幽门螺杆菌与人的关系
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新近的研究结果, CagA为Hp分泌的一种毒素，
在宿主细胞中磷酸化，参与宿主细胞信号传导和细菌
骨架结构重排。
Hp致病机制
• 3自身保护性:
Hp产生的过氧化氢酶能阻断巨噬细胞和中性 粒细胞的氧化杀伤机制，从而抑制中性粒细胞的
杀菌作用，保护Hp免受中性粒细胞的杀伤。
如暴露于抗菌素、铋剂治疗后、营养缺乏情况下，
Байду номын сангаас
幽门螺杆菌感染与其它疾病
■儿童生长迟缓
■肝硬化血氨升高
幽门螺杆菌与 儿科
• 儿童生长迟缓 机制 – Hp感染有胃肠症状，营养不良 – 与其他慢性病一样，非特异性
– Hp刺激引起免疫反应，扰乱性激素和生长 激素的产生和释放
• 1983年，澳大利亚学者Warren和Marshall 从胃病患者的胃粘膜中首次分离出这种细 菌，并提出该菌可能是慢性胃炎和消化性 溃疡的病原菌。
幽门螺杆菌与人的关系
﹢
＝？
幽门螺杆菌感染与胃
?
◆近年来的大量研究表明： ◆是慢性活动性胃炎的病原菌； ◆是消化性溃疡的重要致病因子；
◆是低度恶性胃MALT淋巴瘤的重要致病因子；
◆还可能是胃癌的协同致病因子； ◆还与肝脏、胆囊、胰腺等疾病相关 。
幽门螺杆菌感染的 胃肠道外表现
幽门螺杆菌感染的 胃肠道外表现
可转为球形体。Bode等认为球形体是Hp的休眠形
式，可引起治疗后的感染复发或再感染。
幽门螺杆菌感染激发免疫反应
产生促炎症因子
抗原模拟
(antigen mimicry)
细胞因子
IL-1 ~ IL-12 TNF INF PAF (血小板活化因子)
PGs \ LT 急性反应蛋白
抗体
其它细胞 成分
• • • • • • • 心脑血管系统疾病及血管相关疾病 血液系统疾病 皮肤病 结缔组织疾病 呼吸系统疾病 口腔疾病 其他
幽门螺杆菌感染与心血管疾病
缺血性心脏病(冠心病) 缺血脑血管疾病（脑卒中） 功能性血管疾病 雷诺氏现象 头痛
幽门螺杆菌与血管疾病
• 冠心病 – 最早Mendall等：冠心病(111例) Hp-IgG+ 59% ,对照组(74例) Hp-IgG+ 29%，有统计 学差异 认为Hp是冠心病的一个危险因素 – Pasceri：IHD（88例）的血清Hp抗体和 cagA+Hp＞对照组（88例） – Ameriso等在动脉粥样硬化斑块中发现 H.pylori
Circulation,1998,97(17)1675
幽门螺杆菌与血管疾病
• 机制 – 影响血中脂质过氧化物和载脂蛋白A的质量 和浓度 – 炎症介质导致CRP和唾液酸增加 – Hp的热休克蛋白与动脉粥样硬化的热休克 蛋白交互激活，促进心梗 – 维生素B12吸收减少，是心脏病的危险因素 – 血小板激活和聚集 – 但也有不同意见
• Hp阳性的下列疾病 不明确 • 消化性溃疡* √ • 早期胃癌术后 √ • 胃MALT淋巴瘤 √ • 明显异常的慢性胃炎# √ • 计划使用NSAIDs • 部分功能性消化不良（FD） • GERD • 胃癌家族史 • 不明原因的贫血 • 特发性血小板减少性紫癜 • 个人强烈要求治疗者 √ 胃肠道外疾病√
根除Hp疗效判断
• 明确是否Hp根除的复查：根除治疗结束至少4周 后。建议选用非侵入性的尿素呼气试验或粪便 抗原检查。 • 临床判断可仅用快速尿素酶试验；科研判断应 再加另一基于活检标本的检查，二种方法均阴
性可作为Hp根除。
幽门螺杆菌感染
治疗失败的对策
幽门螺杆菌治疗失败的对策
重复原治疗方案，但剂量和/或疗程需 作调整。 改变治疗方案。 铋剂为基础的三联疗法加上PPI组成的 四联疗法。
Hp致病机制
2 粘附性:
• 胃粘膜上细胞表面可能存在几种Hp粘附受体。
• Ｈp通过粘附因子，选择地与粘液层及上皮细胞膜 的碳水化合物部分结合，紧密地粘附于上皮细胞 上。 • 由于Ｏ型血者表达更多的粘附受体，因而Ｏ型血 者较其它血型者更易感染Hp。
Hp致病机制
• 1.尿素酶在Hp感染中的地位：
1）分解尿素，创造生存及定植条件； 2）通过多种机制导致黏膜局部炎症，并诱导IL-4、 6、8 ，TNF-α 分泌,自由基的产生；
幽门螺杆菌感染与血液疾病
■自身免疫性血小板减少症 ■缺铁性贫血 ■白血病
幽门螺杆菌与 血液系统
