEA、TTF-1、CK、AFP、CD34、Hepato cyte83.转移性肺/胃肠癌：CK7、CK20、Villin、CEA、TTF-1、Sp-B、CDX-284. 转移性肺/前列腺癌：CK7、CK20、Villin、TTF-1、CK、Sp-B、PSA、PSAP85. 转移性肺/甲状腺癌：CK7、CK20、Villin、TTF-1、CK、Sp-B、TG86. 转移性腺/鳞癌：CKAE1、CKAE3、CK8/18、CK5/6、EMA、CD15、P6387. 转移性肺/鼻咽癌：CK7、CK20、Villin、TTF-1、CK、Sp-B、EMA、EBV*88.食道低分化癌/神经内分泌癌：Syn、P63、CgA、CD56、CD99、CKAE3、CK5/689.转移性卵巢粘液/浆液性癌：CK7、CK20、Villin、CEA、TTF-1、CA125、CDX-2神经系统肿瘤90.垂体瘤：TSH、FSH、GH、LH、ACTH、PrL、P5391.胶质瘤：GFAP、MBP、Vim、EMA、S-10092.少突胶质细胞瘤：Pax-5、GFAP、MBP、Vim、EMA、S-100、CD5793.胶质肉瘤：GFAP、CD68、Vim、S-100、Ki-6794.节细胞胶质瘤：Syn、CgA、GFAP、S-100、CD68、Vim、Ki-6795.神经束膜瘤：S-100、EMA、GFAP、CK、Vim96.恶性外周神经鞘瘤：S-100、CK、HMB45、Desmin、SMA、MyoD1、CD57、MB P97.脑膜瘤：GFAP、EMA、Vim、S-10098.神经纤维/神经鞘瘤：GFAP、EMA、Vim、S-100、CK99.中枢神经细胞瘤：GFAP、S-100、Syn、CD57、MBP、EMA、CgA、Calretinin100.室管膜瘤：EMA、CK、S-100、GFAP、Syn、CD57、MBP、101.脉络丛乳头状瘤：GFAP、CK、S-100、Syn、EMA、Ki-67、CgA102.颅咽管瘤：CKAE1、EMA、GFAP、CKAE3、Ki-67103.颅内血管母细胞瘤：CD34、CD31、EGFR、CK、EMA、VEGF乳腺及女性生殖器官104.浸润性乳腺癌：P53、Bcl-2、ER、PR、HER2、E-Cadherin、Ki-67、CK7、GC DFP-15105.浸润性筛状癌/腺样囊性癌：ER、PR、HER2、P63、Laminin106.实性神经内分泌癌：ER、PR、HER2、GCDFP-15、CK7、CK20、CgA、Syn107.子宫内膜样肿瘤/宫颈腺癌：Vim、CK、ER、PR、Inhibin、P16、CEA108.子宫内膜间质肿瘤：Vim、CD10、SMA、Inhibin109.移行细胞癌:CA125、CK7、CK20、P63110.颗粒细胞瘤：CD99、Inhibin、Vim、S100、SMA、CK、CK7、EMA111.卵泡膜瘤-纤维瘤：Vim、Inhibin112.硬化性的间质瘤：Vim、Des、SMA、Inhibin113.Sertoli-间质细胞瘤：Vim、Inhibin、EMA、Ker、ER、PR114.无性细胞瘤：Vim、CD117、PLAP、CK、Des、CEA、S100115.卵黄囊瘤：AFP、CK、CD30、ER、PR116.胚胎性癌：AFP、CD30、CK117.非妊娠绒毛膜癌：CK、hPL、ß-Hcg恶性肿瘤预后与耐药监测指标P53、Bcl-2、PCNA、Ki67、P-gp、TOPOⅡα、GSTπ宫颈CIN病变分级检测指标P16、P53、Ki-67、CD68、Pro-EXC免疫组化常用抗体标记一、上皮细胞标志A、广谱上皮标志：CK PCK HCK LCK EMA ESA CK7 CK8 CK18 CK19 CAM5.2B、选择性上皮标志：TG TTF-1 PSA PSAP HPC P63 CDХ2P50 4S ABC二、间叶细胞标志A、广谱间叶标志：波形蛋白VimentinB、肌源性标志：结蛋白Desmin 肌特异性肌动蛋白MSA CALPC、血管内皮标志：FⅧCD31 CD34 D2-40D、组织细胞标记A1ACTE、间叶细胞标志：间皮细胞MCA 钙结合蛋白CR三、神经组织标志A、广谱神经标志：S-100 CgA Sy NGFRB、特异性神经标志：Nestin GFAP四、神经内分泌细胞标志A、垂体激素：GH ACTH TSH FSH LHB、胰岛激素：PP GastrinC、甲状腺及甲状旁腺激素：CT PH五、淋巴造血细胞标志A、广谱淋巴细胞标志：CD45 LCAB、B淋巴细胞标志：CD19 CD20 CD21 CD79 CD5 CD10 MuM1C、NK／T淋巴细胞标志：CD2 CD3 CD4 CD7 CD8 CD43 SLCL GrBD、霍奇金细胞相关标志：CD15 CD30E、其他：CD68 MPO六、肿瘤相关抗原AFP CEA CA15-3 CA19-9 CA125 HMB45 PLAP七、细胞增殖标志cyclinA cyclinD1 Ki-67八、细胞凋亡抗体Bcl-2 Bcl-6九、癌基因与抑癌基因相关抗体P53 P16 CerbB-2 C-Kit（CD117）十、肿瘤细胞耐药标志拓扑异构酶ⅡTOPOⅡ肺耐药相关蛋白LRP十一、性激素受体标志ER PR十二、病原微生物抗体HBCAg HBSAg HPV。
临床常用免疫组化指标
临床常用免疫组化指标免疫组化是一种通过使用抗体来检测组织或细胞中特定蛋白质的方法。
在临床上，免疫组化常被用来帮助诊断和鉴别不同类型的肿瘤，以及评估患者的预后和指导治疗方案。
以下是一些临床常用的免疫组化指标。
1. 细胞增殖标志物：包括Ki-67、PCNA（核抗原PCNA，proliferating cell nuclear antigen）等。
这些标志物能够反映细胞增殖的活性，利用免疫组化可以定量检测细胞核中与细胞增殖有关的蛋白质表达水平，评估肿瘤的生长速率和预后。
2. 细胞凋亡标志物：包括Caspase-3、Bcl-2、Bax等。
这些标志物可以检测肿瘤细胞凋亡的活性和程度，有助于评估治疗的疗效和预后。
3.免疫细胞标志物：包括CD4、CD8、CD20等。
这些标志物可以用来鉴定和分类不同类型的免疫细胞，评估免疫系统的功能状态和对肿瘤的抗击能力。
4.转录因子：包括ER（雌激素受体）、PR（孕激素受体）等。
这些标志物用来评估激素受体在肿瘤细胞中的表达水平，指导激素治疗的选择和预后评估。
5.肿瘤抑制基因标志物：包括p53、PTEN（磷酸酯酶-蛋白激酶液体增殖自然抑制物）等。
这些标志物用来评估肿瘤细胞中肿瘤抑制基因的突变和功能异常情况，对判断肿瘤的侵袭性和预后有重要意义。
6.肿瘤相关抗原标志物：包括CEA（癌胚抗原）、AFP（α-胎蛋白）等。
这些标志物可以作为肿瘤的检测和监测指标，在临床上用于诊断和评估肿瘤的预后。
7.血管生长因子：包括VEGF（血管内皮生长因子）、FGF（成纤维细胞生长因子）等。
这些标志物可以评估肿瘤血管生成和进展，对指导抗血管生成治疗具有重要意义。
8.炎症标志物：包括NF-κB、COX-2等。
这些标志物反映了肿瘤组织中的炎症反应程度，与肿瘤的侵袭性和预后密切相关。
9. 细胞骨架和黏附分子：包括CK（细胞角蛋白）、E-cadherin等。
这些标志物用于评估肿瘤细胞的浸润和转移能力，对判断肿瘤的侵袭性和预后具有重要意义。
临床免疫组化实用大全
免疫组化定义：免疫组化，是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂（荧光素、酶、金属离子、同位素）显色来确定组织细胞抗原（多肽和蛋白质），对其进行定位、定性及定量的研究，称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)。
临床常用免疫组化指标的意义临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多单位只写阳性结果，不写临床意义，其结果对临床帮助不大，因为许多医生不懂得这些结果的意义，因此建议大家在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中，以增加病理报告的使用价值。
1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。
3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、花碱、新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。
免疫组化12项检查内容
免疫组化12项检查内容1什么是免疫组化免疫组化（Immunohistochemistry，简称IHC）是检测组织或细胞标记物的一种临床实验方法，它是细胞和分子生物学领域的常见技术。
通过识别细胞或组织中某种特定蛋白质，可以准确判断细胞或组织健康状态。
因此，免疫组化在诊断及药物研发、重要疾病治疗中都发挥着重要作用。
2免疫组化12项检查内容1. CD20：用于检测B淋巴细胞癌；2. c-kit：用于检测肺癌和胃癌；3. CD3：用于检测T细胞淋巴瘤；4. AFP：用于检测肝癌；5. CEA：用于检测胆道癌；6. ER：用于检测乳腺癌；7. PR：用于检测子宫肌瘤；8. Ki-67：用于检测恶性肿瘤；9. P53：用于检测食管癌；10. MUC1：用于检测膀胱癌；11. CK20：用于检测胆管癌；12. CA125：用于检测卵巢癌。
3免疫组化检查过程免疫组化检测是一种直观、准确、快速的实验技术，它是利用一种体外诊断中制定的抗体，通过化学、物理和生物的反应，将这种抗体直接或间接的结合到某些小蛋白质在细胞表面上，从而达到检测特定标记物的目的。
具体的执行步骤是，首先将检测标本（包括病变组织、血液细胞等）放置在显微镜上进行镜下观察。
然后，将针对检测标记物的抗体联合特定抗原，通过免疫联合斑点图法（enzyme-linked immunosorbent spot，ELISPOT）进行检测，以确认结果是否为阳性或阴性反应。
