非酒精性脂肪肝的诊治新进展
非酒精性脂肪肝病发病机理及诊治进展
大 量研 究 证 明外 周 的胰 岛素 抵 抗
与Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ 的发生 发展 密切 相 关 。大多 数 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ患者 周 围组织 和 肝脏 存 在 胰 岛 素抵 抗 ， 且 胰 岛素 抵 抗 严 重度 与 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ的严 重 度呈 正相 关 ， 外周 胰 岛素抵 抗 是 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ的独 立 危 险 因素 之 一 。 部 分 学 者 认 为 外 周 胰 岛素抵 抗 引起 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ的可 能机 理 为 ： 脂 肪组 织存 在 胰
合物 反应 元 件 与 蛋 白 （ ｃ ＨＲ Ｂ Ｅ Ｐ ） 结合 ， 使 内源 性 脂 质
合成 增加 ， 导致 脂肪 肝 的发生 Ｊ 。
１ ． ４ 线粒 体功 能
线粒体 具 有多重 功 能 ， 真 核 细胞 能
量代 谢 、 脂 肪 酸氧化 及 活性 氧 （ ｒ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｏ ｘ ｙ ｇ ｅ ｎ ｓ ｐ ｅ ｃ ｉ ｅ ｓ ， Ｒ Ｏ Ｓ ） 自由基 的生 成 均 需 在 线 粒 体 内完 成 。线 粒 体 脂 肪酸 氧 化 功 能 降 低 可 引 起 脂 质 积 聚 ， 因 此 可 能 是
岛素抵 抗 时 ， 脂肪 细胞 储存 游 离脂 肪 酸 的能力 下 降 ， 脂 肪 组织 分 解代 谢增 加 ， 血游 离 脂肪 酸 的水平 随之 增 高 ，
游 离脂 肪 酸经 血 循 环 进 入 肝 脏 ， 从 而 加 速 了肝 脏 甘 油 三酯 （ ｔ ｒ ｉ ｇ ｌ ｙ ｃ ｅ ｒ ｉ ｄ ｅ ｓ ， Ｔ Ｇ）的 合 成 。但 也 有 研 究 认 为 ， Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ可 在 无 外 周 胰 岛 素 抵 抗 的情 况 下 发 生 ； 在 血 脂、 血糖 、 体质 量指 数 正 常的 患者也 可 发生 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ 。 １ ． ２ 饮 食 因素 饮 食 因素 是 引起 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ发生 的危 险 因素之 一 。据研 究 ， 过 量摄 人 肉类 、 软饮 料 和低 摄 入 鱼 类与 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ 的发 病 有关 。高摄入 饱 和脂 肪 酸 、 胆 固醇
基于代谢组学技术研究非酒精性脂肪性肝病
基于代谢组学技术研究非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD）是一种常见的慢性肝病，主要表现为肝脏脂肪堆积和肝细胞损伤，是导致肝硬化和肝癌的重要原因之一。
近年来，伴随着生命科学技术的快速发展，代谢组学技术被广泛应用于对NAFLD的研究中，为深入探究NAFLD的病理生理机制提供了新的手段和思路。
代谢组学技术的基本原理是通过高通量技术对生物体内的代谢产物进行分析和鉴定，建立生物组织代谢物谱图，并通过生物信息学手段对代谢物进行定量和定性分析。
代谢组学技术拥有高效、精准、全面的分析能力，可以同步检测大量的代谢产物，更能快速鉴别出代谢物的变化与脂肪肝的相关性。
代谢组学技术在NAFLD研究中的应用主要有以下几个方面：1. 代谢组学技术在NAFLD的诊断和预测方面展示出了很好的应用前景。