• 缺铁性贫血 机制： – 胃酸减少，影响铁的吸收 – Hp生长需消耗铁
– Hp细胞膜外侧存在铁抑制蛋白，干扰铁的正常代 谢 • 自身免疫性血小板减少性紫癜（PATP）
– Casbarrni:11/18，8例根除后血小板明显上升
• 对头孢菌素耐药，对甲硝唑敏感 • PCR技术及核酸检测可以快速诊断
Hp致病机制
• 1 运动性:
Hp菌体呈螺旋状，长1.5-5.0um, 直径0.2-0.3um,弯 曲状，有一至几个螺旋， 两端较钝，一端有4～6根鞭 毛。鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力。 Hp产生的尿素酶能分解胃粘液产生氨,使其周围环境的 ph值维持在中性。
洲地区，中国内地、中国香港、越南、印度等少年幽 门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。
• 胃病患者中幽门螺杆菌检出率远高于人群中总 的检出率，这说明幽门螺杆菌感染者并不都得 胃病。 • 人类一旦感染幽门螺杆菌后，若不进行治疗， 几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲 来随着年龄增长而增长。
新近用过PPI以外的药
© 含铋的药物，常用的抗生素，维C，锌制剂， 其他重金属及呋喃唑酮也能干扰Hp的诊断。
© 呼气法，粘膜组织染色法，尿素酶法及培养法 均被抑制而血清学测定仍阳性，则治疗效果要 通过1～2个月间隔的血清学检测来观察。
治疗方法
• Hp根除：三联、四联疗法 • 抗菌素 1.甲硝唑 耐药率60—70% 2.克拉霉素 耐药率20—38% 3.左氧氟沙星 耐药率30—38% 4.阿莫西林、四环素、呋喃唑酮 耐药率1—5% 任选两种抗菌素+铋剂+（或）PPI
中华流行病学杂志2003；24（6）
Hp 的生物特性
• Hp是微需氧菌，可运动的螺旋状细菌，菌体的一端可
伸出2～6条带鞘的鞭毛。 • 幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的 15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化 尿素水解形成“氨云”保护细菌在高酸环境下生存。 此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡 毒素和细胞毒素相关蛋白。
3）Hp最重要抗原之一，致感染者血清抗Hp-IgG、IgA升高， 作为血清学诊断依据； 4）根据作用原理及基因序列-诊断方法：13C、RUT、PCR；
Hp致病机制
2.空泡细胞毒素(VacA)
Ricci等发现, VacA是Hp的主要毒力因子，通
过与靶细胞膜上的特异性受体结合，作用于细胞膜
的Na+-K+-ATP酶，使离子运转蛋白的功能发生紊乱，
表1 Hp的根除指征 必须
支持
√ √ √ √ √ √
• • • • •
抗菌药物组成方案有4种： （1）阿莫西林+克拉霉素； （2）呵莫西林+左氧氟沙星； （3）阿莫西林+呋喃唑酮； （4）四环素+甲硝唑或呋喃唑酮。
• 青霉素过敏者推荐的抗菌药物组成方案为： （1）克拉霉素+左氧氟沙星； • （2）克拉霉素+呋喃唑酮； • （3）四环素+甲硝唑或呋喃唑酮； • （4）克拉霉素+甲硝唑。
幽门螺杆菌感染
毒力基因（cag A、vac A亚型、cag 致病岛等）
胃
宿主因素
遗传因素:
HLA Interleukin-1 基因多态性
环境因素
高盐饮食 硝酸盐、亚硝酸盐摄入增多 新鲜蔬菜水果摄入减少
Hp检测方法（2）
• 非侵入性诊断
1、尿素呼吸试验（13C—呼气试验） 2、血清学检查
3、PCR检测唾液及粪便
幽门螺杆菌与血管疾病
• Hp与脑梗死
——————————————————————————————————————
组别
n
IL-6(ng/L)
IL-8(ng/L)
CRP(mg/L)
——————————————————————————————————————
脑梗死HPˉ15 14.01±10.45 47.87 ± 15.78 3.71 ± 3.37 脑梗死Hp+ 77 44.20 ± 31.83 123.89 ± 74.28 13.37 ± 9.09 ——————————————————————————————
