炎症(PPT)
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病理学课件 炎症PPT
以组织、细胞变性、坏死为主
受累器官： 多为实质性器官， 如心、肝、脑等。
一、变质性炎症
急性重型肝炎：肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润
一、变质性炎症
流行性乙型脑炎
脑实质内筛状软化灶
二、渗出性炎症
以渗出性改变为主
1.浆液性炎症 2.纤维素炎症 3.化脓性炎 4.出血性炎
浆液性炎 (serous inflammation)
• 可见于皮肤，肺、脑，肝，肾 • 主要由金黄色葡萄球菌引起，菌产生毒素使组织坏死，中
性粒细胞浸润，同时菌还产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋 白原变为纤维素，使病变局限。
化脓性炎(Suppurative inflammation)
脓肿 abscess
化脓性炎(Suppurative inflammation)
大叶性肺炎 lobar pneumonia
纤维素炎(fibrinous inflammation)
serous pericarditis
fibrinous pericarditis
纤维素炎(fibrinous inflammation)
纤 维 素 性 心 包 炎
纤维素炎(fibrinous inflammation)
• 部 位：粘膜，浆膜、肺 • 表 现：伪膜性炎-白喉伪膜，伪膜性肠炎；绒毛心，纤维
素性胸（腹）膜炎 • 举 例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性心
包炎、大叶性肺炎等
伪膜性炎（ Pseudo-membranous inflammation） ：纤维 素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒 细胞共同形成伪膜。
• 特点：浆液渗出 • 成分：含3%-5%的血浆蛋白质，
白蛋白为主。 • 部位：疏松组织、浆膜、黏膜和皮肤 • 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
受累器官： 多为实质性器官， 如心、肝、脑等。
一、变质性炎症
急性重型肝炎：肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润
一、变质性炎症
流行性乙型脑炎
脑实质内筛状软化灶
二、渗出性炎症
以渗出性改变为主
1.浆液性炎症 2.纤维素炎症 3.化脓性炎 4.出血性炎
浆液性炎 (serous inflammation)
• 可见于皮肤，肺、脑，肝，肾 • 主要由金黄色葡萄球菌引起，菌产生毒素使组织坏死，中
性粒细胞浸润，同时菌还产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋 白原变为纤维素，使病变局限。
化脓性炎(Suppurative inflammation)
脓肿 abscess
化脓性炎(Suppurative inflammation)
大叶性肺炎 lobar pneumonia
纤维素炎(fibrinous inflammation)
serous pericarditis
fibrinous pericarditis
纤维素炎(fibrinous inflammation)
纤 维 素 性 心 包 炎
纤维素炎(fibrinous inflammation)
• 部 位：粘膜，浆膜、肺 • 表 现：伪膜性炎-白喉伪膜，伪膜性肠炎；绒毛心，纤维
素性胸（腹）膜炎 • 举 例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性心
包炎、大叶性肺炎等
伪膜性炎（ Pseudo-membranous inflammation） ：纤维 素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒 细胞共同形成伪膜。
• 特点：浆液渗出 • 成分：含3%-5%的血浆蛋白质，
白蛋白为主。 • 部位：疏松组织、浆膜、黏膜和皮肤 • 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
炎症PPT
infltration）：最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
