炎症(PPT)

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不利 (1)渗出液太多,压迫器官,影响功能。 (2)纤维机化,引起粘连。 胸膜腔积液
绒 毛 心
(四)白细胞渗出──炎细胞浸润
炎症时渗出的白细胞---炎细胞
白细胞靠边、附壁和游出
充血→淤血+通透性↑→WBC附壁→阿米巴样运动 →WBC游出。
趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所
在部位作定向移动,这种现象称为趋化作用。 能吸引白细胞做定向移动的化学物质称趋化因子。
强酸、强碱等。
药 疹
⒋免疫因素
异常免疫反应→组织损害——引起免疫反应性炎症。
图1 系统性红斑狼疮
图2 银屑病(牛皮癣)
过敏性皮疹
第二节 炎症的基本病理变化
一、变质
概念:炎症局部组织的变性和坏死。 ⒈形态变化 ⑴实质:实质细胞变性、坏死。 ⑵间质:胶原纤维肿胀、纤维素样变性、黏液样变性、毛细血管
血浆源性:存在于体液(血浆)
来源
肥大细胞、血小板 肥大细胞、血小板 细胞质膜磷脂成分 白细胞、肥大细胞
中性粒细胞 T淋巴细胞 血浆蛋白质 补体系统 凝血系统 纤溶系统
白细胞
主要炎症介质及作用
种类
血管 血管通 趋化 组织 发 疼 扩张 透性↑ 作用 损伤 热 痛
组胺
+
+
5-羟色胺
+
+
前列腺素
+
+
+
++
较大组织碎片、异物,可演变 性炎症(结核病,
为类上皮细胞、多核巨细胞、 伤寒);病毒、寄
泡沫细胞等
生虫
运动能力弱,具有一定吞噬力; 寄生虫感染;变态
吞噬抗原抗体免疫复合物
反应性疾病
T细胞参与细胞免疫,致敏淋巴 慢性炎症,见于病
Байду номын сангаас
因子,发挥细胞免疫作用;产生抗 毒、立克次体和
体,参与体液免疫反应
某些细菌感染
白细胞三烯
+
+
溶酶体成份
+
++
淋巴因子
+
++
缓激肽
+
+
+
补体C3a、C5a 纤维蛋白多肽
+
+
+
+
+
纤维蛋白降解产物
+
+
氧自由基
+
二、渗出
定义:炎症局部组织血管内的血液成分通过血管壁
进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程。
• 炎症的重要标志及最特征性变化。
炎症渗出的全过程
(一)血流动力学改变──炎性充血→ → → 淤
>0.50×109/L >1.020
阳性
能自凝 混浊
漏出液 非炎症 < 25g/L < 0.50×109/L <1.012
阴性
不能自凝 澄清
3.渗出液的意义
有利: (1)稀释毒素,带走有害物质,减轻损害。 (2)带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 (3)渗出的纤维素,有利于白细胞的吞噬和组织 修复。 (4)渗出的病原微生物和毒素,可刺激机体产生 免疫。
⒈发热
致炎因子→粒细胞→内源性致热原→体温中枢→ 产热↑+散热↓→体温↑↑。 有利 ⑴代谢↑,抗体↑。 ⑵吞噬细胞数量↑,功能↑。 ⑶肝解毒机能↑。 ⑷是疾病的信号。 有害 ⑴体温过高,脑细胞变性。 ⑵发热过久,体力消耗,抵抗力↓。
2.外周血白细胞的变化
血液和组织
体积大,胞质丰富 核椭圆或肾形
血液
核分叶少或杆叶
血液及淋巴组织
体积小,圆形胞质很少, B细胞转变来
血液及结缔组织
嗜碱性颗粒、异形颗粒
运动活跃,吞噬力较强;崩解 后释放各种酶(酸性水解酶等) 和内源性致热原
急性炎症 炎症早期
运动及吞噬力很强; 吞噬中性 急性炎症后期
粒细胞不易吞噬的非化脓性菌、 慢性炎症,非化脓
局部充血
⒉肿
⑴充血 ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润) ⑶组织细胞变性肿胀 ⑷组织细胞增生
⒊热
⑴动脉性充血 ⑵代谢↑,产热↑
⒋痛
⑴代谢↑→H+、k+→刺激神经末梢。 ⑵炎症介质刺激。 ⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢。
⒌功能障碍
⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍。 ⑵渗出物压迫、阻塞。 ⑶局部疼痛。
二、炎症的全身反应
最常见最重要的致炎因子 细菌、病毒、支原体、螺旋体、 真菌等 高温、电离辐射、机械力等
强酸、强碱等
过敏性鼻炎、荨麻疹等
心肌梗死灶周围的炎症反应等
1.生物因素
最常见最重要
细菌、病毒、支原体、螺旋体、真菌、寄生虫等
结 膜 炎
2、物理因素
高/低温、紫外线 电离辐射、机械力等。
晒 斑
3、化学因素
⑵参与组织修复
⑶为炎区细胞浸润提供来源
增生
变质
渗出
第三节 炎症的局部表现和全身表现
红(erythema)
肿(edema)
一、炎症的局部表现
红(erythema) 肿(edema) 热(warmth) 痛(pain)
功能障碍(loss of function)
热(warmth)
痛 (pain)
⒈红
血→渗出。
(二)血液成分的渗出(血管通透性增加)。 (三)液体渗出──炎性水肿。
1.液体渗出的机制:
(1)血管壁通透性↑(最主要) (2)微血管内流体静压↑ (3)组织间液渗透压↑
2.渗出液与漏出液的鉴别
原因
蛋白量 细胞数 比重 蛋白定性试验 ( Rivalta ) 凝固性 透明度
渗出液 炎症 >30g/L
第四章 炎症
(Inflammation)
炎症的概念
概念
• 机体组织针对各种损伤因子引起 的损害所发生的以血管反应为中 心的以防御为主的局部组织反应。
第一节 炎症的原因
• 凡能够引起组织损伤的因素——统称为致炎因 子。
1、生物因素
炎症的原因
2、物理性因素 3、化学性因素 4、变态反应 5、坏死组织
吞噬作用:炎症病灶区内的白细胞吞噬和消化病原
体及其他异物的过程。(嗜中性粒细胞和巨噬细胞)
免疫作用---巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。
血细胞
炎细胞的种类、功能及临床意义
类别 来源及形态特征


临床意义
中性粒 细胞
巨噬细 胞
嗜酸性 粒细胞 淋巴细 胞及浆 细胞 嗜碱性 粒细胞
血液
核分叶状,2~5叶
损害。
⒉代谢变化
⑴分解代谢↑
糖、脂肪、蛋白质分解代谢↑。
⑵局部酸中毒
组织渗透压增高: 胶体渗透压和晶体渗透压↑→炎性水肿 炎症介质的形成和释放。
3.炎症介质
概念:参与诱导炎症发生发展的具有生物活性的化学物
质称炎症介质。
作用:血管扩张,血管壁通透性↑,趋化作用,引起发热,
疼痛及组织损伤等。
种类:细胞源性:来源于组织、细胞
受炎症刺激时细胞脱颗粒,释放 肝素;组织胺;5-羟色胺
变态反应性炎症
三、增生
致炎因子

巨噬细胞
崩解产物 产生
理化因子 WBC崩解物
生 长
刺激
血管内皮

成纤维细胞

上皮细胞
增 生
⒈增生成分
⑴单核巨噬细胞系统(炎症细胞)
⑵肉芽组织(血管内皮,成纤维细胞)
⑶原有组织(如肝细胞,上皮细胞)
⒉增生作用
⑴使炎症局限化
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