对于NAFLD的诊断，传统的检测手段主要依靠血清生化指标和肝脏组织病理学检查，这些指标前后误差大，缺乏特异性。
而代谢组学技术可以通过代谢物谱图对NAFLD进行诊断，其诊断精度和可靠性更高，同时对于NAFLD的分型也有很好的应用价值。
另外，代谢组学技术还可以通过机器学习等方法对NAFLD的预测进行研究，为早期预防和干预提供了有力的支持。
2. 代谢组学技术在NAFLD的病理生理机制研究中有着重要的作用。
NAFLD的发病机制十分复杂，包括脂质代谢紊乱、氧化应激、肝细胞凋亡等多种机制的交互作用。
代谢组学技术不仅可以鉴别出不同阶段的肝脏代谢物分布与表达模式，而且可分析不同病理状态下的组织代谢特点和代谢途径变化，更有助于深入研究NAFLD的病理生理机制，为治疗方法的研究提供权威数据和理论支持。
3. 代谢组学技术在NAFLD治疗药物筛选及药效评价中具有广泛应用前景。
目前，NAFLD的治疗主要以生活方式干预和药物治疗为主，尤其是药物治疗方面仍处于探索阶段。
代谢组学技术可以同时分析药物与生物体内代谢物的相互作用和代谢途径变化，从而可以快速筛选出有效的治疗药物并评价其药效。
非酒精性脂肪肝研究新进展
非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是一种无过量饮酒史，以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。
目前，NAFLD是导致无症状性转氨酶升高的首要病因，而且有部分患者会进展至终末期肝病，有些与肝肿瘤有关〔1〕。
随着生活水平的提高，NAFLD的发病率逐年上升。
本文就NAFLD的最新研究进展作一综述。
1 流行病学特点1.1 危险因素肥胖、2型糖尿病和高脂血症被认为是NAFLD的重要危险因素。
肥胖患者NAFLD的患病率比体重正常的人要高出4～6倍〔2〕，而2型糖尿病患者无论其体重指数如何，其患NAFLD的可能性及病情严重程度都明显增加〔3〕。
在高脂血症患者中，高甘油三酯血症患者较高胆固醇血症患者患NAFLD的危险性更大〔4～6〕。
1.2 患病率NAFLD在各国的一般人群中的患病率为10%～24%，女性的患病率要明显高于男性〔5〕，儿童患病率为2.6%，在肥胖儿童中的患病率为52.8%〔2〕，不同人种的患病率也存在较大差异〔7〕，对于排除了其他肝病原因的无症状性转氨酶升高，90%以上都是由于NAFLD引起的。
2 发病机制现今虽然有很多关于NAFLD发病机制的理论，但还都停留在假说阶段。
关于NAFLD 发病机制的解释目前占主导地位的观点是Day提出的“二次打击假说”〔8〕：大多数情况下，由于肥胖或是糖尿病等其他因素（诸如遗传、药物等原因）会导致体内胰岛素过多引发胰岛素抵抗（IR）作为首次打击，引发脂肪变性。
脂肪变性的肝细胞活力下降，这时增多的氧化代谢产物引发了氧化应激作为二次打击，使得脂肪变性的肝细胞发生炎症、坏死甚至纤维化。
在这一过程中IR可能不仅参与首次打击还参与了二次打击之中。
有些患者仅仅是单纯的脂肪变性而有些患者却会发展为脂肪性肝炎和进行性肝脏疾病，身体脂肪的分布和抗氧化系统不同、每个人的遗传背景不同可能是产生以上现象的原因。
非酒精性脂肪性肝病的治疗进展 李强
患者进行研究， 试验组在两个指定社区接受营养师指导下的强 １ ２个月时试验 化生活方式干预治疗， 对照组予常规干预治疗； 组患者体质量平均减轻 ５ ． ６ｋ ｇ （ 对照组 ０ ． ６ｋ ｇ ， Ｐ＜ ０ ． ０ ０ １ ） 、 试
［ １ ］ 精性脂肪性肝炎 （ Ｎ Ａ Ｓ Ｈ ） ； 有数据显示 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ 在中东、 远