1. 白细胞游出
• （1）白细胞边集和附壁
（2）白细胞粘着 (adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用 (CAMs和受体的特异性结合)介导。
红、肿、热、痛和功能障碍
•（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多等 是炎症性（感染性）疾病的重要临 床指征
•发热机制：
➢外源性致热原 ➢内源性致热原
白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死 因子（TNF）→下丘脑体温调节中 枢→局部细胞前列腺素E（PGE）→ 发热
•外周血WBC改变：
• IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟杆 状核N↑（核左移）/促进白细胞生成因子产 生→骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑
五、炎症的临床类型
• 超急性炎症：如青霉素过敏、器官
移植超急性排斥反应
• 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁
桃体炎
• 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾
盂肾炎
• 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、
亚细
第二节 急 性 炎 症
• 一、血管反应和渗出
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
➢(一)血液动力学改变 (hemodynamic changes)：血 流状态和血管口径的改变
•粘着机制：
参与WBC粘着的粘附分子：细胞间
粘附分子-1（ ICAM-1），血管细胞粘 附分子-1（ VCAM-1 ）等。
❖粘附分子合成和表达增加：如E-选择 蛋白 ， ICAM-1和VCAM-1
HT等)(主要、持久)
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
1. 白细胞游出
• （1）白细胞边集和附壁
（2）白细胞粘着 (adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用 (CAMs和受体的特异性结合)介导。
红、肿、热、痛和功能障碍
•（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多等 是炎症性（感染性）疾病的重要临 床指征
•发热机制：
➢外源性致热原 ➢内源性致热原
白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死 因子（TNF）→下丘脑体温调节中 枢→局部细胞前列腺素E（PGE）→ 发热
•外周血WBC改变：
• IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟杆 状核N↑（核左移）/促进白细胞生成因子产 生→骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑
五、炎症的临床类型
• 超急性炎症：如青霉素过敏、器官
移植超急性排斥反应
• 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁
桃体炎
• 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾
盂肾炎
• 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、
亚细
第二节 急 性 炎 症
• 一、血管反应和渗出
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
➢(一)血液动力学改变 (hemodynamic changes)：血 流状态和血管口径的改变
•粘着机制：
参与WBC粘着的粘附分子：细胞间
粘附分子-1（ ICAM-1），血管细胞粘 附分子-1（ VCAM-1 ）等。
❖粘附分子合成和表达增加：如E-选择 蛋白 ， ICAM-1和VCAM-1
HT等)(主要、持久)