幽门螺杆菌与血管疾病
• 原发性雷诺现象（PRP） – Realdi:PRP36/46(78.26%)Hp感染，抗 cagA抗体86%，抗vacA抗体76% – 根除者5/30雷诺现象完全消失，18/30减轻 – 机制：可能与免疫或感染产生的炎症物质引 起的血管病变有关
幽门螺杆菌与血管疾病
• 原发性头痛 – 23/28例头痛者Hp治疗后，4例症状完全消 失，16例减轻 – 机制可能与Hp所致血管功能障碍有关
• 对性别、年龄、民族、职业、吸烟、饮酒、体 重指数、高血压、冠心、糖尿病、等进行匹配， 仍有差别
幽门螺杆菌与血管疾病
• Markus等：脑梗死Hp+ 58.5% vs44.5%，在纠 正了其他危险因素性别、年龄、社会地位、糖尿 病、吸烟、高血压等外仍有差别
• 机制：全身炎症反应，CRP生成，诱导单核细胞 表达组织因子，启动凝血过程，增加血栓形成的 危险性
并进入靶细胞内诱发细胞溶酶体及内质网损伤，导
致靶细胞明显空泡形成。数天后空泡化的细胞失去
正常的形态，发生皱缩，最后导致死亡。
Hp致病机制
2. 细胞毒素相关蛋白(CagA):
CagA是Hp另一个重要的毒力因子。含CagA基因
菌株可增加胃粘膜细胞IL-8的分泌，是胃粘膜炎性反
应的标志物，是菌株具有较强毒力的一个信号和标志。
– 机制:血小板和Hp抗原之间存在交叉模拟现象
幽门螺杆菌感染与免疫性疾病
■过敏性紫癜
■干燥综合征
Hp 与自身免疫性疾病
• 干燥综合征 Hp感染率明显高于其他结缔组织病，如类 风关、SLE等
幽门螺杆菌感染与皮肤疾病
■ ■ ■
特发性慢性荨麻疹 酒糟鼻 食物过敏
幽门螺杆菌与皮肤病
• 寻麻疹 – 抗Hp三联治疗后症状减轻
– 一例10岁男孩，反复发作3年抗过敏等治疗
无效，根除HP3天后症状消失，一年后复发，
再治仍有效
• 酒渣鼻 治疗Hp后症状缓解，但关系还待
进一步研究
中华消化杂志,1999,19(1):47
幽门螺杆菌与口腔
■牙周炎
■口臭
幽门螺杆菌与口腔
• 牙周病 有报道Hp阳性者更易发生牙周病，且细菌 学培养显示所有患者的牙龈粘膜的Hp感染均 呈阳性。牙周炎患者龈沟液中Hp阳性率也较 正常人群高出很多。 • 口臭 Hp产生的尿素酶分解尿素引起氨臭味，生 硫化氢(H2S)和甲硫醇，而两种气体是口臭的 主要组成成分
这一认识也成了20世纪消化病学的重大 突破之一。
幽门螺旋杆菌（Hp）
• • • • • 流行病学特点 生物学特性 发病机制 临床诊断 治疗方法
Hp的流行病学(1)
• Hp的自然感染情况：
流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界 范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不 同，甚至同一国家的各个地区也不相同。在亚
Hp的流行病学(2)
• Hp的传播途径： 人是惟一传染源；
人-人间传播是惟一的传播途径
粪-口、口-口（刷牙/咀嚼；牙医）、胃-口
Hp的流行病学(3)
• 从感染者的唾液、牙菌斑、粪便及水源中检测 出了Hp，证实Hp能通过粪便和唾液排出体外， 且Hp球形体有一定的活力并可在一定条件下回 复典型形态。 • 我国Hp感染属儿童高感染水平类型,即儿童期存 在感染率急剧增长现象,高感染率年龄段较早, 成人期呈持续感染。Hp感染呈现明显的家庭聚 集性。
在宿主细胞中磷酸化，参与宿主细胞信号传导和细菌
骨架结构重排。
Hp致病机制
• 3自身保护性:
Hp产生的过氧化氢酶能阻断巨噬细胞和中性 粒细胞的氧化杀伤机制，从而抑制中性粒细胞的
杀菌作用，保护Hp免受中性粒细胞的杀伤。
如暴露于抗菌素、铋剂治疗后、营养缺乏情况下，
Байду номын сангаас
幽门螺杆菌感染与其它疾病
■儿童生长迟缓
■肝硬化血氨升高
幽门螺杆菌与 儿科
• 儿童生长迟缓 机制 – Hp感染有胃肠症状，营养不良 – 与其他慢性病一样，非特异性
– Hp刺激引起免疫反应，扰乱性激素和生长 激素的产生和释放
• 1983年，澳大利亚学者Warren和Marshall 从胃病患者的胃粘膜中首次分离出这种细 菌，并提出该菌可能是慢性胃炎和消化性 溃疡的病原菌。
幽门螺杆菌与人的关系
﹢
＝？
幽门螺杆菌感染与胃
?