可能成为我国慢性肝病的首要病因。因此有必要总结近年来 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ的临床治疗进展， 使临床医生对 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ的治疗有更加 深刻的了解。 １ ㊀Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ治疗原则 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ患者治疗方案的选择主要取决于患者所处的疾病 阶段（ 单纯性 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ 、 Ｎ Ａ Ｓ Ｈ或 Ｎ Ａ Ｓ Ｈ相关肝硬化） ， 疾病不同 阶段需要不同的干预措施， 因此在治疗前应仔细对患者进行病
４ ］ 病死率也明显增加 ［ 。改革开放以后， 我国人民生活水平得
阻止病情进展， 无需药物治疗； 伴有糖尿病、 高血压及血脂异常 等代谢综合征的患者除改善生活方式外， 还需要对代谢综合征 进行正规治疗； Ｎ Ａ Ｓ Ｈ 患者肝病进展的风险很高， 往往需要更 加严格的生活方式改善， 一旦改善生活方式疗效不佳， 可考虑 对Ｎ Ａ Ｓ Ｈ 相关肝硬化的患 吡格列酮或维生素 Ｅ等药物治疗；
３ ０ ％ｏ ｆ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈＮ Ａ Ｆ Ｌ Ｄｈ ａ ｖ ｅ ｎ ｏ ｎ－ａ ｌ ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｃｓ ｔ ｅ ａ ｔ ｏ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｔ ｉ ｓ （ Ｎ Ａ Ｓ Ｈ ） ．Ｔ ｈ ｅ ｒ ｅａ ｒ ｅｍ ｅ ｔ ａ ｂ ｏ ｌ ｉ ｃｒ ｉ ｓ ｋｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｃ ｏ ｍ ｍ ｏ ｎｔ ｏｂ ｏ ｔ ｈＮ Ａ Ｆ Ｌ Ｄａ ｎ ｄ ，ｓ ｏ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈＮ Ａ Ｓ Ｈｈ ａ ｖ ｅａ ｎｉ ｎ ｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｄｒ ｉ ｓ ｋｏ ｆ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ －ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄａ ｎ ｄｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｄ ｅ ａ ｔ ｈ ．Ｔ ｈ ｉ ｓ ａ ｒ ｔ ｉ ｃ ｌ ｅ ｓ ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ ｓ ｔ ｈ ｅ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｍ ｏ ｓ ｔ ｒ ｅ ｃ ｅ ｎ ｔ ａ ｄ ｖ ａ ｎ ｃ ｅ ｓ ｉ ｎｔ ｈ ｅ ｍ ａ ｎ ａ ｇ ｅ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄｉ ｎｆ ｉ ｖ ｅｍ ａ ｉ ｎａ ｒ ｅ ａ ｓ ：ｌ ｉ ｆ ｅ ｓ ｔ ｙ ｌ ｅｍ ｏ ｄ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ，ｗ ｅ ｉ ｇ ｈ ｔ ｌ ｏ ｓ ｓ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ，ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙｆ ｏ ｒ ｍ ｅ ｔ ａ ｂ ｏ ｌ ｉ ｃ ，ｉ ｎ ｓ ｕ ｌ ｉ ｎｓ ｅ ｎ ｓ ｉ ｔ ｉ ｚ ｅ ｒ ａ ｎ ｄａ ｎ ｔ ｉ ｏ ｘ ｉ ｄ ａ ｎ ｔ ｐ ｈ ａ ｒ ｍ ａ ｃ ｏ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙ ，ａ ｎ ｄｍ ａ ｎ ａ ｇ ｅ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｅ ｎ ｄ － ｓ ｔ ａ ｇ ｅ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ．Ｉ ｔ ｉ ｓ ｐ ｏ ｉ ｎ ｔ ｅ ｄｏ ｕ ｔ ｔ ｈ ａ ｔ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ｉ ａ ｎ ｓ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ ｎ ｅ ｅ ｄｔ ｏ ｐ ａ ｙ ｍ ｏ ｒ ｅ ａ ｔ ｔ ｅ ｎ ｔ ｉ ｏ ｎｔ ｏｍ ｅ ｔ ａ ｂ ｏ ｌ ｉ ｃｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅｉ ｎｔ ｈ ｅ ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ａ ｎ ｄｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ ．
非酒精性脂肪性肝病的最新进展
ｃｒｙｓｔａｌｌｉｎｅ ｉｎｃｌｕｓｉｏｎ，ＭＭＣ）可见
发病机制
第２届第国ＦＬＤ专题研讨会暨第５届全国ＮＡＳＨ学习班汇编
２．１临床研究 ２．１．１氧应激的作用 Ｖｉｄｅｌａ等将３１例ＮＡＦＬＤ患者（１５例单纯性脂肪肝， １６例ＮＡＳＨ）肝脏氧应激相关指标与１２例对照相比较发 现，单纯性脂肪肝患者肝组织蛋白羰基含量增加四倍，而 谷胱甘肽含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及血浆三 价铁还原能力（ＦＲＡＰ）分别降低５７％、４８％和２ｌ％。ＮＡＳＨ 患者肝脏谷胱甘肽含量、ＳＯＤ活性、过氧化氢酶活性和 ＦＲＡＰ分别降低２７％、６４％、４８％、３３％，而蛋白羰基含 量与对照组相比无显著差异。与单纯性脂肪肝患者相比， ＮＡＳＨ患者肝组织微粒体ｐ．硝基酚羟化水平和细胞色素
Ｒ，Ｈａｌｌ
于ＮＡＳＨ患者的肝细胞内。ｋ等应用透射电镜观察３ｌ例
患者肝活检标本（２９例为ＮＡＳＨ，２例为隐源性肝硬化） 的ＭＭＣ分布及其与疾病分期的相关性，结果发现ＭＭＣ 均匀分布于肝腺泡各个区带，且其数量在纤维化期并无明 显变化，并且ＭＭＣ与肝细胞气球样变的出现及其数量、 或氧应激指标之间亦无显著相关性。为此，ＭＭＣ的生化性 质及生物学功能还有待明确。 最近Ｍｅｎｄｌｅｒ等提出一种新的ＮＡＳＨ半定量计分系 统。它将四项组织学参数：小叶坏死炎症、Ｍａｌｌｏｒｙ小体、 肝细胞气球样变和窦周纤维化分别计Ｏ一３分，相加后即得 活动度积分（ａｃｔｉｖｉｔｙ ｓｃｏｒｅ，ＡＳ），而将门管区纤维化（ｐｏｒｔａｌ ｆｉｂｒｏｓｉｓ，ＰＦ）单独计０－－６分，据此提出ＮＡＳＨ严重度分级 标准：１级（ＰＦ０．２分和ＡＳ ０．４分），２级（ＰＦ ３分或ＡＳ
（ｍｅｇａｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ
ｗｉｔｌｌ
分），３级（ＰＦ４．６分或ＡＳ ８－１２分）。作者报道该系统观察 者间及观察者内部的可重复性均令人满意。对２５例 ＮＡＦＬＤ的研究发现，ＮＡＳＨ分级的进展与糖尿病、碱性磷 酸酶活性增高以及血小板减少有关。这一新的计分系统与 现有Ｂｒｕｎｔ分级标准相比，其临床实用性和可重复性还需 要进一步研究。
非酒精性脂肪性肝病的研究新进展
非酒精性脂肪性肝病的研究新进展近年来，随着生活方式的改变和肥胖率的上升，非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）成为全球范围内最常见的慢性肝病之一。
NAFLD是一种与肥胖、糖尿病、高血压等代谢综合征密切相关的疾病，其特征是肝脏中脂肪的异常积聚，而无明显的酒精滥用史。
近年来，关于NAFLD的研究取得了一系列新的进展，从病因、诊断到治疗，都有新的突破。
