病理学(第八版)最新课件炎症
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病理学第四章 炎症ppt课件
物质,如:B.V.组织崩解产物.炎症介质等.对白细胞具有
吸引力,可吸引白细胞向炎灶集中,这种现象称为阳性趋 化性。相反,炎症灶中某些物质非但不能吸引,而且排斥 白细胞,这种现象称为阴性趋化作用。如霍乱孤菌等则
有阴性超化作用。 此外还有人用电荷作用来解释白细胞的游出,因为炎
症时,组织中积聚许多带有正电荷的氢离子,带有负电荷
IF 被吞噬的病原微生物毒力较强不能被消化
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
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19
(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
临床上见于慢性炎症、病毒感染及肿瘤边缘。
不等,直径6～30u,呈卵圆形或圆形。胞核较小而
圆，胞浆充满嗜碱性颗粒。
可编辑课件PPT
25
肥大细胞在形态上和分布上虽与嗜碱性粒细 胞有所不同,但他们所含的颗粒物质和功能都十 分相似。因此有人把二者统称为嗜碱肥大细胞 系统(basomastocyte system)
嗜碱性粒细胞和肥大细胞均存在有IgE和Fc受 体,能与IgE结合,带IgE的嗜碱性粒细胞和肥大细 胞与特异性抗原结合后,立即引起细胞脱颗粒 → 释放组织胺等介质 → 过敏反应---Ⅰ型变态反 应。多见于变态反应性炎。
胞,常常只见其核。
功能：A)有活跃的吞噬功能,能吞噬细菌及小
组织片. B)可释放致热原引起发热。
临床意义：见于化脓性炎症急性炎症及炎症
早期。∴又称急性炎细胞。
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21
吸引力,可吸引白细胞向炎灶集中,这种现象称为阳性趋 化性。相反,炎症灶中某些物质非但不能吸引,而且排斥 白细胞,这种现象称为阴性趋化作用。如霍乱孤菌等则
有阴性超化作用。 此外还有人用电荷作用来解释白细胞的游出,因为炎
症时,组织中积聚许多带有正电荷的氢离子,带有负电荷
IF 被吞噬的病原微生物毒力较强不能被消化
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
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19
(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
临床上见于慢性炎症、病毒感染及肿瘤边缘。
不等,直径6～30u,呈卵圆形或圆形。胞核较小而
圆，胞浆充满嗜碱性颗粒。
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25
肥大细胞在形态上和分布上虽与嗜碱性粒细 胞有所不同,但他们所含的颗粒物质和功能都十 分相似。因此有人把二者统称为嗜碱肥大细胞 系统(basomastocyte system)
嗜碱性粒细胞和肥大细胞均存在有IgE和Fc受 体,能与IgE结合,带IgE的嗜碱性粒细胞和肥大细 胞与特异性抗原结合后,立即引起细胞脱颗粒 → 释放组织胺等介质 → 过敏反应---Ⅰ型变态反 应。多见于变态反应性炎。
胞,常常只见其核。
功能：A)有活跃的吞噬功能,能吞噬细菌及小
组织片. B)可释放致热原引起发热。
临床意义：见于化脓性炎症急性炎症及炎症
早期。∴又称急性炎细胞。
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21
炎症—炎症概述(病理学课件)
2023/8/
二、炎症介质的特点
4. 炎症介质可作用于一种或多种靶细胞， 对不同的细胞产生不同的作用；
5.炎症介质是被精细调控的； 6.被激活或分泌到细胞外的炎症介质，半 衰期很短，很快衰变、被酶降解、被拮抗分 子抑制或清除。
2023/8/21
二、炎症介质的种类及作用
（一）细胞源性炎症介质
1.血管活性胺 （1）组胺
3.炎症局部基本病理变化包括变质、渗出和增生； 4.炎症过程中可出现一系列的血管反应； 5.炎症主要临床表现在局部（红、肿、热、痛和 功能障碍），但也可引起全身反应。