最后，进行化学法检测，加入一定的试剂，观察染色的结果，以证明标记物的位置及特征。
4 免疫组化优势免疫组化有很多优势，首先，它可以检测出特定疾病，使医护人员准确诊断特定疾病，为患者选择最佳治疗方案。
其次，它能够有效检测出细胞中特定蛋白质的活性状态，为了解不同分化状态的细胞结构提供重要的实验指导。
此外，免疫组化实验也可以帮助排除误诊，以避免治疗不必要的疾病；同时，通过监测不同靶点的抗原复合物，也能使肿瘤治疗的效率更高、更准确。
临床免疫组化实用大全
免疫组化之阳早格格创做定义：免疫组化，是应用免疫教基根源基本理——抗本抗体反应，即抗本与抗体特同性分离的本理，通过化教反应使标记表记标帜抗体的隐色剂（荧光素、酶、金属离子、共位素）隐色去决定构制细胞内抗本（多肽战蛋黑量），对付其举止定位、定性及定量的钻研，称为免疫构制化教技能(immunohistochemistry)或者免疫细胞化教技能(immunocytochemistry).临床时常使用免疫组化指目标意思临床病理处事中，咱们时常使用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记表记标帜”，然而是许多单位只写阳性截止，不写临床意思，其截止对付临床帮闲不大，果为许多医死陌死得那些截止的意思，果此修议大家正在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记表记标帜”的意思挨印正在报告中，以减少病理报告的使用价格.1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记表记标帜，齐套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67.2、乳癌免疫组化耐药预后标记表记标帜，齐套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2.3、意思：标记表记标帜物--效用--阳性部位--临床意思多药耐药基果蛋黑（P-Gp）--药泵效用--胞膜/胞浆--阳性率越下，对付下列药物耐药性越强：阿霉素、柔黑霉素、表阿霉素、米托蒽醌、少秋花碱、少秋新碱、紫彬醇、泰素帝.谷光苦肽S变化酶（GST π）--解毒效用--胞浆--阳性率越下，对付下列药物耐药性越强：阿霉素、逆铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁.拓扑同构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶面效用--胞核--阳性率越下，对付下列药物越灵验：蒽环类抗死素战鬼臼毒素类，如VP16、替僧泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔黑霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26.阳性率下者对付VP16更加灵验.雌激素受体（ER）--性激素效用--胞核--阳性率越下，肿瘤对付内分泌治疗越灵验，预后越佳.孕激素受体(PR) --性激素效用--胞核--阳性率越下，肿瘤对付内分泌治疗越灵验，预后越佳.C-erbB-2--癌基果产品--胞浆--阳性率越下，肿瘤恶性程度越下.ER、PR阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效验短佳.Ki-67--细胞删殖标记--胞核--阳性率越下，肿瘤删殖越快，恶性程度越下.Ki-67为细胞删值的一种标记表记标帜，正在细胞周期G1、S、G2、M期均有表黑，G0期缺如，其战许多肿瘤瓦解程度、浸润、变化、预后稀切相闭.PCNA(删埴细胞核抗本).CEA 普遍腺癌表黑CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基果是肿瘤压制基果，安排细胞周期.P53正在免疫组化中均为突变型，阳性率越下，预后约好.家死型半衰期很短Nm23是变化压制基果，其阳性表黑战肿瘤变化呈背相闭.暂时已被广大应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测.险些所有的钻研皆标明，nm23蛋黑下表黑患者淋凑趣变化率相对付较矮，存活期相对付较少.E-Ca，E钙粘附蛋黑，介导细胞间粘连效用的跨膜糖蛋黑，其功能丧得引起细胞之间连交的损害，主要用于肿瘤侵蚀战变化圆里的钻研.PS2（雌激素安排蛋黑），其表黑战ER表黑有闭，可动做内分泌治疗战预后推断的指标之一.CK18，矮分子量角蛋黑，主要标记表记标帜百般单层上皮包罗腺上皮，而复层鳞状上皮常阳性，主要用于腺癌诊疗.CK19，分散于单层上皮战间皮，时常使用于腺癌诊疗，肝细胞不表黑，而胆管为阳性反应Hep par 1,肝细胞抗本，仄常肝细胞战下瓦解肝细胞癌阳性，矮瓦解肝细胞癌多强阳性或者阳性.CK20，用于胃肠讲腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊疗.鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜战卵巢非黏液性肿瘤常阳性.CK7 卵巢、肺战乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠讲上皮阳性.Villin 绒毛蛋黑，仄常构制中，villin常常只表黑于有刷状缘的细胞上，如胃肠讲上皮细胞、胰腺战胆管上皮细胞以及肾真量的上皮细胞中（特天是近直小管）.Villin正在胃肠讲癌、胰腺癌、胆囊癌战胆管癌构制中有很下的表黑率，具备明隐腺样结构的肿瘤上不villin表黑，则那个肿瘤为胃肠讲、胰腺、胆囊或者胆管根源的大概性极矮.乳腺癌也时常成为女性患者已知本收部位变化癌要鉴别排除的一种徐病.果为正在变化癌构制上瞅察到明隐的villin免疫组化阳性染色，则那个肿瘤便极不可能为乳腺根源.其余villin免疫组化染色常常为阳性表黑的肿瘤另有：如卵巢浆液性癌、尿讲移止细胞癌战前列腺癌.间皮瘤也时常为villin阳性表黑，果此正在一些情况下Villin 还不妨动做鉴别间皮瘤战腺癌使用抗体的一种.然而是也有一些非胃肠讲根源的肿瘤可表黑villin，如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌战小部分肺癌.也有一些博家报导Villin正在部分宫颈内膜腺癌病例中表黑.肝癌的诊疗Villin免疫组化染色不妨隐现出毛细胆管结构，果此它也大概正在表黑部分肝癌的管状结构上很有用.多克隆CEA是用于此脚段的第一种试剂，而且CD10 (CALLA)正在表黑肝癌的该结构上也非常有用.多克隆CEA、villin战CD10 (CALLA)正在肝癌病例上的表黑，相互之间并不所有的辩论，果此如果猜疑肝癌的大概性，修议将那三种抗体共共使用以协帮疑易病例的诊疗.Villin正在神经内分泌肿瘤上的应用Villin正在神经内分泌肿瘤的钻研上也很有帮闲.寡所周知，类癌战胰腺的胰岛细胞肿瘤具备相相似的形态教特性，仅正在形态教上区别那二种肿瘤险些是不可能的.Villin 正在那种情况下特天有用，果为据文件报导正在85%的胃肠讲类癌病例中有villin的表黑，然而正在胰岛细胞肿瘤上已睹阳性表黑报导.Villin正在类癌上的表黑常常为胞膜阳性.其余，有一些凭证标明villin正在胃战下消化讲的小细胞癌上的表黑率比正在其余部位的小细胞癌上要下.如：肺、食讲、膀胱或者前列腺等.据文件报导，约莫有40%的肺类癌病例villin阳性，正在其余一些神经内分泌肿瘤上，如甲状腺髓样癌战少量的好克我细胞瘤上也有villin的表黑.MRP1多药耐药相闭蛋黑1，效用化疗敏感性，战预后相闭.MDR 多药耐药基果TS胸苷合成酶，是5-FU要害效用靶面，如果其下表黑，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对付5FU耐药.Syn 突触素神经构制标记S-100 神经构制标记，存留于神经构制，垂体、颈动脉体，肾上腺髓量、唾液腺、少量间叶构制，时常使用于神经鞘瘤、恶乌、脂肪肉瘤、硬骨肿瘤诊疗.NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊疗Chr,嗜铬素，肾上腺髓量含量很下，鉴别肾上腺髓量战皮量，用于神经内分泌肿瘤诊疗.CKH 下分子角蛋黑，主要标记表记标帜鳞状细胞肿瘤CKL 矮分之角蛋黑，主要标记表记标帜单层上皮、腺上皮EMA 上皮膜抗本，糖蛋黑，广大分散百般上皮及其肿瘤Vim 波形蛋黑，间叶构制标记P504 甲酰基辅酶A 消旋酶检测诊疗前列腺癌的敏感性为97％，特同性为100％.AMACR的便宜正在于它是癌症特同性，只存留于癌症构制.Rubin称，AMACR亦可用做其余癌症的诊疗标记物.对付百般癌症细胞举止查看后创制，结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤战乌素瘤皆过分表黑AMACR，以结肠直肠癌战前列腺癌表黑最下.CD117 胃肠间量瘤CD10 动做共共慢性淋巴母细胞型黑血病抗本，主要表黑于已老练淋巴细胞，正在Burkitt淋巴癌，缓性髓性黑血病等制血系统徐病的诊疗中具备应用价格.近几年去创制该抗本正在制血系统中的某些肿瘤中有表黑，如子宫内膜间量肉瘤、恶性乌色素瘤等.抗体正在对付肾细胞癌举止诊疗战鉴别时有一定的参照价格.CD15是一种细胞粘附分子，果其对付霍偶金淋巴瘤(HD）中的R-S细胞具备良佳的标记表记标帜效用，被认为是HD的要害标记物.除HD的鉴别诊疗中，对付胃癌、结直肠癌、甲状腺癌、乳腺癌等肿瘤CD15的表达钻研创制，CD15表黑随癌细胞瓦解程度下落、淋凑趣变化战临床分期删下而明隐删下.认为CDl5的表黑是推断肿瘤的死少、预测淋凑趣变化战预后的良佳指标.