首先，研究人员发现NAFLD的发病机制与多种因素有关，包括遗传、环境、饮食、肠道菌群等。
这些因素相互作用，导致脂肪在肝脏中的异常积聚，从而引发NAFLD。
研究人员还发现，一些基因变异与NAFLD的发生和发展密切相关，这为进一步探索NAFLD的发病机制提供了线索。
其次，NAFLD的早期诊断成为研究的热点。
传统的诊断方法主要依靠肝脏组织活检，但这种方法有创伤性和不便利的缺点。
近年来，研究人员通过使用影像学技术，如超声、磁共振成像等，结合临床指标，如肝功能、血清脂肪酸、肝纤维化指标等，提出了一系列非侵入性诊断方法。
这些方法能够准确评估NAFLD的程度和肝脏纤维化程度，为早期干预和治疗提供了依据。
此外，针对NAFLD的治疗策略也在不断完善。
传统的治疗方法主要是改善生活方式，包括饮食控制、减肥和增加体力活动。
然而，对于一些严重的NAFLD患者，这些方法的效果有限。
因此，研究人员开始探索新的治疗策略。
近年来，一些药物如肠道菌群调节剂、抗氧化剂、抗炎药物等被用于NAFLD的治疗，并取得了一定的效果。
此外，一些新的治疗方法如基因治疗、干细胞治疗等也在研究中。
然而，尽管在NAFLD的研究中取得了一系列新的进展，仍然存在一些挑战和问题。
首先，目前对于NAFLD的病因尚不清楚，这限制了疾病的预防和治疗。
其次，非侵入性诊断方法的准确性和可行性仍需进一步验证。
最后，新的治疗方法仍处于实验室研究和临床试验阶段，其长期疗效和安全性还需要进一步观察和评估。
内脏脂肪在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展(完整版)
内脏脂肪在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展（完整版）非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外大量酒精摄入和其他明确肝损伤因素所导致的肝细胞脂质过度沉积的肝脏疾病，其组织学分型包括单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎（NASH），NASH甚至会进展为肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等严重的肝脏疾病，全球约1/3的人口患有NAFLD。
由于NAFLD与超重、肥胖、糖尿病和代谢功能障碍密切相关，2020年亚太肝病研究学会提出将NAFLD更名为代谢相关脂肪性肝病，但该命名在学术界仍存在争议。
2023年6月欧洲肝脏研究学会、美国肝病研究学会和拉丁美洲肝脏研究学会将NAFLD再次更名为代谢功能障碍相关脂肪性肝病，该命名强调了NAFLD患者发生肝脂肪变性且至少具有一种特定心脏代谢危险因素。
NAFLD会增加多种肝外并发症的发生风险，如心血管疾病、2型糖尿病、慢性肾病和肝外恶性肿瘤。
腹部脂肪组织（SAT）主要由内脏脂肪组织（VAT）构成，与SAT相比，VAT的增多易诱发NAFLD等代谢性疾病，现对内脏脂肪在NAFLD中作用的最新研究进展进行综述。
一、NAFLD的发病机制NAFLD的发生涉及多因素和多步骤的代谢异常机制。
经典"双重打击学说"认为，在肝细胞中脂质过度积累基础上，触发炎症反应和氧化应激的第二重打击，导致NASH和肝纤维化形成。
近年提出的"多重打击学说"进一步解释了NAFLD的发生和发展是胰岛素抵抗、脂肪因子失衡、饮食因素、肠道微生物群、脂肪组织等多种危险因素之间的相互作用，尤其是脂肪组织功能障碍有着至关重要的作用。
脂肪组织中的VAT是一个高度代谢的异位脂肪库，能够早期反映NAFLD的发生，这与脂肪组织的抗脂解功能受损，游离脂肪酸（FFA）从内脏脂肪进入肝脏，从而导致肝脏脂肪变性有关。
内脏脂肪的异常沉积会导致内脏脂肪型肥胖，诱导内脏脂肪的炎症反应和功能障碍，与NAFLD的发展密切相关。
新版中国非酒精性脂肪肝病诊疗指南解读
新版中国非酒精性脂肪肝病诊疗指南解读近年来，非酒精性脂肪肝病（NAFLD）在中国的患病率逐渐增加，成为重要的公共卫生问题。
为了规范和统一诊疗标准，中国肝病学会于近期发布了新版的非酒精性脂肪肝病诊疗指南。