2023/8/21
2023/8/21
一、变质 二、渗出 三、增生
2023/8/21
一、变质（alteration)
概念：炎症局部组织发生的变性和坏死。 原因： ⑴致炎因子的直接作用； ⑵炎症过程中出现了局部血液循环障碍； ⑶炎症介质的间接作用。
任何炎症的局部都有变质、渗出和增生三 种基本病理变化，其中变质（变性和坏死） 属于损害；而渗出（液体渗出、白细胞渗出） 和增生（巨噬细胞、纤维母细胞、血管内皮 细胞）属于抗损害！
2023/8/21
2023/8/21
1.中性粒细胞 2.单核-巨噬细胞 3.淋巴细胞、浆细胞 4.嗜酸性粒细胞 5.嗜碱性粒细胞
（2）WBC降低：伤寒病；立克次体、原虫感染
2023/8/21
二、炎症的全身反应
3、单核-巨噬细胞系统增生
机制：病原体及其产物、组织崩解产物刺激 意义①吞噬、消灭病原体；清除崩解产物；
②淋巴细胞增生→淋巴因子、抗体产生↑ 临床表现：肝、脾或局部淋巴结肿大
4、其他
①严重感染：血管扩张、血浆外渗→有效循环血量 减少→休克；
二、炎症介质的特点
4. 炎症介质可作用于一种或多种靶细胞， 对不同的细胞产生不同的作用；
5.炎症介质是被精细调控的； 6.被激活或分泌到细胞外的炎症介质，半 衰期很短，很快衰变、被酶降解、被拮抗分 子抑制或清除。
2023/8/21
二、炎症介质的种类及作用
（一）细胞源性炎症介质
1.血管活性胺 （1）组胺
3.炎症局部基本病理变化包括变质、渗出和增生； 4.炎症过程中可出现一系列的血管反应； 5.炎症主要临床表现在局部（红、肿、热、痛和 功能障碍），但也可引起全身反应。
2023/8/21
2023/8/21
一、变质 二、渗出 三、增生
2023/8/21
一、变质（alteration)
概念：炎症局部组织发生的变性和坏死。 原因： ⑴致炎因子的直接作用； ⑵炎症过程中出现了局部血液循环障碍； ⑶炎症介质的间接作用。
任何炎症的局部都有变质、渗出和增生三 种基本病理变化，其中变质（变性和坏死） 属于损害；而渗出（液体渗出、白细胞渗出） 和增生（巨噬细胞、纤维母细胞、血管内皮 细胞）属于抗损害！
2023/8/21
2023/8/21
1.中性粒细胞 2.单核-巨噬细胞 3.淋巴细胞、浆细胞 4.嗜酸性粒细胞 5.嗜碱性粒细胞
（2）WBC降低：伤寒病；立克次体、原虫感染
2023/8/21
二、炎症的全身反应
3、单核-巨噬细胞系统增生
机制：病原体及其产物、组织崩解产物刺激 意义①吞噬、消灭病原体；清除崩解产物；
②淋巴细胞增生→淋巴因子、抗体产生↑ 临床表现：肝、脾或局部淋巴结肿大
4、其他
①严重感染：血管扩张、血浆外渗→有效循环血量 减少→休克；
最新病理学_炎症-PPT文档
内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿
(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)
➢ 特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫
浸润为特征。
➢ 病原菌：溶血性链球菌——透明质酸 酶、链激酶
➢ 临床：脓液稀薄，脓液易吸收 ❖ 组织坏死少，愈后不留疤痕 ❖ 部位(疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
*速发持续反应（发生快、持续 时间长）、累及细A、细V、Cap 轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内 皮C损伤 * 迟发持续反应（2-12小时后）， 累及Capi、小V
（2）WBC介导的内皮损伤 WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮C损伤脱落
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、坏死组织 （necrotic tissue） 5、变态反应（Immnological
reaction）或异常免疫反应
三.炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