◆近年来的大量研究表明： ◆是慢性活动性胃炎的病原菌； ◆是消化性溃疡的重要致病因子；
◆是低度恶性胃MALT淋巴瘤的重要致病因子；
◆还可能是胃癌的协同致病因子； ◆还与肝脏、胆囊、胰腺等疾病相关 。
幽门螺杆菌感染的 胃肠道外表现
幽门螺杆菌感染的 胃肠道外表现
可转为球形体。Bode等认为球形体是Hp的休眠形
式，可引起治疗后的感染复发或再感染。
幽门螺杆菌感染激发免疫反应
产生促炎症因子
抗原模拟
(antigen mimicry)
细胞因子
IL-1 ~ IL-12 TNF INF PAF (血小板活化因子)
PGs \ LT 急性反应蛋白
抗体
其它细胞 成分
• • • • • • • 心脑血管系统疾病及血管相关疾病 血液系统疾病 皮肤病 结缔组织疾病 呼吸系统疾病 口腔疾病 其他
幽门螺杆菌感染与心血管疾病
缺血性心脏病(冠心病) 缺血脑血管疾病（脑卒中） 功能性血管疾病 雷诺氏现象 头痛
幽门螺杆菌与血管疾病
• 冠心病 – 最早Mendall等：冠心病(111例) Hp-IgG+ 59% ,对照组(74例) Hp-IgG+ 29%，有统计 学差异 认为Hp是冠心病的一个危险因素 – Pasceri：IHD（88例）的血清Hp抗体和 cagA+Hp＞对照组（88例） – Ameriso等在动脉粥样硬化斑块中发现 H.pylori
Circulation,1998,97(17)1675
幽门螺杆菌与血管疾病
• 机制 – 影响血中脂质过氧化物和载脂蛋白A的质量 和浓度 – 炎症介质导致CRP和唾液酸增加 – Hp的热休克蛋白与动脉粥样硬化的热休克 蛋白交互激活，促进心梗 – 维生素B12吸收减少，是心脏病的危险因素 – 血小板激活和聚集 – 但也有不同意见
• Hp阳性的下列疾病 不明确 • 消化性溃疡* √ • 早期胃癌术后 √ • 胃MALT淋巴瘤 √ • 明显异常的慢性胃炎# √ • 计划使用NSAIDs • 部分功能性消化不良（FD） • GERD • 胃癌家族史 • 不明原因的贫血 • 特发性血小板减少性紫癜 • 个人强烈要求治疗者 √ 胃肠道外疾病√
根除Hp疗效判断
• 明确是否Hp根除的复查：根除治疗结束至少4周 后。建议选用非侵入性的尿素呼气试验或粪便 抗原检查。 • 临床判断可仅用快速尿素酶试验；科研判断应 再加另一基于活检标本的检查，二种方法均阴
性可作为Hp根除。
幽门螺杆菌感染
治疗失败的对策
幽门螺杆菌治疗失败的对策
重复原治疗方案，但剂量和/或疗程需 作调整。 改变治疗方案。 铋剂为基础的三联疗法加上PPI组成的 四联疗法。
Hp致病机制
2 粘附性:
• 胃粘膜上细胞表面可能存在几种Hp粘附受体。
• Ｈp通过粘附因子，选择地与粘液层及上皮细胞膜 的碳水化合物部分结合，紧密地粘附于上皮细胞 上。 • 由于Ｏ型血者表达更多的粘附受体，因而Ｏ型血 者较其它血型者更易感染Hp。
Hp致病机制
• 1.尿素酶在Hp感染中的地位：
1）分解尿素，创造生存及定植条件； 2）通过多种机制导致黏膜局部炎症，并诱导IL-4、 6、8 ，TNF-α 分泌,自由基的产生；
幽门螺杆菌感染与血液疾病
■自身免疫性血小板减少症 ■缺铁性贫血 ■白血病
幽门螺杆菌与 血液系统
• 缺铁性贫血 机制： – 胃酸减少，影响铁的吸收 – Hp生长需消耗铁
– Hp细胞膜外侧存在铁抑制蛋白，干扰铁的正常代 谢 • 自身免疫性血小板减少性紫癜（PATP）
– Casbarrni:11/18，8例根除后血小板明显上升
• 对头孢菌素耐药，对甲硝唑敏感 • PCR技术及核酸检测可以快速诊断
Hp致病机制
• 1 运动性:
Hp菌体呈螺旋状，长1.5-5.0um, 直径0.2-0.3um,弯 曲状，有一至几个螺旋， 两端较钝，一端有4～6根鞭 毛。鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力。 Hp产生的尿素酶能分解胃粘液产生氨,使其周围环境的 ph值维持在中性。
洲地区，中国内地、中国香港、越南、印度等少年幽 门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。
• 胃病患者中幽门螺杆菌检出率远高于人群中总 的检出率，这说明幽门螺杆菌感染者并不都得 胃病。 • 人类一旦感染幽门螺杆菌后，若不进行治疗， 几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲 来随着年龄增长而增长。
新近用过PPI以外的药
© 含铋的药物，常用的抗生素，维C，锌制剂， 其他重金属及呋喃唑酮也能干扰Hp的诊断。
© 呼气法，粘膜组织染色法，尿素酶法及培养法 均被抑制而血清学测定仍阳性，则治疗效果要 通过1～2个月间隔的血清学检测来观察。
治疗方法
• Hp根除：三联、四联疗法 • 抗菌素 1.甲硝唑 耐药率60—70% 2.克拉霉素 耐药率20—38% 3.左氧氟沙星 耐药率30—38% 4.阿莫西林、四环素、呋喃唑酮 耐药率1—5% 任选两种抗菌素+铋剂+（或）PPI
中华流行病学杂志2003；24（6）
Hp 的生物特性
• Hp是微需氧菌，可运动的螺旋状细菌，菌体的一端可
伸出2～6条带鞘的鞭毛。 • 幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的 15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化 尿素水解形成“氨云”保护细菌在高酸环境下生存。 此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡 毒素和细胞毒素相关蛋白。
3）Hp最重要抗原之一，致感染者血清抗Hp-IgG、IgA升高， 作为血清学诊断依据； 4）根据作用原理及基因序列-诊断方法：13C、RUT、PCR；
Hp致病机制
2.空泡细胞毒素(VacA)
Ricci等发现, VacA是Hp的主要毒力因子，通
过与靶细胞膜上的特异性受体结合，作用于细胞膜
的Na+-K+-ATP酶，使离子运转蛋白的功能发生紊乱，
表1 Hp的根除指征 必须
支持
√ √ √ √ √ √
• • • • •
抗菌药物组成方案有4种： （1）阿莫西林+克拉霉素； （2）呵莫西林+左氧氟沙星； （3）阿莫西林+呋喃唑酮； （4）四环素+甲硝唑或呋喃唑酮。
• 青霉素过敏者推荐的抗菌药物组成方案为： （1）克拉霉素+左氧氟沙星； • （2）克拉霉素+呋喃唑酮； • （3）四环素+甲硝唑或呋喃唑酮； • （4）克拉霉素+甲硝唑。
幽门螺杆菌感染
毒力基因（cag A、vac A亚型、cag 致病岛等）
胃
宿主因素
遗传因素:
HLA Interleukin-1 基因多态性
环境因素
高盐饮食 硝酸盐、亚硝酸盐摄入增多 新鲜蔬菜水果摄入减少
Hp检测方法（2）
• 非侵入性诊断
1、尿素呼吸试验（13C—呼气试验） 2、血清学检查
3、PCR检测唾液及粪便
幽门螺杆菌与血管疾病
• Hp与脑梗死
——————————————————————————————————————
组别
n
IL-6(ng/L)
IL-8(ng/L)
CRP(mg/L)
——————————————————————————————————————