本文将对该指南进行详细解读，以便更好地了解非酒精性脂肪肝病的诊断和治疗方法。
一、诊断标准在新版指南中，非酒精性脂肪肝病的诊断标准主要根据影像学或组织学检查结果来确定。
影像学检查包括超声、CT和MRI，而组织学检查则是通过肝脏活检来确定。
此外，患者还需排除其他引起脂肪肝的疾病，如乙肝、丙肝、药物性肝病等。
二、分级和分期根据病情严重程度，非酒精性脂肪肝病可分为轻度、中度和重度。
轻度病情一般表现为简单脂肪肝，中度病情则为脂肪肝伴有轻度炎症和不同程度的纤维化，而重度病情则可能进一步发展为肝硬化。
三、治疗原则针对不同分级和分期的非酒精性脂肪肝病，新版指南提出了相应的治疗原则。
对于轻度非酒精性脂肪肝病，主要通过改变生活方式，如合理饮食、增加体力活动等来控制病情。
对于中度和重度病情，则需要采取药物治疗和其他干预措施，以降低脂肪肝的进展和并发症的风险。
四、药物治疗在新版指南中，药物治疗被视为非酒精性脂肪肝病的重要治疗手段之一。
常用的药物包括抗糖尿病药物、降脂药和抗氧化剂等。
其中，利用抗糖尿病药物治疗非酒精性脂肪肝病已取得较好的效果，如二甲双胍等。
五、其他干预措施除了药物治疗，新版指南还强调了其他干预措施的重要性。
这包括减肥、戒酒、戒烟以及避免饮食中的高糖、高脂等不健康饮食习惯。
此外，适量的体力活动和定期监测肝功能指标也是非酒精性脂肪肝病治疗中不可忽视的环节。
六、预防和健康教育为了预防非酒精性脂肪肝病的发生和发展，新版指南还强调了健康教育的重要性。
通过开展健康教育，提高公众的健康意识，引导人们养成良好的生活习惯，有助于减少非酒精性脂肪肝病的患病率。
总结：新版中国非酒精性脂肪肝病诊疗指南的发布，对于规范和统一非酒精性脂肪肝病的诊断和治疗具有重要意义。
非酒精性脂肪肝新进展
非酒精性脂肪肝新进展流行病学非酒精性脂肪肝（NAFLD）可出现在所有年龄段，包括儿童和老年人。
随着儿童肥胖症的增多，NAFLD 已成为小儿慢性肝脏疾病最常见的原因。
通过对纽约市的尸检资料进行回顾，费尔南德斯和他的同事们发现 564 个孩子有 14% 检测到 NAFLD。
其中西班牙裔儿童的患病率最高，为 21%。
一项前瞻性研究提供了老年人患 NAFLD 的数据。
来自澳大利亚的440 个人（平均年龄为 78 岁），NAFLD 的发病率为 43%，“很大程度上是没有临床症状的。
”这说明检测方法的提高是必要的。
NAFLD /NASH 的发病机制尽管 NAFLD 和 NASH 的发病率高，但 NAFLD 和 NASH 的遗传因素和环境因素仍不清楚。
一些研究者针对发病机制发布一些数据。
1、先天性体液免疫反应的作用克拉尔和同事假定纤维胶原素参与了脂肪变性的过程。
H- 纤维胶原素和 L- 纤维胶原素属于急性期蛋白 / 凝集素激活补体系统（体液免疫）。
NASH 患者 H- 纤维胶原素的血清水平显著较高。
事实上，NASH 患者的病理特征（脂肪变性，炎症细胞，膨胀，和纤维化）与 H- 纤维胶原素和身体质量指数（BMI）呈正相关水平。
这可能表明，H- 纤维胶原素起在 NASH 的发病机制中起免疫调节的作用。
2、脂质代谢NAFLD 患者具有较高的甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇，和较低水平的高密度脂蛋白胆固醇。
因为 NAFLD 和血脂水平强烈相关，两者可能有共同的遗传基础。
通过人类基因组关联研究，彭特和他的同事确定了血清脂质和脂肪变性相关的基因和信号通路途径的丰富与的遗传相关性。
他们 FXR / RXR 激活基因附近的变异与胆汁酸，胆固醇和脂质代谢相关联。
这可以为酒精性脂肪肝的预防或治疗提供可能的治疗靶点。
APOA5，只在肝脏中表达，在血浆甘油三酯代谢中起关键性作用。
王和他的同事推测 APOA5 的缺乏会干扰肝脏中的脂肪酸总量平衡。
非酒精性脂肪性肝病诊治进展
Ａｄ ａ ｃ ｓ ｉ ａ ｎ ｓ ｎ ｅ ｔ ｎ ｆ Ｎｏ ａ ｃ ｈ ｌ ａ ｔ ｖ ｒ Ｄｉｅ ｓ Ｂ Ｗｅ ｙ ａ ， Ｌ ｎ ， ＢＡＩ Ｙ ｎ ｖ ｎ ｅ ｎ Ｄｉ ｇ ｏ ｉ ａ ｄ Ｔｒ ａ ｍｅ ｔ ｏ ｎ ｌｏ ｏ ｉ Ｆ ｔ Ｌｉ ｅ ｓ ａ ｅ ｓ ｃ ｙ ＡＩ ｎ ｕｎ Ｉ Ｎｉ ｇ ａ．