2、渗出（exudation）
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
➢ 病因：
➢ 部位：
❖ ① 粘膜：喉、气管粘膜——白喉 大肠粘膜——细菌性痢疾
☆假膜性炎症，假膜
(pseudomembranous inflammation /pseudomembrane)
②浆膜：
胸膜纤维素 性胸膜炎
心外膜—纤维素性心外膜炎
☆绒毛心（Cor Villosum）
③肺：大叶性肺炎
如流行性出血热、 钩体病、鼠疫。
肺出血性炎症
第三节 慢性炎症
一、原因和分类 ➢ 急性炎症转化 ➢ 单独发生： ❖ ①持续的低毒力感染 ❖ ②长期暴露于低毒力的损伤因子： ❖ 硅沉着病 ❖ ③自身免疫：类风湿、SL
(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)
➢ 特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫
浸润为特征。
➢ 病原菌：溶血性链球菌——透明质酸 酶、链激酶
➢ 临床：脓液稀薄，脓液易吸收 ❖ 组织坏死少，愈后不留疤痕 ❖ 部位(疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
*速发持续反应（发生快、持续 时间长）、累及细A、细V、Cap 轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内 皮C损伤 * 迟发持续反应（2-12小时后）， 累及Capi、小V
（2）WBC介导的内皮损伤 WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮C损伤脱落
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、坏死组织 （necrotic tissue） 5、变态反应（Immnological
reaction）或异常免疫反应
三.炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
2、渗出（exudation）
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
➢ 病因：
➢ 部位：
❖ ① 粘膜：喉、气管粘膜——白喉 大肠粘膜——细菌性痢疾
☆假膜性炎症，假膜
(pseudomembranous inflammation /pseudomembrane)
②浆膜：
胸膜纤维素 性胸膜炎
心外膜—纤维素性心外膜炎
☆绒毛心（Cor Villosum）
③肺：大叶性肺炎
如流行性出血热、 钩体病、鼠疫。
肺出血性炎症
第三节 慢性炎症
一、原因和分类 ➢ 急性炎症转化 ➢ 单独发生： ❖ ①持续的低毒力感染 ❖ ②长期暴露于低毒力的损伤因子： ❖ 硅沉着病 ❖ ③自身免疫：类风湿、SL
病理学(第八版)最新1炎症ppt课件
主要特征是液体渗出和白细胞渗出。
.
炎症的原因
凡能引起组织损伤的因子都能引起炎
症均为致炎因子，可归为以下几类：
分类
物理性因子 化学性因子 生物性因子 组织坏死 变态反应 异物
.
炎症的基本病理变化
变 质(alteration)——损伤过程 渗 出(exudation)——防御（抗损伤）反应 增 生(proliferation)——修复过程
炎症介质
参与和介导炎症反应的化学因子称为 炎症介质，炎症介质具有以下特点：
1、来自血浆（肝脏合成）或细胞（细胞内颗粒）； 2、多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥 作用，某些则通过直接的酶活性或者介导氧化损伤； 3、通过作用于靶细胞产生次级炎症介质是作用放大 或缩小； 4、半衰期十分短暂
.
细胞释放的炎症介质
第四章 炎 症(inflammation)
湖北医药学院病理学教研室
徐臣利
.
主要内容
掌握炎症的概念及局部的基本病理变化。 熟悉炎症的局部表现和全身反应。 掌握急性炎症的病理变化。 熟悉液体渗出的机理和意义，白细胞的渗出和吞噬作 用。 掌握急性渗出性炎症的组织学类型及病变特点。 了解急性炎症的结局。 掌握一般增生性炎的基本病理变化和肉芽肿性炎症的 概念。
.