免疫电镜瞅察隐现，CD15抗本主要分散于大肠癌细胞浆的界膜、内量网、下我基体及近细胞核膜处，CD15大概是通过对付所分离的铺基构型改变效用战介进肿瘤的产死战变化历程.SMA 仄滑肌肌动蛋黑，标记表记标帜仄滑肌CD56 为神经细胞黏附分子，主要分散于大普遍神经中胚层根源细胞，时常使用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊疗，也是NK细胞瘤的要害标记，也标记表记标帜小细胞肺癌Des,结蛋黑，广大分散于仄滑肌、心肌、骨骼肌细胞战肌上皮细胞，下瓦解下表黑、矮瓦解矮表黑.MSA 肌特同性肌动蛋黑，广大分散于险些所有肌型细胞中CD68存留于骨髓战各神经构制的巨噬细胞用于粒细胞黑血病、百般单核细胞根源肿瘤、包罗恶性纤维构制细胞瘤诊疗（尾选）.CD34 表黑于早期淋巴制血搞细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞战某些神经构制细胞，多用于标记表记标帜血管内皮细胞，血管源性肿瘤的诊疗，GIST 80-90%.CD31也标记表记标帜血管内皮.CD44 是一种分散广大的跨膜糖蛋黑分子，分CD44s战CD44v二大类.CD44s主要动做透明量酸受体，分离透明量酸后效用肿瘤的死少战变化.而CD44v则主要表黑于变化的肿瘤细胞.李讲明等用免疫组化LSAB法检测了42例食管鳞癌CD44v4／5的表黑，截止创制，淋凑趣变化组的阳性表黑率为76．19％(16／21)，而非变化组的阳性率为42．86％(9／12)，二组间有隐著性好别.癌巢周边的癌细胞、肌间浸润的癌细胞、有核团结的癌细胞战癌栓中的癌细胞及浸润脉管壁的癌细胞均呈强阳性表黑.弛成武等检测了20例仄常胃粘膜上皮、43例同型删死战85例胃癌构制CD44v6的表黑，截止仄常胃粘膜无表黑，而同型删死战胃癌构制阳性率分别为30．2％战74．1％，其表黑强度与胃癌浸润深度、淋凑趣变化、肿瘤死少办法、静脉战淋巴管侵蚀及近处变化稀切相闭.以上截止均标明，CD44v的下表黑形成了肿瘤细胞的侵蚀性与易变化性.NESTIN,神经搞细胞中极为歉富Ost 成骨素，为骨化细胞分泌.AAT 抗胰蛋黑酶纤维构制细胞根源肿瘤ACT抗糜蛋黑酶GFAP 胶量纤维酸性蛋黑神经构制标记，多用于星形胶量瘤诊疗Tg 甲状腺球蛋黑，甲状腺癌TG阳性.CT 落钙素甲状腺髓样癌阳性.PH 甲状旁腺素甲状旁腺肿瘤阳性N-myc表黑巩固的小细胞肺癌战神经母细胞瘤对付化疗缺乏反应并收达赶快；bcl-2：耐药机理为抗凋亡效用，下表黑者对付普遍抗癌药物/搁射治疗耐受.肿瘤相闭抗本72 (TGA72) 多种恶性上皮性肿瘤表黑TGA72，更加是乳腺癌、卵巢癌战结肠癌.仄常上皮细胞、肉瘤、淋巴制血系统肿瘤常常TGA72阳性. TGA72抗体用于乳腺癌的钻研较多，其下表黑常常与肿瘤体积大、淋凑趣变化瘤细胞瓦解好及下删殖活性有闭.肿瘤相闭抗本(GA733) 编码上皮糖蛋黑40，是一种上皮细胞黏附分子(EP-CAM)，对付上皮细胞的死少与瓦解起着要害效用.多种肿瘤可有GA733表黑，更加是乳腺癌、结肠癌及肺癌等.Kubuschok等采与GA733对付非小细胞肺癌脚术切除淋凑趣中消得性微变化灶举止检测，创制消得灶的检出是推断总存正在率的独力预后果子.结肠癌GA733表黑形式与肿瘤预后有闭，细胞膜及细胞浆的表黑预后较基膜侧的表黑为好.TTF-1 甲状腺转录果子-1，TTF-1表黑于甲状腺腺上皮战肺的上皮细胞中.正在肺肿瘤钻研中创制，大普遍肺的小细胞癌、本收性战变化性肺腺癌、少部分大细胞已瓦解肺癌、大普遍非典型神经内分泌肿瘤免疫组化截止隐现TTF-1阳性，而肺鳞癌及绝大普遍典型类癌TTF-1阳性.正在甲状腺乳头状腺癌中TTF-1亦阳性，而TTF正在其余构制表黑阳性.据此认为TTF-1可用去鉴别肺腺癌与鳞癌，并有帮于与肺变化性腺癌的鉴别.TTF-1正在甲状腺及其肿瘤中的表黑TTF-1主要表黑正在甲状腺滤泡细胞中战甲状旁腺的主细胞中，TTF-1为甲状腺瓦解战甲状腺球蛋黑分泌安排的前提物量，可促进甲状腺过氧化物酶、碘/钠的转运，•TTF-1与血浑TSH的活性有闭，活性的TSH-R 可巩固TTF-1的表黑.TTF-1正在良恶性甲状腺构制中表黑分歧，仄常甲状腺战良性腺瘤表黑多，甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表黑少，已瓦解癌中不表黑，TTF-1正在恶性甲状腺病变中的表黑强度随年龄减少而巩固，而且病变存瘤期少，复收机率下.TTF-1正在肺癌中的表黑75%的肺非小细胞癌（NSCLCs)阳性表黑，腺癌(ACs)明隐下于鳞癌(SCC)，90%以上的本收性小细胞肺癌(SCLC)表黑阳性，TTF-1正在非小细胞肺癌（NSCLCs)阳性表黑强度与病人的预后成呈背相闭，可动做一项独力的预后指标，肺的典型性类癌(TCS)均为阳性，标明小细胞肺癌战非小细胞肺癌大概有一个分歧于TCS的共共起源的表里.临床罕睹的免疫组化指标正在乳腺癌诊治中的应用连年去，由于免疫组化真验要领正在各医院病理科的赶快遍及，许多患者的术后标本不妨举止免疫组化查看.那对付于患者的诊疗、分型以及术后的概括治疗有着要害的意思.本文便临床上罕睹的一些指标及其意思举止综诉.一、激素受体（ER）战孕激素受体（PR）人类最先创制乳腺癌细胞战激素的闭系初于1896年.Bentson瞅察到乳腺癌患者切除卵巢后可使乳腺癌细胞的死少受到压制.1967年Jensen创制人类乳腺癌中含有ER.今后开初了真真意思上的乳腺癌内分泌治疗的钻研.女性仄常乳腺的细胞上存留ER战PR，雌激素战孕激素通过ER战PR对付细胞功能举止安排.当细胞恶变时，肿瘤细胞不妨部分天或者局部死存仄常的受体系统，其功能与仄常细胞相似.那种肿瘤细胞的死少仍旧依好本去的激素环境安排，称为激素依好性肿瘤，临床上称为ER阳性乳腺癌.有些细胞正在癌变历程中，其受体系统死存很少或者真足丧得，不克不迭再动做激素的靶细胞，其死少不再受激素的统制与安排，临床上表示为ER阳性乳腺癌.Jensen创制ER后，很快又创制PR，并说明PR的合成与雌激素战ER复合物正在核内爆收的变更历程有闭，PR 的产死直交受ER的统制战安排，故PR阳性的乳腺癌，ER 大多为阳性.临床上不妨通过对付雌激素受体（ER）战孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的火仄，进而提示乳腺癌的预后疑息战指挥内分泌治疗.据报导乳腺癌ER、PR检测的阳性率分别为40%～60%、30%安排.许多文件均已证据，ER、PR变更与乳腺癌病人预后稀切相闭，亦与其余公认的预后果素，如肿瘤分级、倍体性及分期有闭.下瓦解肿瘤或者临床分期较矮的肿瘤ER、PR更大概阳性，受体阳性肿瘤细胞的明隐缩小与细胞删殖分级删下、c-erbB-2癌基果扩删减少及EGFR表黑减罕见闭.免疫组化抗受体检测可预测乳腺癌对付激素治疗的反应性.无ER 或者PR表黑的肿瘤对付激素治疗常常反应性好，而ER及PR阳性肿瘤则对付激素治疗反应性下.1974年好国Bethesde 国际散会，概括天下各国400多例百般办法的内分泌治疗报导，标明预先已经激素受体测定的乳腺癌患者，应用内分泌治疗灵验率惟有30%；而经ER测定阳性者灵验率达55%~60％，受体阳性者灵验率5％~8％.TAM治疗无效的本果与ER的非常十分结构有闭.其后多年病例不竭散集，报导的灵验率基础正在那一火仄.1998年好国临床肿瘤年会（ASCO）国际权威协做临床钻研报导 37 000例乳腺癌患者的截止标明：①乳腺癌术后辅帮三苯氧胺（TAM）治疗不妨明隐落矮复收率、牺牲率；②TAM对付绝经后患者灵验，绝经前患者也有一定疗效；③ER阳性患者用TAM效验最佳，ER不明的患者也灵验；④辅帮化疗后加用TAM，能进一步遍及疗效；⑤延少服药时间能遍及疗效；⑥服用TAM明隐落矮对付测乳腺癌爆收率；⑦少久服用TAM会减少患子宫内膜癌的危害.二、PS2基果PS2蛋黑是Masialowski于1982年从激素依好性乳腺癌MCF-7细胞株中提与出去的雌激素诱导蛋黑之一，正在乳腺癌中表黑阳性率约为43％～58％.PS2基果受雌激素安排战统制，正在雌激素诱收战统制下才搞转录，爆收PS2蛋黑.换止之PS2依好于ER的存留.不妨认为，PS2基果的存留与ER、PB存留着稀切正相闭闭系.Gion钻研446例本收性乳腺癌，瞅察PS2与ER、PR闭系.截止68．5% PS2阳性病例，其ER、PB均阳性；而PS2阳性其ER、PR均阳性者缺乏3％.Gillesby等报导ER（＋）者中有59％，PR（＋）者中有60％PS2呈阳性.洪量钻研标明，PS2蛋黑不妨隐现功制性雌激素安排系统，能更佳的指挥临床抗雌激素治疗.暂时认为PS2对付推断预后及指挥内分泌治疗均有价格，阳性者预后佳，复收率及牺牲率均较矮，且内分泌治疗灵验.动做内分泌治疗效验预测的指标，PS2不妨补充ER、PR的缺乏，以至有教者认为PS2更劣于ER、PR.如果将三者分离使用，可达到相称谦意的效验.当三项均阳性时，内分泌治疗很少灵验，预后甚好.三、c-erbB-2癌基果c-erbB-2癌基果是乳腺构制细胞中较罕睹而易激活的本癌基果.正在多种腺癌细胞中此癌基果均有下火仄表黑，报导最多的是乳腺癌.c-erbB-2癌基果的非常十分表黑扩删睹于25-30%的本收性乳腺癌病例，而且仅限于癌细胞，而不出现于仄常乳腺上皮.c-erbB-2扩删与雌、孕激素受体表黑呈背相闭，与肿瘤级别较下有闭.c-erbB-2基果表黑阳性者可使ER阳性病人对付内分泌治疗的反应率落至20%;ER阳性病人内分泌治疗险些无效.c-erbB-2癌基果的扩删或者过分表黑还与乳腺癌的复收、变化及存正在期明隐相闭.过分表黑者其术后早期复收率战近处变化率减少,存正在期收缩，淋凑趣阳性的乳腺癌c-erbB-2的过表黑是预后不良的要害果素. 另有钻研标明，乳腺癌c-erbB-2表黑阳性病例其瘤肿往往大于2cm，果此推测其蛋黑产品p185过量表黑大概与肿瘤的死少速度有闭.果而c-erbB-2的强阳性表黑可动做辨别早期乳腺癌的灵验指标.连年去有人提出"四联"检测，包罗ER、PR、PS2以及c-erbB-2. ER、PR、PS2阳性表黑的乳腺癌激素治疗的敏感性下，无c-erbB-2基果过分扩删的乳腺癌共样治疗敏感性减少.