炎症ppt课件
48
49
纤维素性心包炎
50
发生在肺的纤维素性炎症，因肺泡腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。
51
后果（结局）： （1）溶解吸收。 （2）粘膜表面的假膜脱落： （3）浆膜机化、粘连（纤维渗出过多，不能
完全吸收）：浆膜腔闭塞。
52
化脓性炎
脓肿
蜂窝织炎
表面化脓和积脓
53
什么是化脓？ 什么是脓液？ 什么是脓球？
白细胞数量、种类与病原菌感染有关： *细菌感染：中性粒细胞增加 *寄生虫感染和过敏反应：嗜酸性粒细胞增加 *病毒感染：淋巴细胞增加 *某些病毒、立克次体和伤寒杆菌感染—白细胞计数减少
9
三、炎症的基本病理变化
alteration
变质
exudation
渗出
proliferation
增生
变质和渗出出现于早期，而增生出现于晚期。
44
大脖子，是甲亢吗？
白喉导致特有的颈部肿胀，有时成为“公牛脖”。
45
结肠
喉假膜性炎ຫໍສະໝຸດ 46472、浆膜： 胸膜、心外膜 绒毛心（Cor Villosum）：发生于心外膜上的纤维
素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上 形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。 3、肺： 大叶性肺炎
6
炎症的局部表现和全身反应
一、局部表现 1、红：炎性充血—鲜红/淤血— 暗红 2、肿：炎性充血、渗出/增生 3、热：血流加快，产热增多 4、痛：渗出物压迫和炎症介质作用 5、功能障碍：
7
Surgical wound inflammation:
8
二、炎症的全身反应
发热：增强吞噬功能、肝解毒增强、抗体增多。 白细胞增多：
49
纤维素性心包炎
50
发生在肺的纤维素性炎症，因肺泡腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。
51
后果（结局）： （1）溶解吸收。 （2）粘膜表面的假膜脱落： （3）浆膜机化、粘连（纤维渗出过多，不能
完全吸收）：浆膜腔闭塞。
52
化脓性炎
脓肿
蜂窝织炎
表面化脓和积脓
53
什么是化脓？ 什么是脓液？ 什么是脓球？
白细胞数量、种类与病原菌感染有关： *细菌感染：中性粒细胞增加 *寄生虫感染和过敏反应：嗜酸性粒细胞增加 *病毒感染：淋巴细胞增加 *某些病毒、立克次体和伤寒杆菌感染—白细胞计数减少
9
三、炎症的基本病理变化
alteration
变质
exudation
渗出
proliferation
增生
变质和渗出出现于早期，而增生出现于晚期。
44
大脖子，是甲亢吗？
白喉导致特有的颈部肿胀，有时成为“公牛脖”。
45
结肠
喉假膜性炎ຫໍສະໝຸດ 46472、浆膜： 胸膜、心外膜 绒毛心（Cor Villosum）：发生于心外膜上的纤维
素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上 形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。 3、肺： 大叶性肺炎
6
炎症的局部表现和全身反应
一、局部表现 1、红：炎性充血—鲜红/淤血— 暗红 2、肿：炎性充血、渗出/增生 3、热：血流加快，产热增多 4、痛：渗出物压迫和炎症介质作用 5、功能障碍：
7
Surgical wound inflammation:
8
二、炎症的全身反应
发热：增强吞噬功能、肝解毒增强、抗体增多。 白细胞增多：
病理学 第三章 炎症 ppt课件
32
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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局部充血
⒉肿
⑴充血 ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润) ⑶组织细胞变性肿胀 ⑷组织细胞增生
⒊热
⑴动脉性充血 ⑵代谢↑,产热↑
⒋痛
⑴代谢↑→H+、k+→刺激神经末梢。 ⑵炎症介质刺激。 ⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢。
⒌功能障碍
⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍。 ⑵渗出物压迫、阻塞。 ⑶局部疼痛。