Purulent exudate such as pus
增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。 间质成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和 成纤维细胞。 实质细胞的增生如慢性肝炎中肝细胞增生。 增生与相应的生长因子的作用有关。 炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。
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增生（hyperplasia）
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变质（alteration）
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炎症的原因
凡能引起组织损伤的因子都能引起炎
症均为致炎因子，可归为以下几类：
分类
物理性因子 化学性因子 生物性因子 组织坏死 变态反应 异物
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炎症的基本病理变化
变 质(alteration)——损伤过程 渗 出(exudation)——防御（抗损伤）反应 增 生(proliferation)——修复过程
炎症介质
参与和介导炎症反应的化学因子称为 炎症介质，炎症介质具有以下特点：
1、来自血浆（肝脏合成）或细胞（细胞内颗粒）； 2、多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥 作用，某些则通过直接的酶活性或者介导氧化损伤； 3、通过作用于靶细胞产生次级炎症介质是作用放大 或缩小； 4、半衰期十分短暂
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细胞释放的炎症介质
第四章 炎 症(inflammation)
湖北医药学院病理学教研室
徐臣利
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主要内容
掌握炎症的概念及局部的基本病理变化。 熟悉炎症的局部表现和全身反应。 掌握急性炎症的病理变化。 熟悉液体渗出的机理和意义，白细胞的渗出和吞噬作 用。 掌握急性渗出性炎症的组织学类型及病变特点。 了解急性炎症的结局。 掌握一般增生性炎的基本病理变化和肉芽肿性炎症的 概念。
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Purulent exudate such as pus
增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。 间质成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和 成纤维细胞。 实质细胞的增生如慢性肝炎中肝细胞增生。 增生与相应的生长因子的作用有关。 炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。
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增生（hyperplasia）
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变质（alteration）
病理学 第三章 炎症 ppt课件
32
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
病理学第4章炎症-PPT文档
压迫器官和组织 机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。
②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子 相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细 胞表面。
③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
（3）局部疼痛
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
《病理学炎症》课件
对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
病理学炎症医学PPT
（四）、白细胞渗出及其作用 (exudation of WBCs and phagocytosis)
白细胞渗出： 炎症（性）细胞： 炎性细胞浸润（inflammatory cell
infltration）：最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
Histamin
5-HT bradykinin
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Capi不受累（与受体分布有关）
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
（1）直接损伤内皮细胞
❖ 成分：干酪样坏死、类上皮C（巨噬C 转化）淋巴C，纤维母C
组胺\5-HT。
✓histamin
❖ ①来源：肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒 ❖ ②脱颗粒刺激物： ❖ ③作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加
✓5-HT
❖ ①来源：血小板、肠嗜铬细胞 ❖ ②释放刺激因素： ❖ ③作用：类似组胺
➢作用：参与炎症的多方面过程
❖ 影响血流动力学改变 ❖ 增加血管通透性 ❖ 促进WBC与内皮细胞粘附 ❖ 影响趋化作用 ❖ 促WBC脱颗粒 ❖ 刺激WBC和其他细胞合成PG和LT
❖ C3b具有调理素作用，增强N、 M的吞嗜活性
2.激肽S：缓激肽
(bradykinin)
①激活：Ⅻ因子、胶原、基底 膜接触可激活该系统 ②作用： 增加血管通透性 促进血管扩张、平滑肌收缩、 引起疼痛（皮下注射）
3.凝血系统血管活性胺(vascular amines)：
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第一次我在动物园熊山向熊倒了火碱 后，看到熊没什么反应。
于是我第二次又想用硫酸试一下，因 为硫酸有气味，熊应该能闻出来。
湖北医药学院病理学教研室
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大 叶 性 肺 炎
湖北医药学院病理学教研室
青春痘
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荨麻疹
心 包 积 液
胸 腔 积 液 鞘膜积液
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Purulent exudate such as pus
包括实质细胞和间质细胞的增生。 间质成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和 成纤维细胞。 实质细胞的增生如慢性肝炎中肝细胞增生。