好同，前三者阳性而后者阳性的乳腺癌，常常其复收率、牺牲率均下，预后好.四、p53抑癌基果p53是一种抑癌基果，是人类钻研最多的基果，分家死型（Wtp53）战突变型（Mtp53）.Wtp53正在仄常构制内含量矮，半衰期短，仅30～60分钟，而免疫组化的敏感性无法检测如许微量的抗本身分.当p53突变后，能战加进构制内的百般病毒蛋黑、Wtp53蛋黑、仄常等位基果蛋黑战热戚克蛋黑等分离产死宁静的复合物，正在构制内的半衰期少，含量渐渐散集，为免疫组化的检测提供了条件.其阳性表黑率约２５％－３５％.Wtp53正在仄常构制中能介进细胞从G0期加进G1期的背安排.进而统制细胞的删死，共时诱导细胞的步调性牺牲.当p53突变后则丧得了开用细胞凋亡的本领，截止使肿瘤细胞数目减少，进而使细胞浮现无戚止死少而凋亡受到压制.正在乳腺癌删死历程中有Mtp53基果表黑，并随着非典型删死程度的减少而减少.p53表黑火仄与细胞的下度删死及肿瘤细胞的瓦解程度有闭，瓦解越矮恶性程度越下的肿瘤，p53基果火仄越下.p53基果蛋黑阳性战ER阳性的乳腺癌患者预后不良，存正在期短.五、nm23nm23又称为抗变化癌基果，是一种抑癌基果，产品是由152个氨基酸组成的蛋黑量，与二磷酸核苷激酶（NDPK）的氨基酸序列具备下度共源性.人类nm23基果有2个亚型：nm23H1战nm23H2,二者有88％共源性，nm23H1与乳腺癌的预后闭系更稀切.nm23蛋黑具备NDPK 功能，通过效用微管散合而安排细胞疏通，并通过效用G 蛋黑的旗号传播而收挥背背安排效用，进而压制肿瘤变化.然而其效用本去不依耐于NDPK的活性.有真验截止标明，与变化潜能有闭的是nm23/NDPK的表黑火仄而不是NDPK 的活性.nm23是独力预后指标，其表黑与年龄、肿瘤大小、ER、PR战C-erbB-2无闭，与淋凑趣变化情景、构制教分型、分级及临床分期均有隐著闭系，nm23下表黑者的预后明隐佳于矮表黑者.nm23表黑落矮的乳腺癌瓦解较矮，ER 表黑火仄矮，并时常出现淋凑趣变化，预后不良.正在乳腺癌收达历程中，nm23的表达火仄落矮.通过检测nm23不妨把腋淋凑趣阳性病人中大概爆收近处变化战腋淋凑趣阳性病人中有潜正在下变化倾背的病例筛选出去，举止相映的防止性治疗，进而遍及治疗效验.六、多耐药（MDR）基果肿瘤细胞耐药是化疗波折的主要本果，引起耐药的要害本果之一是多药耐药性，即肿瘤细胞交触一种抗癌药物爆收耐药性后，对付多种结媾战效用体制分歧的其余抗癌药也爆收耐药性.多药耐药（MDR）基果的产品P糖蛋黑（P-gp）是一种跨膜蛋黑，动做“药泵”功能引起癌细胞爆收耐药，它具备膜转运蛋黑的许多结构特性，一朝与抗癌药物分离，正在ATP供能下，将药物由胞内泵出胞中，果而胞内药物浓度不竭下落，以致无法收挥细胞毒效用，出现耐药性.阳性表黑的细胞对付化疗剂更加是蒽环类战少秋花碱类及阿霉素等化疗剂，具备固有战赢得性耐药.P-gp表黑可睹于下度固有耐药的肿瘤，正在那些肿瘤，P-gp的下火仄表黑亦睹于爆收那些肿瘤的仄常构制.对付化疗敏感的肿瘤常常P-gp表黑率矮，那些对付系统化疗最敏感的真体瘤（粗本细胞瘤战胚胎性癌）很少出现P-gp表黑，曾交受过化疗患者爆收的肿瘤常有P-gp表黑巩固.检测P-gp表黑有帮于决定大概对付惯例化疗耐药的肿瘤，进而提供符合于那些病人合理的代替治疗要领，对付肿瘤病人采用化疗规划战预后的推断具备要害的临床意思..七、血管内皮细胞死少果子(VEGF)血管产死正在肿瘤死少、浸润、变化中起闭键效用，它受到一系列促进战压制果子的安排,其中最要害的促进果子之一是肿瘤细胞正在死少历程中分泌的VEGF，它的编码基果位于6P21.3，由8个中隐子形成，由于mRNA 分歧的剪切形式，产死5种分歧的VEGF,分别含有121、145、165、189、206个氨基酸，其中以VEGF165最要害,正在百般细胞中表黑占劣势,VEGF121战VEGF189正在大部分表黑VEGF的构制战细胞中均能检测到, VEGF145战VEGF206非常少睹，其中VEGF206只正在人胎肝cDNA 库中不妨检测到.VEGF通过二硫键分离产死二散体后才有活性，它的受体为酪氨酸蛋黑激酶型膜受体，具备下度特同性.当VEGF与受体分离后，不妨刺激血管内皮细胞删殖，促进血管产死，并减少血管通透性,那样肿瘤细胞一圆里不妨赢得充分的营养而赶快删殖，另一圆里也简单通过血管内皮细胞加进血流进而爆收近处变化.VEGF主要由肿瘤细胞爆收,小部分去自细胞间量,它是独力预后指标，与年龄、绝经状态无闭，与ER、PR呈背相闭，下表黑者易变化复收，预后不良，且内分泌治疗战化疗的效验好，修议对付VEGF下表黑者共同应用抗血管死成治疗，如利用VEGF 单抗阻断与受体分离，沉组VEGF与VEGF比赛受体，将VEGF与小分子毒性物量分离，利用反义核酸技能压制VEGF表黑等等.七、肿瘤细胞删死标记物暂时被广大采与的二种删殖相闭标记物是Ki-67及PCNA（删埴细胞核抗本）.PCNA （删殖细胞核抗本）：是一种仅正在删殖细胞。
常用免疫组化试剂介绍
常用免疫组化试剂介绍一、用于鉴别诊断(一)上皮源性：1. 细胞角蛋白/cytokeratin.CK：目前，商品化的细胞角蛋白有20多种，不同的分子量代表不同类型的上皮标志。
通常将CK 分为两大类型：Ⅰ型（低分子量）；Ⅱ型（高分子量）。
理论上讲，大多数单层上皮表达低分子量的CK；复层上皮多表达高分子量的CK；移形上皮（膀胱）和假复层上皮（呼吸道的被覆上皮）既表达低分子量的CK，也表达高分子量的CK。
在癌组织中，低分子量的CK多在腺癌中表达，高分子量的CK多在鳞癌中表达。
目前为止，未发现任何一种上皮只含有一种CK，某些上皮可含2-10种不同分子量的CK。
因此，目前试图应用单一的CK免疫表型来确定某种特定的上皮性肿瘤是不可能的。
同样，应用CK来区别腺癌、类癌和间皮瘤也是困难的。
因此，CK的免疫组化结果判断是一个较为复杂的问题，在应用这类标记物作为腺癌和鳞癌的鉴别应特别注意。
有必要时，应联合用多种CK加以综合判断。
CK的阳性表达还包括有间变癌、双向分化的滑膜肉瘤、脊索瘤、胚胎癌、间皮瘤、上皮样肉瘤、胸腺瘤等。
CK的阴性表达有：副节瘤单向分化的滑膜肉瘤、软骨（肉）瘤、精原细胞瘤、淋巴瘤、脑膜瘤、恶黑、恶纤组、软组织肉瘤（除特殊类型外）。
在判断CK免疫组化结果时应注意几点：（1） CK的单克隆抗体优于多克隆抗体；（2） CK常出现斑点状的假阳性反应，应注意识别；（3）虽然大多数CK多在胞浆表达，但CK17多在胞核表达；（4）绝大多数CK抗体需用胰酶消化，可增加阳性表达率和染色强度；（5）部分非上皮性肿瘤（平滑肌肉瘤）可见有CK表达，在诊断时应注意；（6）淋巴结、扁桃体和脾组织中的滤泡外的网织细胞含有CK8和18以及desmin,在判断淋巴结转移癌和肌源性肉瘤转移时应根据组织学综合判断。
2.上皮膜抗原（epithelial membrane antigen/EMA）：EMA是上皮细胞分泌的一种乳脂小球膜糖蛋白，广泛存在于人体各种上皮细胞中（也存在于间皮细胞、浆细胞、组织细胞和T细胞淋巴瘤中），其分布与角蛋白相似，但对内脏腺上皮优于细胞角蛋白，尤其是分化差的癌EMA有时可呈强阳性表达。
免疫组化方法集合
免疫组化方法集合免疫组化是一种广泛应用于生物学和医学研究领域的方法，主要用于检测和定位细胞和组织中的特定蛋白质分子。
通过结合抗体和荧光标记或酶标记等物质，可以在细胞和组织中准确地定位目标分子，并提供关于它们的表达和分布的定量信息。
在免疫组化中，抗体是核心的关键因素。
抗体是一种特异性识别分子的蛋白质，能够结合到特定的抗原分子上。
在免疫组化中，我们首先需要选择和优化与目标分子结合的抗体。
传统方法包括动物免疫技术和重组DNA技术。
在动物免疫技术中，通常使用实验动物（如小鼠、兔子等）注射抗原来诱导免疫应答，然后从动物体内收集血清作为抗体源；而在重组DNA技术中，通过克隆目标分子的DNA片段来构建重组抗体或单克隆抗体。
近年来，也出现了一些新的技术，如脱敏化兔子技术、脂质体免疫启动技术等，用于提高抗体的产量和特异性。
抗原检测是免疫组化的重要步骤。
根据不同的需求，可以采用直接或间接法检测抗原。
直接法是指将标记有荧光物质或酶物质的特异性抗体直接与细胞或组织中的目标分子结合，然后通过观察荧光或酶标记的反应来检测目标分子的存在。
间接法则是引入第二抗体来增强检测信号。
第二抗体通常与荧光物质或酶物质标记，可以与第一抗体结合，然后观察荧光或酶标记的反应来间接检测目标分子的存在。
间接法可以增强检测的灵敏度和特异性，但也增加了一些额外的步骤和耗时。
荧光免疫组化是一种常用的免疫组化方法之一、在荧光免疫组化中，常用的荧光标记物包括荧光染料、荧光蛋白质（如绿色荧光蛋白、红色荧光蛋白等）和钙荧光探针等。
通过将这些标记物与特异性抗体结合，可以在细胞和组织中检测和定位目标分子。
荧光免疫组化具有高灵敏度和高分辨率的优点，可以用于观察细胞和组织中特定蛋白质的亚细胞定位和表达水平的定量测量。
酶标免疫组化是另一种常用的免疫组化方法。
在酶标免疫组化中，常用的酶标记物包括辣根过氧化物酶（HRP）和碱性磷酸酶（AP）。
这些酶标记物能够与特异性抗体结合，并在添加特定底物后产生可见的颜色反应或荧光反应。
免疫组化技术实用篇教学课件ppt
实验优化方案
实验操作流程优化
采用高效、稳定的实验操作流程，减少实验时间和成本 的浪费。
抗体选择和实验条件优化
选用高特异性、低背景的抗体，并根据实验条件调整， 以达到最佳的实验效果。
染色和显色方案优化
改进染色和显色方案，提高染色和显色效果，降低背景 干扰。
实验拓展应用
临床病理诊断
免疫组化技术可用于临床病理诊断，协助确定肿瘤类型、分化程 度和预后情况。
加二抗
将标记有荧光素的二抗加入切片中，孵育适宜时间；
观察与拍照
用荧光显微镜观察染色结果，并进行拍照记录。
实验注意事项
实验前需对仪器进行充分清洗和保养；
对不同组织进行染色时，需对抗体进行选择和稀释， 以获得最佳染色效果；
操作过程中需要注意安全，避免污染； 及时处理实验废弃物，遵守实验室规范。
03
免疫组化技术实验数据分析和解读
分类