二、炎症的全身反应
最常见最重要的致炎因子 细菌、病毒、支原体、螺旋体、 真菌等 高温、电离辐射、机械力等
强酸、强碱等
过敏性鼻炎、荨麻疹等
心肌梗死灶周围的炎症反应等
1.生物因素
最常见最重要
细菌、病毒、支原体、螺旋体、真菌、寄生虫等
结 膜 炎
2、物理因素
高/低温、紫外线 电离辐射、机械力等。
晒 斑
3、化学因素
强酸、强碱等。
药 疹
⒋免疫因素
异常免疫反应→组织损害——引起免疫反应性炎症。
图1 系统性红斑狼疮
图2 银屑病（牛皮癣）
过敏性皮疹
第二节 炎症的基本病理变化
一、变质
概念：炎症局部组织的变性和坏死。 ⒈形态变化 ⑴实质：实质细胞变性、坏死。 ⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、黏液样变性、毛细血管
⑵参与组织修复
⑶为炎区细胞浸润提供来源
增生
变质
渗出
第三节 炎症的局部表现和全身表现
红(erythema)
肿(edema)
一、炎症的局部表现
红(erythema) 肿(edema) 热(warmth) 痛(pain)
功能障碍(loss of function)
热(warmth)
痛 (pain)
⒈红
较大组织碎片、异物，可演变 性炎症(结核病,
为类上皮细胞、多核巨细胞、 伤寒);病毒、寄
泡沫细胞等
生虫
运动能力弱，具有一定吞噬力; 寄生虫感染;变态
吞噬抗原抗体免疫复合物
反应性疾病
Ｔ细胞参与细胞免疫,致敏淋巴 慢性炎症,见于病
因子,发挥细胞免疫作用;产生抗 毒、立克次体和
体,参与体液免疫反应
某些细菌感染
白细胞三烯
+
+
溶酶体成份
+
++
淋巴因子
+
++
缓激肽
+
+
+
补体Ｃ3a、Ｃ5a 纤维蛋白多肽
+
+
+
+
+
纤维蛋白降解产物
+
+
氧自由基
+
二、渗出
定义：炎症局部组织血管内的血液成分通过血管壁
进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程。
• 炎症的重要标志及最特征性变化。
炎症渗出的全过程
（一）血流动力学改变──炎性充血→ → → 淤
>0.50×109/L >1.020
阳性
能自凝 混浊
漏出液 非炎症 < 25g/L < 0.50×109/L <1.012
阴性
不能自凝 澄清
3.渗出液的意义
有利: （1）稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。 （2）带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 （3）渗出的纤维素,有利于白细胞的吞噬和组织 修复。 （4）渗出的病原微生物和毒素,可刺激机体产生 免疫。
吞噬作用：炎症病灶区内的白细胞吞噬和消化病原
体及其他异物的过程。（嗜中性粒细胞和巨噬细胞）
免疫作用---巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。
血细胞
炎细胞的种类、功能及临床意义
类别 来源及形态特征
功
能
临床意义
中性粒 细胞
巨噬细 胞
嗜酸性 粒细胞 淋巴细 胞及浆 细胞 嗜碱性 粒细胞
血液
核分叶状，2~5叶
受炎症刺激时细胞脱颗粒,释放 肝素;组织胺;５-羟色胺
变态反应性炎症
三、增生
致炎因子
促
巨噬细胞
崩解产物 产生
理化因子 WBC崩解物
生 长
刺激
血管内皮
物
成纤维细胞
质
上皮细胞
增 生
⒈增生成分
⑴单核巨噬细胞系统（炎症细胞）
⑵肉芽组织（血管内皮，成纤维细胞）
⑶原有组织（如肝细胞，上皮细胞）
⒉增生作用
⑴使炎症局限化
血→渗出。
（二）血液成分的渗出(血管通透性增加)。 （三）液体渗出──炎性水肿。
1.液体渗出的机制：
（1）血管壁通透性↑（最主要） （2）微血管内流体静压↑ （3）组织间液渗透压↑
2.渗出液与漏出液的鉴别
原因
蛋白量 细胞数 比重 蛋白定性试验 ( Rivalta ) 凝固性 透明度
渗出液 炎症 >30g/L
损害。
⒉代谢变化
⑴分解代谢↑
糖、脂肪、蛋白质分解代谢↑。
⑵局部酸中毒
组织渗透压增高： 胶体渗透压和晶体渗透压↑→炎性水肿 炎症介质的形成和释放。
3.炎症介质
概念：参与诱导炎症发生发展的具有生物活性的化学物
质称炎症介质。
作用：血管扩张，血管壁通透性↑，趋化作用，引起发热，
疼痛及组织损伤等。
种类：细胞源性：来源于组织、细胞
⒈发热