增生与相应的生长因子的作用有关。 炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。
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分类 1、一般慢性炎症：
特点：炎症病灶浸润的细胞以单核细 胞、淋巴细胞和浆细胞为主，伴有组织的 破坏，并有修复反应 2、肉芽肿性炎：
特点：肉芽肿的形成
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炎性息肉 炎性假瘤 肉芽肿：即炎症局部形成的以巨噬细胞及其 衍生细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶。 肉芽肿性炎：即以肉芽肿为主要表现的炎症
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原因
渗出液 炎症
漏出液 超滤
蛋白量
>30g/L
<30g/L
比重 >1.018(多数>1.020)
<1.018
细胞数 通常>500×106/L 通常<500×106/L
外观
浑浊
清亮
凝固性
易自凝
不自凝
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1、细动脉短暂收缩
2、血管扩张和血流 加速
3、血流速度减慢 最后，血流停滞为白细胞渗出提供了条件。
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有利作用： 1、稀释和中和毒素 2、为炎症局部的白细胞运送营养并运走代谢产物 3、其中的抗体和补体可以杀灭病原 4、渗出的纤维素局限病变 5、渗出的白细胞发挥吞噬和杀灭作用 6、局部的毒素和病原微生物随淋巴回流，刺激细 胞免疫和体液免疫
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不利作用： 压迫、阻塞、机化粘连、实变等
主要特征是液体渗出和白细胞渗出。
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凡能引起组织损伤的因子都能引起炎
症均为致炎因子，可归为以下几类：
分类
物理性因子 化学性因子 生物性因子 组织坏死 变态反应 异物
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变 质(alteration)——损伤过程 渗 出(exudation)——防御（抗损伤）反应 增 生(proliferation)——修复过程
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病变比较严重，特别是病原微生物在体内 蔓延扩散时，常表现出全身反应
发热：外源性致热源（细菌产物等）
内源性致热源（IL和TNF）
末梢血白细胞数目改变：IL-1和TNF 心率加快、血压升高 寒战、厌食
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积极 作用
局限致炎因子，阻止病原蔓延 稀释毒素、杀灭致炎因子、清除坏死物质 实质、间质细胞增生，修复损伤
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1、血管活性胺：
Histamine：主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒 细胞的颗粒中，也存在于血小板内。 组胺组要通过血管内皮细胞的H1受体起作用， 是细动脉扩张、细静脉通透性增加。 5-HT（serotonin）：主要存在于血小板，主 要引起血管收缩。
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2、花生四烯酸（AA）代谢产物:
毒血症(toxemia) 血行蔓延
败血症(septicemia) 脓毒败血症(pyemia)
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慢性炎症发生的原因：
1、病原微生物难以清除，持续存在： 如结核杆菌、梅毒螺旋体，部分真菌
2、长期暴露于内源性或外源性毒性因子作用下： 如硅肺
3、对自身免疫产生反应： 如类风湿性关节炎或系统性红斑狼疮
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掌握炎症的概念。
掌握炎症的基本病理变化。
重点 难点
掌握急性炎症渗出的病理变化。
掌握急性渗出性炎症和慢性炎
症的病变特点及结局。
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炎症（inflammation）是具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防御反应为主 的病理过程。 血管反应是炎症过程的中心环节。 其实是损伤、抗损伤和修复的统一过程
PG（prostaglandin）：环氧合酶途径合成， 可抑制血小板聚集，可使血管扩张； 凝血素A2：环氧合酶途径合成，是血小板聚 集和血管收缩； LT（leukotriene）：脂质氧合酶途径合成； LX（lipoxins）：脂质氧合酶途径合成，是 白三烯的内源性拮抗剂
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3、血小板激活因子 4、细胞因子 5、活性氧和一氧化氮 6、白细胞溶酶体酶 7、神经肽：可传导疼痛，引起血管扩张和
危害 作用
严重的变性坏死，影响正常功能 大量的渗出物累及重要脏器功能 增生性反应可以影响脏器功能 长期炎症刺激可致癌
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1、依据炎症累及的器官分类 2、依据炎症病变的程度分类 3、依据炎症的基本病变分类 4、依据炎症持续的时间分类
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最常见的炎症类型
急性炎症 过程
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炎症不同阶段游出的白细胞种类不同：
1、中性粒细胞寿命较短 2、中性粒细胞停止游出后单核细胞继续 3、炎症不同阶段激活的化学因子不同
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趋化作用：指的是白细胞沿着化学物 质浓度梯度向化学刺激物方向做定向 运动。
趋化因子（chemotactic agents） 外源性： 细菌产物最常见 内源性： 补体成分（C5a）
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炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死称 变质（alteration）。多发生于实质细胞， 也可发生于间质细胞。
实质细胞; 细胞水肿、脂肪变性、凝固性 坏死、液化性坏死
间 质; 粘液样变性，纤维素样坏死