免疫组化技术分为直接法和间接法两大类，其中间接法应用 最为广泛。
免疫组化技术的原理
直接法
利用特异性抗体直接与组织切片中的目标抗原进行反应，形成抗原-抗体复合 物，再用标记物进行显色，以检测抗原的存在。
间接法
利用特异性抗体与组织切片中的目标抗原进行反应，形成抗原-抗体复合物， 再用标记物进行显色，以检测抗原的存在。
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xx年xx月xx日
contents
目录
• 免疫组化技术简介 • 免疫组化技术实验流程 • 免疫组化技术实验数据分析和解读 • 免疫组化技术实验优化与拓展 • 免疫组化技术应用案例分享
01
免疫组化技术简介
定义与分类
定义
免疫组化技术是一种用于研究生物组织中蛋白质表达和分布 的生物学技术。
临床常用免疫组化标记物及意义
临床常用免疫组化标记物及意义临床常用免疫组化标记物及其意义1.引言免疫组化技术是一种常用的实验室技术，通过使用特异性抗体来检测细胞或组织中的特定蛋白质标记物。
这些标记物在临床医学研究中发挥着重要的作用，可以帮助医生进行诊断、鉴定肿瘤分子亚型、预测疾病进展和指导治疗。
本文将探讨几种临床常用的免疫组化标记物及其意义。
2.免疫组化标记物的分类免疫组化标记物可分为细胞内标记物和细胞膜标记物两大类。
细胞内标记物包括细胞核内的标记物和细胞浆内的标记物，常用的有P53、Ki-67、ER、PR等。
细胞膜标记物主要用于检测细胞表面分子的存在和分布情况，常用的有Her2、EGFR、CD20等。
3.临床常用免疫组化标记物及其意义3.1 P53P53是一个重要的细胞周期调节蛋白，广泛应用于肿瘤诊断。
其通过调节细胞周期、DNA修复和程序性细胞死亡等方面的功能来抑制肿瘤的发生和发展。
临床上，通过检测肿瘤组织中P53的表达情况，可以帮助评估肿瘤的预后，指导化疗方案的选择。
3.2 Ki-67Ki-67是一个核蛋白，与细胞增殖紧密相关。
其在体外培养条件下可以作为一种细胞增殖标志物。
在临床上，Ki-67的表达水平可以反映肿瘤的增殖活性，帮助评估肿瘤的侵袭性和预后，并指导治疗策略的选择。
高Ki-67表达的患者往往有较差的预后，可能需要更加积极的治疗。
3.3 ER和PRER和PR是雌激素和孕激素受体，对于乳腺癌的治疗和预后评价非常重要。
ER和PR的阳性表达可以指示患者对激素治疗的敏感性，并在临床上指导激素治疗的方案。
ER和PR的表达水平还与乳腺癌的预后相关，阳性表达患者的预后往往较好。
3.4 Her2Her2是一种酪氨酸激酶受体，被发现在多种肿瘤中高表达。
在乳腺癌中，Her2的高表达与肿瘤侵袭性和预后相关。
Her2阳性的乳腺癌患者可通过靶向治疗，如Trastuzumab（Herceptin）来获益。
检测Her2的表达水平对于乳腺癌的诊断、分子亚型的鉴定和治疗方案的选择具有重要意义。
临床免疫组化实用大全
免疫组化界说：免疫组化,是运用免疫学基来源基本理——抗原抗体反响,即抗原与抗体特异性结合的道理,经由过程化学反响使标识表记标帜抗体的显色剂（荧光素.酶.金属离子.同位素）显色来肯定组织细胞内抗原（多肽和蛋白质）,对其进行定位.定性及定量的研讨,称为免疫组织化学技巧(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技巧(immunocytochemistry).临床经常运用免疫组化指标的意义临床病理工作中,我们经常运用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标识表记标帜”,但是很多单位只写阳性成果,不写临床意义,其成果对临床帮忙不大,因为很多大夫不理解这些成果的意义,是以建议大家在出此类陈述时,把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标识表记标帜”的意义打印在陈述中,以增长病理陈述的运用价值.1.恶性肿瘤免疫组化耐药预后标识表记标帜,全套4项：P-gP,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67.2.乳癌免疫组化耐药预后标识表记标帜,全套7项：P-gp,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67,ER,PR,C-erbB-2.3.意义：标识表记标帜物--感化--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵感化--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强：阿霉素.柔红霉素.表阿霉素.米托蒽醌.长春花碱.长春新碱.紫彬醇.泰素帝.谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒感化--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强：阿霉素.顺铂.氮芥.环磷酰胺.瘤可宁.拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点感化--胞核--阳性率越高,对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16.替尼泊苷.玫瑰树碱.新霉素.柔红霉素.表阿霉素.阿霉素.VM26.阳性率高者对VP16尤其有效.雌激素受体（ER）--性激素感化--胞核--阳性率越高,肿瘤对内排泄治疗越有效,预后越好.孕激素受体(PR) --性激素感化--胞核--阳性率越高,肿瘤对内排泄治疗越有效,预后越好.C-erbB-2--癌基因产品--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高.ER.PR阳性而C-erbB-2也阳性者,用三苯氧胺治疗后果不好.Ki-67--细胞增殖标记--胞核--阳性率越高,肿瘤增殖越快,恶性程度越高.Ki-67为细胞增值的一种标识表记标帜,在细胞周期G1.S.G2.M期均有表达,G0期缺如,其和很多肿瘤分化程度.浸润.转移.预后亲密相干.PCNA(增埴细胞核抗原).CEA 多半腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤克制基因,调节细胞周期.P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差.野生型半衰期很短Nm23是转移克制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相干.今朝已被普遍运用于乳腺癌.非小细胞肺癌.胃癌.大肠癌.肝癌.喉癌等多种恶性肿瘤的检测.几乎所有的研讨都标明,nm23蛋白高表达患者淋凑趣转移率相对较低,存活期相对较长.E-Ca,E钙粘附蛋白,介导细胞间粘连感化的跨膜糖蛋白,其功效损掉引起细胞之间衔接的损坏,重要用于肿瘤侵袭和转移方面的研讨.PS2（雌激素调节蛋白）,其表达和ER表达有关,可作为内排泄治疗和预后断定的指标之一.CK18,低分子量角蛋白,重要标识表记标帜各类单层上皮包含腺上皮,而复层鳞状上皮常阴性,重要用于腺癌诊断.CK19,散布于单层上皮和间皮,经常运用于腺癌诊断,肝细胞不表达,而胆管为阳性反响Hep par 1,肝细胞抗原,正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性,低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性.CK20,用于胃肠道腺癌.卵巢黏液性肿瘤.皮肤Merkel细胞癌诊断.鳞癌.乳腺癌.肺癌.子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性.CK7 卵巢.肺和乳腺上皮常阳性,结肠.前列腺.胃肠道上皮阴性.Villin 绒毛蛋白,正常组织中,villin平日只表达于有刷状缘的细胞上,如胃肠道上皮细胞.胰腺和胆管上皮细胞以及肾本质的上皮细胞中（特殊是近曲小管）.Villin在胃肠道癌.胰腺癌.胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率,具有明显腺样构造的肿瘤上没有villin表达,则这个肿瘤为胃肠道.胰腺.胆囊或胆管来源的可能性极低.乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要辨别消除的一种疾病.因为在转移癌组织上不雅察到明显的villin免疫组化阳性染色,则这个肿瘤就极不成能为乳腺来源.其他villin免疫组化染色平日为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌.尿道移行细胞癌和前列腺癌.间皮瘤也经常为villin阴性表达,是以在一些情形下Villin还可以作为辨别间皮瘤和腺癌运用抗体的一种.但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin,如子宫内膜样腺癌.卵巢粘液性癌.肾细胞癌和小部分肺癌.也有一些专家报导Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达.肝癌的诊断Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管构造,是以它也可能在表达部分肝癌的管状构造上很有效.多克隆CEA是用于此目标的第一种试剂,并且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该构造上也平常有效.多克隆CEA.villin和CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达,互相之间并没有任何的冲突,是以假如疑惑肝癌的可能性,建议将这三种抗体配合运用以协助疑难病例的诊断.Villin在神经内排泄肿瘤上的运用Villin在神经内排泄肿瘤的研讨上也很有帮忙.