致炎因子→粒细胞→内源性致热原→体温中枢→ 产热↑＋散热↓→体温↑↑。 有利 ⑴代谢↑，抗体↑。 ⑵吞噬细胞数量↑，功能↑。 ⑶肝解毒机能↑。 ⑷是疾病的信号。 有害 ⑴体温过高，脑细胞变性。 ⑵发热过久，体力消耗，抵抗力↓。
2.外周血白细胞的变化
血浆源性：存在于体液（血浆）
来源
肥大细胞、血小板 肥大细胞、血小板 细胞质膜磷脂成分 白细胞、肥大细胞
中性粒细胞 T淋巴细胞 血浆蛋白质 补体系统 凝血系统 纤溶系统
白细胞
主要炎症介质及作用
种类
血管 血管通 趋化 组织 发 疼 扩张 透性↑ 作用 损伤 热 痛
组胺
+
+
５－羟色胺
+
+
前列腺素
+
&#
血液和组织
体积大，胞质丰富 核椭圆或肾形
血液
核分叶少或杆叶
血液及淋巴组织
体积小,圆形胞质很少, Ｂ细胞转变来
血液及结缔组织
嗜碱性颗粒、异形颗粒
运动活跃，吞噬力较强；崩解 后释放各种酶(酸性水解酶等) 和内源性致热原
急性炎症 炎症早期
运动及吞噬力很强； 吞噬中性 急性炎症后期
粒细胞不易吞噬的非化脓性菌、 慢性炎症,非化脓
不利 （1）渗出液太多，压迫器官，影响功能。 （2）纤维机化，引起粘连。 胸膜腔积液
绒 毛 心
（四）白细胞渗出──炎细胞浸润
炎症时渗出的白细胞---炎细胞
白细胞靠边、附壁和游出
充血→淤血+通透性↑→WBC附壁→阿米巴样运动 →WBC游出。
趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所
在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。 能吸引白细胞做定向移动的化学物质称趋化因子。
第四章 炎症
（Inflammation）
炎症的概念
概念
• 机体组织针对各种损伤因子引起 的损害所发生的以血管反应为中 心的以防御为主的局部组织反应。
第一节 炎症的原因
• 凡能够引起组织损伤的因素——统称为致炎因 子。
1、生物因素
炎症的原因
2、物理性因素 3、化学性因素 4、变态反应 5、坏死组织
⒉肿
⑴充血 ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润) ⑶组织细胞变性肿胀 ⑷组织细胞增生
⒊热
⑴动脉性充血 ⑵代谢↑,产热↑
⒋痛
⑴代谢↑→H+、k+→刺激神经末梢。 ⑵炎症介质刺激。 ⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢。
⒌功能障碍
⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍。 ⑵渗出物压迫、阻塞。 ⑶局部疼痛。
二、炎症的全身反应
最常见最重要的致炎因子 细菌、病毒、支原体、螺旋体、 真菌等 高温、电离辐射、机械力等
强酸、强碱等
过敏性鼻炎、荨麻疹等
心肌梗死灶周围的炎症反应等
1.生物因素
最常见最重要
细菌、病毒、支原体、螺旋体、真菌、寄生虫等
结 膜 炎
2、物理因素
高/低温、紫外线 电离辐射、机械力等。
晒 斑
3、化学因素
强酸、强碱等。
药 疹
⒋免疫因素
异常免疫反应→组织损害——引起免疫反应性炎症。
图1 系统性红斑狼疮
图2 银屑病（牛皮癣）
过敏性皮疹
第二节 炎症的基本病理变化
一、变质
概念：炎症局部组织的变性和坏死。 ⒈形态变化 ⑴实质：实质细胞变性、坏死。 ⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、黏液样变性、毛细血管
⑵参与组织修复
⑶为炎区细胞浸润提供来源
增生
变质
渗出
第三节 炎症的局部表现和全身表现
红(erythema)
肿(edema)
一、炎症的局部表现
红(erythema) 肿(edema) 热(warmth) 痛(pain)
功能障碍(loss of function)
热(warmth)
痛 (pain)
⒈红
较大组织碎片、异物，可演变 性炎症(结核病,
为类上皮细胞、多核巨细胞、 伤寒);病毒、寄
泡沫细胞等
生虫
运动能力弱，具有一定吞噬力; 寄生虫感染;变态
吞噬抗原抗体免疫复合物
反应性疾病
Ｔ细胞参与细胞免疫,致敏淋巴 慢性炎症,见于病
因子,发挥细胞免疫作用;产生抗 毒、立克次体和
体,参与体液免疫反应
某些细菌感染
白细胞三烯
+
+
溶酶体成份
+
++
淋巴因子
+
++
缓激肽
+
+
+
补体Ｃ3a、Ｃ5a 纤维蛋白多肽
+
+
+
+
+
纤维蛋白降解产物
+
+
氧自由基
+
二、渗出
定义：炎症局部组织血管内的血液成分通过血管壁
进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程。