脑梗死HPˉ15 14.01±10.45 47.87 ± 15.78 3.71 ± 3.37 脑梗死Hp+ 77 44.20 ± 31.83 123.89 ± 74.28 13.37 ± 9.09 ——————————————————————————————
幽门螺杆菌与血管疾病
• 原发性雷诺现象（PRP） – Realdi:PRP36/46(78.26%)Hp感染，抗 cagA抗体86%，抗vacA抗体76% – 根除者5/30雷诺现象完全消失，18/30减轻 – 机制：可能与免疫或感染产生的炎症物质引 起的血管病变有关
幽门螺杆菌与血管疾病
• 原发性头痛 – 23/28例头痛者Hp治疗后，4例症状完全消 失，16例减轻 – 机制可能与Hp所致血管功能障碍有关
• 对性别、年龄、民族、职业、吸烟、饮酒、体 重指数、高血压、冠心、糖尿病、等进行匹配， 仍有差别
幽门螺杆菌与血管疾病
• Markus等：脑梗死Hp+ 58.5% vs44.5%，在纠 正了其他危险因素性别、年龄、社会地位、糖尿 病、吸烟、高血压等外仍有差别
• 机制：全身炎症反应，CRP生成，诱导单核细胞 表达组织因子，启动凝血过程，增加血栓形成的 危险性
并进入靶细胞内诱发细胞溶酶体及内质网损伤，导
致靶细胞明显空泡形成。数天后空泡化的细胞失去
正常的形态，发生皱缩，最后导致死亡。
Hp致病机制
2. 细胞毒素相关蛋白(CagA):
CagA是Hp另一个重要的毒力因子。含CagA基因
菌株可增加胃粘膜细胞IL-8的分泌，是胃粘膜炎性反
应的标志物，是菌株具有较强毒力的一个信号和标志。
– 机制:血小板和Hp抗原之间存在交叉模拟现象
幽门螺杆菌感染与免疫性疾病
■过敏性紫癜
■干燥综合征
Hp 与自身免疫性疾病
• 干燥综合征 Hp感染率明显高于其他结缔组织病，如类 风关、SLE等
幽门螺杆菌感染与皮肤疾病
■ ■ ■
特发性慢性荨麻疹 酒糟鼻 食物过敏
幽门螺杆菌与皮肤病
• 寻麻疹 – 抗Hp三联治疗后症状减轻
– 一例10岁男孩，反复发作3年抗过敏等治疗
无效，根除HP3天后症状消失，一年后复发，
再治仍有效
• 酒渣鼻 治疗Hp后症状缓解，但关系还待
进一步研究
中华消化杂志,1999,19(1):47
幽门螺杆菌与口腔
■牙周炎
■口臭
幽门螺杆菌与口腔
• 牙周病 有报道Hp阳性者更易发生牙周病，且细菌 学培养显示所有患者的牙龈粘膜的Hp感染均 呈阳性。牙周炎患者龈沟液中Hp阳性率也较 正常人群高出很多。 • 口臭 Hp产生的尿素酶分解尿素引起氨臭味，生 硫化氢(H2S)和甲硫醇，而两种气体是口臭的 主要组成成分
这一认识也成了20世纪消化病学的重大 突破之一。
幽门螺旋杆菌（Hp）
• • • • • 流行病学特点 生物学特性 发病机制 临床诊断 治疗方法
Hp的流行病学(1)
• Hp的自然感染情况：
流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界 范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不 同，甚至同一国家的各个地区也不相同。在亚
Hp的流行病学(2)
• Hp的传播途径： 人是惟一传染源；
人-人间传播是惟一的传播途径
粪-口、口-口（刷牙/咀嚼；牙医）、胃-口
Hp的流行病学(3)
• 从感染者的唾液、牙菌斑、粪便及水源中检测 出了Hp，证实Hp能通过粪便和唾液排出体外， 且Hp球形体有一定的活力并可在一定条件下回 复典型形态。 • 我国Hp感染属儿童高感染水平类型,即儿童期存 在感染率急剧增长现象,高感染率年龄段较早, 成人期呈持续感染。Hp感染呈现明显的家庭聚 集性。