众所周知,类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相类似的形态学特点,仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎是不成能的.Villin在这种情形下特殊有效,因为据文献报导在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达,但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报导.Villin在类癌上的表达平日为胞膜阳性.别的,有一些证据标明villin在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高.如：肺.食道.膀胱或前列腺等.据文献报导,大约有40%的肺类癌病例villin阳性,在其他一些神经内排泄肿瘤上,如甲状腺髓样癌和少数的美克尔细胞瘤上也有villin的表达.MRP1多药耐药相干蛋白1,影响化疗迟钝性,和预后相干.MDR 多药耐药基因TS胸苷合成酶,是5-FU重要感化靶点,假如其高表达,阳性反应++以上,提醒肿瘤细胞对5FU耐药.Syn 突触素神经组织标记S-100 神经组织标记,消失于神经组织,垂体.颈动脉体,肾上腺髓质.唾液腺.少数间叶组织,经常运用于神经鞘瘤.恶黑.脂肪肉瘤.软骨肿瘤诊断.NSE 重要用于神经内排泄肿瘤诊断Chr,嗜铬素,肾上腺髓质含量很高,辨别肾上腺髓质和皮质,用于神经内排泄肿瘤诊断.CKH 高分子角蛋白,重要标识表记标帜鳞状细胞肿瘤CKL 低分之角蛋白,重要标识表记标帜单层上皮.腺上皮EMA 上皮膜抗原,糖蛋白,普遍散布各类上皮及其肿瘤Vim 波形蛋白,间叶组织标记P504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的迟钝性为97％,特异性为100％.AMACR 的长处在于它是癌症特异性,只消失于癌症组织.Rubin称,AMACR 亦可用作其他癌症的诊断标记物.对各类癌症细胞进行检讨后发明,结肠直肠癌.卵巢癌.乳腺癌.膀胱癌.肺癌.淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR,以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高.CD117 胃肠间质瘤CD10 作为配合急性淋巴母细胞型白血病抗原,重要表达于未成熟淋巴细胞,在Burkitt淋巴癌,慢性髓性白血病等造血体系疾病的诊断中具有运用价值.近几年来发明该抗原在造血体系外的某些肿瘤中有表达,如子宫内膜间质肉瘤.恶性黑色素瘤等.抗体在对肾细胞癌进行诊断和辨别时有必定的参考价值.CD15是一种细胞粘附分子,因其对霍奇金淋巴瘤 (HD）中的R-S细胞具有优越的标识表记标帜感化,被以为是HD的重要标记物.除HD的辨别诊断外,对胃癌.结直肠癌.甲状腺癌.乳腺癌等肿瘤CD15的表达研讨发明,CD15表达随癌细胞分化程度降低.淋凑趣转移和临床分期增高而明显增高.以为CDl5的表达是断定肿瘤的成长.猜测淋凑趣转移和预后的优越指标.免疫电镜不雅察显示,CD15抗原重要散布于大肠癌细胞浆的界膜.内质网.高尔基体及近细胞核膜处,CD15可能是经由过程对所结合的铺基构型转变影响和介入肿瘤的形成和转移进程.SMA 腻滑肌肌动蛋白,标识表记标帜腻滑肌CD56 为神经细胞黏附分子,重要散布于大多半神经外胚层来源细胞,经常运用于星型细胞瘤.神经母细胞瘤.神经内排泄肿瘤诊断,也是NK细胞瘤的重要标记,也标识表记标帜小细胞肺癌Des,结蛋白,普遍散布于腻滑肌.心肌.骨骼肌细胞和肌上皮细胞,高分化高表达.低分化低表达.MSA 肌特异性肌动蛋白,普遍散布于几乎所有肌型细胞中CD68 消失于骨髓和各神经组织的巨噬细胞用于粒细胞白血病.各类单核细胞来源肿瘤.包含恶性纤维组织细胞瘤诊断（首选）.CD34 表达于早期淋巴造血干细胞.祖细胞.内皮细胞.胚胎纤维母细胞和某些神经组织细胞,多用于标识表记标帜血管内皮细胞,血管源性肿瘤的诊断,GIST 80-90%.CD31也标识表记标帜血管内皮.CD44 是一种散布普遍的跨膜糖蛋白分子,分CD44s和CD44v两大类.CD44s重要作为透明质酸受体,结合透明质酸后影响肿瘤的发展和转移.而CD44v则重要表达于转移的肿瘤细胞.李道明等用免疫组化LSAB法检测了42例食管鳞癌CD44v4／5的表达,成果发明,淋凑趣转移组的阳性表达率为76．19％ (16／21),而非转移组的阳性率为42．86％(9／12),两组间有明显性差别.癌巢周边的癌细胞.肌间浸润的癌细胞.有核决裂的癌细胞和癌栓中的癌细胞及浸润脉管壁的癌细胞均呈强阳性表达.张成武等检测了20例正常胃粘膜上皮.43例异型增生和85例胃癌组织CD44v6的表达,成果正常胃粘膜无表达,而异型增生和胃癌组织阳性率分离为30．2％和74．1％,其表达强度与胃癌浸润深度.淋凑趣转移.肿瘤发展方法.静脉和淋巴管侵袭及远处转移亲密相干.以上成果均标明,CD44v的高表达构成了肿瘤细胞的侵袭性与易转移性.NESTIN,神经干细胞中极为丰硕Ost 成骨素,为骨化细胞排泄.AAT 抗胰蛋白酶纤维组织细胞来源肿瘤 ACT抗糜蛋白酶GFAP 胶质纤维酸性蛋白神经组织标记,多用于星形胶质瘤诊断Tg 甲状腺球蛋白,甲状腺癌TG阳性.CT 降钙素甲状腺髓样癌阳性.PH 甲状旁腺素甲状旁腺肿瘤阳性N-myc表达加强的小细胞肺癌和神经母细胞瘤对化疗缺少反响并进展快速;bcl-2：耐药机理为抗凋亡感化,高表达者对多半抗癌药物/放射治疗耐受.肿瘤相干抗原72 (TGA72) 多种恶性上皮性肿瘤表达TGA72,尤其是乳腺癌.卵巢癌和结肠癌.正常上皮细胞.肉瘤.淋巴造血体系肿瘤平日TGA72阴性. TGA72抗体用于乳腺癌的研讨较多,其高表达平日与肿瘤体积大.淋凑趣转移瘤细胞分化差及高增殖活性有关.肿瘤相干抗原(GA733) 编码上皮糖蛋白40,是一种上皮细胞黏附分子(EP-CAM),对上皮细胞的发展与分化起侧重要感化.多种肿瘤可有GA733表达,尤其是乳腺癌.结肠癌及肺癌等.Kubuschok等采取GA733对非小细胞肺癌手术切除淋凑趣中隐匿性微转移灶进行检测,发明隐匿灶的检出是断定总生计率的自力预后因子.结肠癌GA733表达情势与肿瘤预后有关,细胞膜及细胞浆的表达预后较基膜侧的表达为差.TTF-1 甲状腺转录因子-1,TTF-1表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中.在肺肿瘤研讨中发明,大多半肺的小细胞癌.原发性和转移性肺腺癌.少部分大细胞未分化肺癌.大多半非典范神经内排泄肿瘤免疫组化成果显示TTF-1阳性,而肺鳞癌及绝大多半典范类癌TTF-1阴性.在甲状腺乳头状腺癌中TTF-1亦阳性,而TTF在其它组织表达阴性.据此以为TTF-1可用来辨别肺腺癌与鳞癌,并有助于与肺转移性腺癌的辨别.TTF-1在甲状腺及其肿瘤中的表达TTF-1重要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中,TTF-1为甲状腺分化和甲状腺球蛋白排泄调节的基本物资,可促进甲状腺过氧化物酶.碘/钠的转运,•TTF-1与血清TSH的活性有关,活性的TSH-R 可加强TTF-1的表达.TTF-1在良恶性甲状腺组织中表达不合,正常甲状腺和良性腺瘤表达多,甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少,未分化癌中不表达,TTF-1在恶性甲状腺病变中的表达强度随年纪增长而加强,并且病变存瘤期长,复发机率高.TTF-1在肺癌中的表达75%的肺非小细胞癌（NSCLCs)阳性表达,腺癌(ACs)明显高于鳞癌(SCC),90%以上的原发性小细胞肺癌(SCLC)表达阳性,TTF-1在非小细胞肺癌（NSCLCs)阳性表达强度与病人的预后成呈负相干,可作为一项自力的预后指标,肺的典范性类癌(TCS)均为阴性,标明小细胞肺癌和非小细胞肺癌可能有一个不合于TCS的配合来源的理论.临床罕有的免疫组化指标在乳腺癌诊治中的运用近年来,因为免疫组化试验办法在各病院病理科的敏捷普及,很多患者的术后标本可以进行免疫组化检讨.这对于患者的诊断.分型以及术后的分解治疗有侧重要的意义.本文就临床上罕有的一些指标及其意义进行综诉.一. 激素受体（ER）和孕激素受体（PR）人类最先发明乳腺癌细胞和激素的关系始于1896年.Bentson不雅察到乳腺癌患者切除卵巢后可使乳腺癌细胞的发展受到克制.1967年Jensen发明人类乳腺癌中含有ER.从此开端了真正意义上的乳腺癌内排泄治疗的研讨.女性正常乳腺的细胞上消失ER和PR,雌激素和孕激素经由过程ER和PR对细胞功效进行调节.当细胞恶变时,肿瘤细胞可以部分地或全体保存正常的受体系统, 其功效与正常细胞类似.这种肿瘤细胞的发展仍然依附本来的激素情形调节,称为激素依附性肿瘤,临床上称为ER阳性乳腺癌.有些细胞在癌变进程中,其受体系统保存很少或完整损掉,不克不及再作为激素的靶细胞,其发展不再受激素的掌握与调节,临床上表示为ER阴性乳腺癌.Jensen 发明ER后,很快又发明PR,并证实PR的合成与雌激素和ER复合物在核内产生的变更进程有关,PR的形成直接收ER的掌握和调节,故PR阳性的乳腺癌,ER大多为阳性.临床上可以经由过程对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测,得出肿瘤细胞内激素受体含量的程度,从而提醒乳腺癌的预后信息和指点内排泄治疗.据报导乳腺癌ER.PR检测的阳性率分离为40%～60%.30%阁下.很多文献均已证实,ER.PR变更与乳腺癌病人预后亲密相干,亦与其他公认的预后身分,如肿瘤分级.倍体性及分期有关.