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炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等 蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间 隙、体腔、体表和黏膜表面的过程称为渗出 （exudation），渗出的成分（液体和细胞） 总称渗出物或渗出液（exudate） 。
血管通透性增加
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1、激肽系统: 缓激肽（bradykinin）：可使细动脉扩张、
血管通透性增加、支气管平滑肌收缩，并引起疼痛。 Ⅻ因子的激活是缓激肽形成的中心环节。
2、补体系统
血管反应：C3a和C5a通过刺激肥大细胞释放组胺 白细胞激活、黏附、趋化作用： C5a 吞噬作用：C3b和iC3b 细菌杀伤作用：MAC（membrane attack complex）
血管反应
血流
白细胞介导组织损伤
白细胞功能缺陷
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参与和介导炎症反应的化学因子称为 炎症介质，炎症介质具有以下特点：
1、来自血浆（肝脏合成）或细胞（细胞内颗粒）； 2、多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥 作用，某些则通过直接的酶活性或者介导氧化损伤； 3、通过作用于靶细胞产生次级炎症介质是作用放大 或缩小； 4、半衰期十分短暂
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徐臣利
掌握炎症的概念及局部的基本病理变化。 熟悉炎症的局部表现和全身反应。 掌握急性炎症的病理变化。 熟悉液体渗出的机理和意义，白细胞的渗出和吞噬作 用。 掌握急性渗出性炎症的组织学类型及病变特点。 了解急性炎症的结局。 掌握一般增生性炎的基本病理变化和肉芽肿性炎症的 概念。
High(more than 1.018) <7.3 High
<0.6
>0.6
Few
cells,
mesothelial
cells
and
cellular
debris
Many cells, inflammatory well as parenchymal
as
Examples
Oedema in congestive cardiac failure
白细胞滚动(rolling)：内皮细胞被细胞因子和 其它炎症介质激活并表达黏附分子，白细胞 和内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合 和分离，白细胞在内皮细胞表面发生翻滚。
选择素
E选择素：内皮细胞 P选择素：内皮细胞和血小板 L选择素：淋巴和中性粒细胞
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白细胞紧紧黏附于内皮细胞是白细胞 从血管中游出的前提。 白细胞黏附由白细胞表面的整合素和 内皮细胞表达的配体介导。
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内皮细胞收缩
直接损伤 白细胞诱导的损伤
内皮细胞损伤
增强的内皮细胞穿胞作用 新生毛细血管高通透性
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白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为 白细胞渗出，是炎症反应最重要的特征。
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白细胞边集(margination and pavemengting)： 白细胞从血管中心部位到达血管的边缘部位。
Same as in plasma Low(less than 1.015) >7.3 Low
Oedema of inflamed tissue associated with increased vascular permeability
Inflammatory oedema High(2.5-3.5 gm/dl),readily coagulates due to high content of fibrinogen and other coagulation factors Low(less than 60 mg/dl)
于是我第二次又想用硫酸试一下，因 为硫酸有气味，熊应该能闻出来。
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大 叶 性 肺 炎
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青春痘
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包括实质细胞和间质细胞的增生。 间质成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和 成纤维细胞。 实质细胞的增生如慢性肝炎中肝细胞增生。
增生与相应的生长因子的作用有关。 炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。
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分类 1、一般慢性炎症：
特点：炎症病灶浸润的细胞以单核细 胞、淋巴细胞和浆细胞为主，伴有组织的 破坏，并有修复反应 2、肉芽肿性炎：
特点：肉芽肿的形成
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炎性息肉 炎性假瘤 肉芽肿：即炎症局部形成的以巨噬细胞及其 衍生细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶。 肉芽肿性炎：即以肉芽肿为主要表现的炎症
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原因
渗出液 炎症
漏出液 超滤
蛋白量
>30g/L
<30g/L
比重 >1.018(多数>1.020)
<1.018
细胞数 通常>500×106/L 通常<500×106/L
外观
浑浊
清亮
凝固性
易自凝
不自凝
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1、细动脉短暂收缩
2、血管扩张和血流 加速
3、血流速度减慢 最后，血流停滞为白细胞渗出提供了条件。
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有利作用： 1、稀释和中和毒素 2、为炎症局部的白细胞运送营养并运走代谢产物 3、其中的抗体和补体可以杀灭病原 4、渗出的纤维素局限病变 5、渗出的白细胞发挥吞噬和杀灭作用 6、局部的毒素和病原微生物随淋巴回流，刺激细 胞免疫和体液免疫
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不利作用： 压迫、阻塞、机化粘连、实变等
主要特征是液体渗出和白细胞渗出。
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症均为致炎因子，可归为以下几类：
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物理性因子 化学性因子 生物性因子 组织坏死 变态反应 异物