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摘要 近 年 来 随 着 人 们 生 活 水 平 的提 高 和 生 活 方 式 的改 变 ， 国 非 酒 精 性 脂 肪 性 肝 病 （ Ａ Ｌ 的 发 病 率 明 显 我 Ｎ Ｆ Ｄ）
上 升 ， 已成 为 我 国 常 见 的慢 性 肝 病 之 一 ， 有 发 展 为 肝 纤 维 化 、 现 且 肝硬 化 的 可 能 。 超 声 检 查 是 诊 断 Ｎ Ｆ Ｄ最 常 用 的 Ａ Ｌ
中医治疗非酒精性脂肪肝的临床进展
中医治疗非酒精性脂肪肝的临床进展摘要：探讨中医治疗非酒精性脂肪肝的临床研究进展，主要从中成药治疗、中药方剂治疗和电针特色治疗几方面进行简要综述。
关键词：中医疗法；非酒精性脂肪肝；临床研究进展引言非酒精性脂肪肝属于一种不存在过量饮酒情况下发生的临床病理综合征，该疾病患者主要表现为单纯性脂肪肝，不存在实质性炎症或者纤维化。
近些年来，随着人们的生活方式及饮食结构均发生了变化，从而导致非酒精性脂肪肝的发病率逐渐呈上升趋势，若患者不及时接受有效的治疗，随着病情进展可能发展为肝硬化或是肝癌，严重威胁到患者的健康状况甚至生命安全[1]。
西医治疗已十分常见，同时中医也对该疾病进行了一些研究，故将对其临床研究进行如下综述。
1.中医学对非酒精性脂肪肝的认识非酒精性脂肪肝这一名词中现代医学所提出的概念，在中医上，根据该疾病的病因和临床表现，将其归为“肝著”、“积聚”、“肥气”、“胁痛”、“痞满”等范畴。
本病病机主要体现在：1）偏嗜肥甘厚腻，形体肥胖，导致脾虚湿盛；2）风寒外邪倾斜；3）情志失调，喜卧少动，病久导致患者体虚，促使其体内气、血、痰、瘀搏结聚于肝；4）痰瘀积聚日久，肝气之郁，痰瘀阻络，致中气血失畅瘀血互结。
在中医治疗中，辨证论治是核心思想，主要是根据患者的发病原因、临床表现、脉象舌象等情况，与中医相关理论加以练习，进行周密的剖析以作出最终判断[2]。
各个学者对本病的分型存在一定的不同，比较常见的有5中类型，包括痰湿互结型、湿热蕴脾型、气血瘀滞型、肝郁脾虚型、肝肾阴虚型[3]。
2.中药方剂治疗中药方剂治疗是中医治疗中比较常见的方式，中药方剂治疗非酒精性脂肪肝具有“对症下药”、“随症加减”的特点。
张永敏[4]等在研究中采用了半夏泻心汤治疗糖尿病性非酒精性脂肪肝，以采用利拉鲁肽治疗为对照，半夏泻心汤治疗的患者的肝功能、血脂以及血糖指标均得到了更为明显的改善。
孙晓红[5]等运用了四合汤加减治疗，治疗有效率达到了96%，肝脏彩色超声评分明显降低，对血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶等均具有明显改善作用，且药物不良反应少。
非酒精性脂肪肝的临床研究进展
非酒精性脂肪肝的临床研究进展【关键词】非酒精性脂肪肝；脂肪性肝炎；肝纤维化非酒精性脂肪肝（NAFL）是一种以无过量饮酒史以及肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征，被认为是代谢综合征在肝脏的表现。
根据其病理改变不同，分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化。
随着人们生活水平的提高、饮食结构的变化、老龄化人口的增加，NAFL的发病率呈逐年上升趋势。
近年的临床研究主要集中在NAFL的流行病学、发病机制和特异性药物治疗上。
本文就近2年来关于NAFL的临床研究进展作一小结。
1 流行病学在日本，Omagari等［1］对3 432名成年人所进行的流行病学调查显示，21.8％（747名）为脂肪肝，9.3％（319名）为NAFL，4.1％（141名)为非肥胖的NAFL。
范建高等［2］随机调查了上海市3 175名16岁以上居民，其中有611例NAFL，经年龄和性别调整后显示上海市成人NAFL 患病率为15.35％，占脂肪肝患者的88.78％。