高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER.PR更可能阳性,受体阳性肿瘤细胞的明显削减与细胞增殖分级增高.c-erbB-2癌基因扩增增长及EGFR表达增长有关.免疫组化抗受体检测可猜测乳腺癌对激素治疗的反响性.无ER或PR表达的肿瘤对激素治疗平日反响性差,而ER及PR阳性肿瘤则对激素治疗反响性高.1974年美国Bethesde国际会议,分解世界列国400多例各类方法的内排泄治疗报导,标明事先未经激素受体测定的乳腺癌患者,运用内排泄治疗有效力只有30%;而经ER测定阳性者有效力达55%~60％,受体阴性者有效力5％~8％.TAM治疗无效的原因与ER的平常构造有关.厥后多年病例不竭积聚,报导的有效力根本在这一程度.1998年美国临床肿瘤年会（ASCO）国际威望协作临床研讨报导 37 000例乳腺癌患者的成果标明：①乳腺癌术后帮助三苯氧胺（TAM）治疗可以明显降低复发率.逝世亡率;②TAM对绝经后患者有效,绝经前患者也有必定疗效;③ER阳性患者用TAM后果最好,ER不明的患者也有效;④帮助化疗后加用TAM,能进一步进步疗效;⑤延伸服药时光能进步疗效;⑥服用TAM明显降低对测乳腺癌产生率;⑦长期服用TAM会增长患子宫内膜癌的风险.二.PS2基因PS2蛋白是Masialowski于1982年从激素依附性乳腺癌MCF-7细胞株中提掏出来的雌激素引诱蛋白之一,在乳腺癌中表达阳性率约为43％～58％.PS2基因受雌激素调节和掌握,在雌激素诱发和掌握下才干转录,产生PS2蛋白.换言之PS2依附于ER的消失.可以以为,PS2基因的消失与ER.PB消失着亲密正相干关系.Gion研讨446例原发性乳腺癌,不雅察PS2与ER.PR关系.成果68．5% PS2阳性病例,其ER.PB均阳性;而PS2阳性其ER.PR均阴性者缺少3％.Gillesby等报导ER（＋）者中有59％,PR（＋）者中有60％ PS2呈阳性.大量研讨标明,PS2蛋白可以显示功制性雌激素调节体系,能更好的指点临床抗雌激素治疗.今朝以为PS2对断定预后及指点内排泄治疗均有价值,阳性者预后好,复发率及逝世亡率均较低,且内排泄治疗有效.作为内排泄治疗后果猜测的指标,PS2可以填补ER.PR的缺少,甚至有学者以为PS2更优于ER.PR.假如将三者结合运用,可达到相当满足的后果.当三项均阴性时,内排泄治疗很少有效,预后甚差.三.c-erbB-2癌基因c-erbB-2癌基因是乳腺组织细胞中较罕有而易激活的原癌基因.在多种腺癌细胞中此癌基因均有高程度表达,报导最多的是乳腺癌.c-erbB-2癌基因的平常表达扩增见于25-30%的原发性乳腺癌病例,并且仅限于癌细胞,而不消失于正常乳腺上皮.c-erbB-2扩增与雌.孕激素受体表达呈负相干,与肿瘤级别较高有关.c-erbB-2基因表达阳性者可使ER阳性病人对内排泄治疗的反响率降至20%;ER阴性病人内排泄治疗几乎无效.c-erbB-2癌基因的扩增或过度表达还与乳腺癌的复发.转移及生计期明显相干.过度表达者其术后早期复发率和远处转移率增长,生计期缩短,淋凑趣阳性的乳腺癌c-erbB-2的过表达是预后不良的重要身分. 尚有研讨标明,乳腺癌c-erbB-2表达阳性病例其瘤肿往往大于2cm,是以推想其蛋白产品p185过量表达可能与肿瘤的发展速度有关.因而c-erbB-2的强阳性表达可作为辨认早期乳腺癌的有效指标. 近年来有人提出"四联"检测,包含ER.PR.PS2以及c-erbB-2. ER.PR.PS2阳性表达的乳腺癌激素治疗的迟钝性高,无c-erbB-2基因过度扩增的乳腺癌同样治疗迟钝性增长.相反,前三者阴性尔后者阳性的乳腺癌,平日其复发率.逝世亡率均高,预后差.四.p53抑癌基因p53是一种抑癌基因,是人类研讨最多的基因,分野生型（Wtp53）和突变型（Mtp53）.Wtp53在正常组织内含量低,半衰期短,仅30～60分钟,而免疫组化的迟钝性无法检测如斯微量的抗原成分.当p53突变后,能和进入组织内的各类病毒蛋白.Wtp53蛋白.正常等位基因蛋白和热休克蛋白等结合形成稳固的复合物,在组织内的半衰期长,含量逐渐积聚,为免疫组化的检测供给了前提.其阳性表达率约２５％－３５％.Wtp53在正常组织中能介入细胞从G0期进入G1期的负调节.从而掌握细胞的增生,同时引诱细胞的程序性逝世亡.当p53突变后则损掉了启动细胞凋亡的才能,成果使肿瘤细胞数量增长,从而使细胞呈现无休止发展而凋亡受到克制.在乳腺癌增生进程中有Mtp53基因表达,并跟着非典范增生程度的增长而增长.p53表达程度与细胞的高度增生及肿瘤细胞的分化程度有关,分化越低恶性程度越高的肿瘤,p53基因程度越高.p53基因蛋白阳性和ER阴性的乳腺癌患者预后不良,生计期短.五.nm23nm23又称为抗转移癌基因,是一种抑癌基因,产品是由152个氨基酸构成的蛋白质,与二磷酸核苷激酶（NDPK）的氨基酸序列具有高度同源性.人类nm23基因有2个亚型：nm23H1和nm23H2,两者有88％同源性, nm23H1与乳腺癌的预后关系更亲密.nm23蛋白具有NDPK功效,经由过程影响微管聚合而调节细胞活动,并经由过程影响G蛋白的旌旗灯号传递而施展负向调节感化,从而克制肿瘤转移.但其感化其实不依耐于NDPK的活性.有试验成果标明,与转移潜能有关的是nm23/NDPK的表达程度而不是NDPK的活性.nm23是自力预后指标,其表达与年纪.肿瘤大小.ER.PR和C-erbB-2无关,与淋凑趣转移状况.组织学分型.分级及临床分期均有明显关系,nm23高表达者的预后明显好于低表达者.nm23表达降低的乳腺癌分化较低,ER表达程度低,并经常消失淋凑趣转移,预后不良.在乳腺癌进展进程中,nm23的表达程度降低.经由过程检测nm23可以把腋淋凑趣阳性病人中可能产生远处转移和腋淋凑趣阴性病人中有潜在高转移偏向的病例筛选出来,进行响应的预防性治疗,从而进步治疗后果.六.多耐药（MDR）基因肿瘤细胞耐药是化疗掉败的重要原因,引起耐药的重要原因之一是多药耐药性,即肿瘤细胞接触一种抗癌药物产生耐药性后,对多种构造和感化机制不合的其它抗癌药也产生耐药性.多药耐药（MDR）基因的产品P 糖蛋白（P-gp）是一种跨膜蛋白,作为“药泵”功效引起癌细胞产生耐药,它具有膜转运蛋白的很多构造特点,一旦与抗癌药物结合,在ATP供能下,将药物由胞内泵出胞外,因而胞内药物浓度不竭降低,乃至无法施展细胞毒感化,消失耐药性.阳性表达的细胞对化疗剂尤其是蒽环类和长春花碱类及阿霉素等化疗剂,具有固有和获得性耐药.P-gp表达可见于高度固有耐药的肿瘤,在这些肿瘤,P-gp 的高程度表达亦见于产生这些肿瘤的正常组织.对化疗迟钝的肿瘤平日P-gp表达率低,那些对体系化疗最迟钝的实体瘤（精原细胞瘤和胚胎性癌）很少消失P-gp表达,曾接收过化疗患者产生的肿瘤常有P-gp表达加强.检测P-gp表达有助于肯定可能对通例化疗耐药的肿瘤,从而供给合适于这些病人合理的替代治疗办法,对肿瘤病人选择化疗计划和预后的断定具有重要的临床意义..七.血管内皮细胞发展因子(VEGF)血管形成在肿瘤发展.浸润.转移中起症结感化,它受到一系列促进和克制因子的调节,个中最重要的促进因子之一是肿瘤细胞在发展进程中排泄的VEGF,它的编码基因位于6P21.3,由8个外显子构成,因为mRNA不合的剪切情势,形成5种不合的VEGF,分离含有121.145.165.189.206个氨基酸,个中以VEGF165最重要,在各类细胞中表达占优势,VEGF121和VEGF189在大部分表达VEGF的组织和细胞中均能检测到, VEGF145和VEGF206平常少见,个中VEGF206只在人胎肝 cDNA 库中可以检测到.VEGF经由过程二硫键结合形成二聚体后才有活性,它的受体为酪氨酸蛋白激酶型膜受体,具有高度特异性.当VEGF与受体结合后,可以刺激血管内皮细胞增殖,促进血管形成,并增长血管通透性,如许肿瘤细胞一方面可以获得充分的养分而敏捷增殖,另一方面也轻易经由过程血管内皮细胞进入血流从而产生远处转移.VEGF重要由肿瘤细胞产生,小部分来自细胞间质,它是自力预后指标,与年纪.绝经状况无关,与ER.PR呈负相干,高表达者易转移复发,预后不良,且内排泄治疗和化疗的后果差,建议对VEGF高表达者结合运用抗血管生成治疗,如运用VEGF单抗阻断与受体结合,重组VEGF与VEGF竞争受体,将VEGF与小分子毒性物资结合,运用反义核酸技巧克制VEGF表达等等.七.肿瘤细胞增生标记物今朝被普遍采取的两种增殖相干标记物是Ki-67及PCNA（增埴细胞核抗原）.PCNA （增殖细胞核抗原）：是一种仅在增殖细胞中合成或表达的核内多肽,其表达与细胞周期有关.重要表达于增殖细胞的S期.G1期和G2初期. Ki-67与PCNA一样,为细胞增殖的一种标识表记标帜,。
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免疫组化定义：免疫组化，是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂（荧光素、酶、金属离子、同位素）显色来确定组织细胞内抗原（多肽和蛋白质），对其进行定位、定性及定量的研究，称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)。
临床常用免疫组化指标的意义临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多单位只写阳性结果，不写临床意义，其结果对临床帮助不大，因为许多医生不懂得这些结果的意义，因此建议大家在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中，以增加病理报告的使用价值。
1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。
3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。
ER、PR阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。