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变 质(alteration)——损伤过程 渗 出(exudation)——防御（抗损伤）反应 增 生(proliferation)——修复过程
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病变比较严重，特别是病原微生物在体内 蔓延扩散时，常表现出全身反应
发热：外源性致热源（细菌产物等）
内源性致热源（IL和TNF）
末梢血白细胞数目改变：IL-1和TNF 心率加快、血压升高 寒战、厌食
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积极 作用
局限致炎因子，阻止病原蔓延 稀释毒素、杀灭致炎因子、清除坏死物质 实质、间质细胞增生，修复损伤
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1、血管活性胺：
Histamine：主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒 细胞的颗粒中，也存在于血小板内。 组胺组要通过血管内皮细胞的H1受体起作用， 是细动脉扩张、细静脉通透性增加。 5-HT（serotonin）：主要存在于血小板，主 要引起血管收缩。
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2、花生四烯酸（AA）代谢产物:
毒血症(toxemia) 血行蔓延
败血症(septicemia) 脓毒败血症(pyemia)
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慢性炎症发生的原因：
1、病原微生物难以清除，持续存在： 如结核杆菌、梅毒螺旋体，部分真菌
2、长期暴露于内源性或外源性毒性因子作用下： 如硅肺
3、对自身免疫产生反应： 如类风湿性关节炎或系统性红斑狼疮
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重点 难点
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3、血小板激活因子 4、细胞因子 5、活性氧和一氧化氮 6、白细胞溶酶体酶 7、神经肽：可传导疼痛，引起血管扩张和
危害 作用
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最常见的炎症类型
急性炎症 过程
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1、中性粒细胞寿命较短 2、中性粒细胞停止游出后单核细胞继续 3、炎症不同阶段激活的化学因子不同
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趋化作用：指的是白细胞沿着化学物 质浓度梯度向化学刺激物方向做定向 运动。
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炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死称 变质（alteration）。多发生于实质细胞， 也可发生于间质细胞。
实质细胞; 细胞水肿、脂肪变性、凝固性 坏死、液化性坏死
间 质; 粘液样变性，纤维素样坏死
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炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等 蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间 隙、体腔、体表和黏膜表面的过程称为渗出 （exudation），渗出的成分（液体和细胞） 总称渗出物或渗出液（exudate） 。
血管通透性增加
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1、激肽系统: 缓激肽（bradykinin）：可使细动脉扩张、
血管通透性增加、支气管平滑肌收缩，并引起疼痛。 Ⅻ因子的激活是缓激肽形成的中心环节。
2、补体系统
血管反应：C3a和C5a通过刺激肥大细胞释放组胺 白细胞激活、黏附、趋化作用： C5a 吞噬作用：C3b和iC3b 细菌杀伤作用：MAC（membrane attack complex）
血管反应
血流
白细胞介导组织损伤
白细胞功能缺陷
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参与和介导炎症反应的化学因子称为 炎症介质，炎症介质具有以下特点：
1、来自血浆（肝脏合成）或细胞（细胞内颗粒）； 2、多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥 作用，某些则通过直接的酶活性或者介导氧化损伤； 3、通过作用于靶细胞产生次级炎症介质是作用放大 或缩小； 4、半衰期十分短暂
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High(more than 1.018) <7.3 High
<0.6
>0.6
Few
cells,
mesothelial
cells
and
cellular
debris
Many cells, inflammatory well as parenchymal
as
Examples
Oedema in congestive cardiac failure
白细胞滚动(rolling)：内皮细胞被细胞因子和 其它炎症介质激活并表达黏附分子，白细胞 和内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合 和分离，白细胞在内皮细胞表面发生翻滚。
选择素
E选择素：内皮细胞 P选择素：内皮细胞和血小板 L选择素：淋巴和中性粒细胞
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直接损伤 白细胞诱导的损伤
内皮细胞损伤
增强的内皮细胞穿胞作用 新生毛细血管高通透性
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白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为 白细胞渗出，是炎症反应最重要的特征。
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白细胞边集(margination and pavemengting)： 白细胞从血管中心部位到达血管的边缘部位。
Same as in plasma Low(less than 1.015) >7.3 Low
Oedema of inflamed tissue associated with increased vascular permeability
Inflammatory oedema High(2.5-3.5 gm/dl),readily coagulates due to high content of fibrinogen and other coagulation factors Low(less than 60 mg/dl)