• 炎症的重要标志及最特征性变化。
炎症渗出的全过程
（一）血流动力学改变──炎性充血→ → → 淤
>0.50×109/L >1.020
阳性
能自凝 混浊
漏出液 非炎症 < 25g/L < 0.50×109/L <1.012
阴性
不能自凝 澄清
3.渗出液的意义
有利: （1）稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。 （2）带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 （3）渗出的纤维素,有利于白细胞的吞噬和组织 修复。 （4）渗出的病原微生物和毒素,可刺激机体产生 免疫。
吞噬作用：炎症病灶区内的白细胞吞噬和消化病原
体及其他异物的过程。（嗜中性粒细胞和巨噬细胞）
免疫作用---巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。
血细胞
炎细胞的种类、功能及临床意义
类别 来源及形态特征
功
能
临床意义
中性粒 细胞
巨噬细 胞
嗜酸性 粒细胞 淋巴细 胞及浆 细胞 嗜碱性 粒细胞
血液
核分叶状，2~5叶
受炎症刺激时细胞脱颗粒,释放 肝素;组织胺;５-羟色胺
变态反应性炎症
三、增生
致炎因子
促
巨噬细胞
崩解产物 产生
理化因子 WBC崩解物
生 长
刺激
血管内皮
物
成纤维细胞
质
上皮细胞
增 生
⒈增生成分
⑴单核巨噬细胞系统（炎症细胞）
⑵肉芽组织（血管内皮，成纤维细胞）
⑶原有组织（如肝细胞，上皮细胞）
⒉增生作用
⑴使炎症局限化
血→渗出。
（二）血液成分的渗出(血管通透性增加)。 （三）液体渗出──炎性水肿。
1.液体渗出的机制：
（1）血管壁通透性↑（最主要） （2）微血管内流体静压↑ （3）组织间液渗透压↑
2.渗出液与漏出液的鉴别
原因
蛋白量 细胞数 比重 蛋白定性试验 ( Rivalta ) 凝固性 透明度
渗出液 炎症 >30g/L
损害。
⒉代谢变化
⑴分解代谢↑
糖、脂肪、蛋白质分解代谢↑。
⑵局部酸中毒
组织渗透压增高： 胶体渗透压和晶体渗透压↑→炎性水肿 炎症介质的形成和释放。
3.炎症介质
概念：参与诱导炎症发生发展的具有生物活性的化学物
质称炎症介质。
作用：血管扩张，血管壁通透性↑，趋化作用，引起发热，
疼痛及组织损伤等。
种类：细胞源性：来源于组织、细胞
⒈发热
致炎因子→粒细胞→内源性致热原→体温中枢→ 产热↑＋散热↓→体温↑↑。 有利 ⑴代谢↑，抗体↑。 ⑵吞噬细胞数量↑，功能↑。 ⑶肝解毒机能↑。 ⑷是疾病的信号。 有害 ⑴体温过高，脑细胞变性。 ⑵发热过久，体力消耗，抵抗力↓。
2.外周血白细胞的变化
血浆源性：存在于体液（血浆）
来源
肥大细胞、血小板 肥大细胞、血小板 细胞质膜磷脂成分 白细胞、肥大细胞
中性粒细胞 T淋巴细胞 血浆蛋白质 补体系统 凝血系统 纤溶系统
白细胞
主要炎症介质及作用
种类
血管 血管通 趋化 组织 发 疼 扩张 透性↑ 作用 损伤 热 痛
组胺
+
+
５－羟色胺
+
+
前列腺素
+
&#
血液和组织
体积大，胞质丰富 核椭圆或肾形
血液
核分叶少或杆叶
血液及淋巴组织
体积小,圆形胞质很少, Ｂ细胞转变来
血液及结缔组织
嗜碱性颗粒、异形颗粒
运动活跃，吞噬力较强；崩解 后释放各种酶(酸性水解酶等) 和内源性致热原
急性炎症 炎症早期
运动及吞噬力很强； 吞噬中性 急性炎症后期
粒细胞不易吞噬的非化脓性菌、 慢性炎症,非化脓
不利 （1）渗出液太多，压迫器官，影响功能。 （2）纤维机化，引起粘连。 胸膜腔积液
绒 毛 心
（四）白细胞渗出──炎细胞浸润
炎症时渗出的白细胞---炎细胞
白细胞靠边、附壁和游出
充血→淤血+通透性↑→WBC附壁→阿米巴样运动 →WBC游出。
趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所
在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。 能吸引白细胞做定向移动的化学物质称趋化因子。
第四章 炎症
（Inflammation）
炎症的概念
概念
• 机体组织针对各种损伤因子引起 的损害所发生的以血管反应为中 心的以防御为主的局部组织反应。
第一节 炎症的原因
• 凡能够引起组织损伤的因素——统称为致炎因 子。
1、生物因素
炎症的原因
2、物理性因素 3、化学性因素 4、变态反应 5、坏死组织