几乎所有的研究都表明，nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低，存活期相对较长。
E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。
PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。
CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。
CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。
CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。
CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。
Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。
Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。
乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。
因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。
其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。
间皮瘤也经常为villin阴性表达，因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。
但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin，如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。
也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。
肝癌的诊断Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。
多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂，而且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该结构上也非常有用。
多克隆CEA、villin和CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达，相互之间并没有任何的冲突，因此如果怀疑肝癌的可能性，建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。
Villin在神经内分泌肿瘤上的应用Villin在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。
众所周知，类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相相似的形态学特征，仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎是不可能的。
Villin在这种情况下特别有用，因为据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。
Villin在类癌上的表达通常为胞膜阳性。
另外，有一些证据表明villin在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高。
如：肺、食道、膀胱或前列腺等。
据文献报道，大约有40%的肺类癌病例villin阳性，在其他一些神经内分泌肿瘤上，如甲状腺髓样癌和少数的美克尔细胞瘤上也有villin的表达。
MRP1多药耐药相关蛋白1，影响化疗敏感性，和预后相关。
MDR 多药耐药基因TS胸苷合成酶，是5-FU重要作用靶点，如果其高表达，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药。
Syn 突触素神经组织标志S-100 神经组织标志，存在于神经组织，垂体、颈动脉体，肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织，常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。
NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊断Chr,嗜铬素，肾上腺髓质含量很高，鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。
CKH 高分子角蛋白，主要标记鳞状细胞肿瘤CKL 低分之角蛋白，主要标记单层上皮、腺上皮EMA 上皮膜抗原，糖蛋白，广泛分布各种上皮及其肿瘤Vim 波形蛋白，间叶组织标志P504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。
AMACR的优点在于它是癌症特异性，只存在于癌症组织。
Rubin称，AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物。
对各种癌症细胞进行检查后发现，结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR，以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高。
CD117 胃肠间质瘤CD10 作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原，主要表达于未成熟淋巴细胞，在Burkitt淋巴癌，慢性髓性白血病等造血系统疾病的诊断中具有应用价值。
近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达，如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。
抗体在对肾细胞癌进行诊断和鉴别时有一定的参考价值。
CD15是一种细胞粘附分子，因其对霍奇金淋巴瘤(HD）中的R-S细胞具有良好的标记作用，被认为是HD的重要标志物。
除HD的鉴别诊断外，对胃癌、结直肠癌、甲状腺癌、乳腺癌等肿瘤CD15的表达研究发现，CD15表达随癌细胞分化程度下降、淋巴结转移和临床分期增高而明显增高。
认为CDl5的表达是判断肿瘤的发展、预测淋巴结转移和预后的良好指标。
免疫电镜观察显示，CD15抗原主要分布于大肠癌细胞浆的界膜、内质网、高尔基体及近细胞核膜处，CD15可能是通过对所结合的铺基构型改变影响和参与肿瘤的形成和转移过程。
SMA 平滑肌肌动蛋白，标记平滑肌CD56 为神经细胞黏附分子，主要分布于大多数神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是NK细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌Des,结蛋白，广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞，高分化高表达、低分化低表达。
MSA 肌特异性肌动蛋白，广泛分布于几乎所有肌型细胞中CD68 存在于骨髓和各神经组织的巨噬细胞用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断（首选）。
CD34 表达于早期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞和某些神经组织细胞，多用于标记血管内皮细胞，血管源性肿瘤的诊断，GIST 80-90%.CD31也标记血管内皮。
CD44 是一种分布广泛的跨膜糖蛋白分子，分CD44s和CD44v两大类。
CD44s主要作为透明质酸受体，结合透明质酸后影响肿瘤的生长和转移。
而CD44v则主要表达于转移的肿瘤细胞。
李道明等用免疫组化LSAB法检测了42例食管鳞癌CD44v4／5的表达，结果发现，淋巴结转移组的阳性表达率为76．19％(16／21)，而非转移组的阳性率为42．86％(9／12)，两组间有显著性差异。
癌巢周边的癌细胞、肌间浸润的癌细胞、有核分裂的癌细胞和癌栓中的癌细胞及浸润脉管壁的癌细胞均呈强阳性表达。
张成武等检测了20例正常胃粘膜上皮、43例异型增生和85例胃癌组织CD44v6的表达，结果正常胃粘膜无表达，而异型增生和胃癌组织阳性率分别为30．2％和74．1％，其表达强度与胃癌浸润深度、淋巴结转移、肿瘤生长方式、静脉和淋巴管侵袭及远处转移密切相关。
以上结果均表明，CD44v的高表达构成了肿瘤细胞的侵袭性与易转移性。
NESTIN,神经干细胞中极为丰富Ost 成骨素，为骨化细胞分泌。
AAT 抗胰蛋白酶纤维组织细胞来源肿瘤ACT抗糜蛋白酶GFAP 胶质纤维酸性蛋白神经组织标志，多用于星形胶质瘤诊断Tg 甲状腺球蛋白，甲状腺癌TG阳性。
CT 降钙素甲状腺髓样癌阳性。
PH 甲状旁腺素甲状旁腺肿瘤阳性N-myc表达增强的小细胞肺癌和神经母细胞瘤对化疗缺乏反应并进展快速；bcl-2：耐药机理为抗凋亡作用，高表达者对多数抗癌药物/放射治疗耐受。
肿瘤相关抗原72 (TGA72) 多种恶性上皮性肿瘤表达TGA72，尤其是乳腺癌、卵巢癌和结肠癌。
正常上皮细胞、肉瘤、淋巴造血系统肿瘤通常TGA72阴性。
TGA72抗体用于乳腺癌的研究较多，其高表达通常与肿瘤体积大、淋巴结转移瘤细胞分化差及高增殖活性有关。
肿瘤相关抗原(GA733) 编码上皮糖蛋白40，是一种上皮细胞黏附分子(EP-CAM)，对上皮细胞的生长与分化起着重要作用。