针对儿童的2项研究更不容乐观，Kinugasa等［3］调查发现，单纯性肥胖儿童（299例）中12％存在转氨酶水平增高，组织学检查显示这些转氨酶水平增高者中有73％为NASH。
Rashid等［4］的研究发现，经组织学诊断为NASH 的患儿（36例）中，71％发生肝纤维化，其中1例已发展为肝硬化。
James 等［5］总结14篇共583例NASH 的临床病理研究报道,平均年龄46～57岁(中位数50岁)；其中女性占42%～83%(中位数73%)，肥胖占30%～100%(中位数84%)，血糖升高或糖尿病占2%～55%(中位数32%)，血脂升高占20%～81%(中位数49%)，无肝病症状者占28%～100%(中位数80%)，肝纤维化或肝硬化占2.5%～58%(中位数37%)。
提示男性、消瘦、无糖尿病和高脂血症者也可并发NASH。
Amarapurkar等［6］对81例NAFL患者进行前瞻性研究，其中丙转氨酶(ALT)正常者25例，异常者56例。
非酒精性脂肪肝的中医药治疗
（2）肝郁脾虚证
临床表现： 胁肋胀痛或隐痛，心情抑郁不舒，嗳气，四肢乏力，食欲不振，或有便溏，舌淡或胖，苔薄白或腻，脉弦细或沉细。 治法：疏肝健脾 方药：柴芍六君子汤加减。柴胡、白芍、白术、茯苓、姜半夏、陈皮、党参、郁金、山楂、枳壳、薏苡仁等。 中成药 ①逍遥丸：疏肝解郁，健脾和营。 ②香砂六君丸 。
（５）肝肾亏虚证
临床表现： 胁肋隐痛，腰膝酸软，头晕耳鸣，失眠，或午后潮热、盗汗，舌红少津，脉虚细或细数。 治法：补益肝肾。 方药：一贯煎合六味地黄汤加减。北沙参、枸杞子、当归、熟地黄、麦冬、山茱萸、丹参、白芍、陈皮、决明子、泽泻、山药、山楂。 中成药 六味地黄丸
壳脂胶囊：壳聚糖、丹参、制何首乌、茵陈、牛膝）。SFDA批准，2005年12月上市。 胆宁片：为胆道疾病药物。近年上海龙华医院、上海第一人民医院等多中心临床研究证实对脂肪肝治疗有效。
（４）气滞血瘀证
临床表现： 胸胁刺痛或胀闷，走窜疼痛，或胁痛拒按，妇女可见经闭或痛经，经色紫暗，夹有血块等，舌紫暗或见瘀斑，脉涩。 治法：行气活血。 方药：复元活血汤加减。柴胡、当归、泽兰、丹参、赤芍、郁金、香附、枳壳、川芎、姜黄、山楂、虎杖、牛膝、甘草。 中成药： 丹参片：活血化瘀。
各组大鼠肝组织脂肪变性，油红染色，×400
正常
模型
祛湿方
甘乐
油红0染色，×400
非酒精性脂肪肝研究进展 PPT
目前最有希望的标志物仅局限用于临床研究, 缺少取代肝活检所应该具有的准确性。新的 标志物应该具备以下几点:
1、 可 在不同人群中获得证实;
2、 可用于长期评估;
3、 准确测量治疗的效果。
由于目前的标志物实用性有限,肝活检仍是最 可靠的识别非酒精性脂肪肝炎的方法。
肝纤维化的无创性评估
识别与量化肝纤维化的程度特别重要,因为其 与患者的临床预后直截了当相关。
肝脏脂肪变性的无创性评估
超声是比较经济的诊断方法,当脂肪变性超过 30% 时,超声诊断的敏感性为 93%,假如脂肪变小于 30% 时,敏感性差。新的超声诊断技术能够量化肝内脂肪, 也许能够克服这一困难。
关于轻度脂肪肝患者,CT 并不能实质性地提高诊断 的敏感性,反而增加了医疗成本,且患者要接受射线 辐射。MRI 能够检测出＞5、56% 的脂肪变,准确性 达 100%,然而价格较贵,可行性差。
适合 NAFLD 患者的最理想的饮食方案尚未确定,然 而数据提示饮食组成特别重要。2 周的限制碳水化 合物的饮食(＜20 g/d)与减少卡路里的饮食(12001500Kcal/d)相比,两组体重下降值接近,然而限制碳 水化合物组肝脏脂肪下降比例更多。
锻炼能够增强心血管健康,减少肥胖、肝性胰岛素抵 抗,且这些作用不依赖于体重减轻。目前的结论明确 提出锻炼能够给 NAFLD 患者带来获益。然而锻炼 的强度与持续的时间尚无明确定义。
首次肝活检提示非酒精性脂肪性肝炎是进展为肝纤 维化的重要预测因素。同样,进展为肝纤维化是肝脏 相关不良结局的主要决定因素。因此,诊断非酒精性 脂肪性肝炎与肝纤维化关于治疗与预后都有重要意 义。
不管患者的肝酶是否升高,任何患者怀疑有脂肪变与 代谢综合征,或者有代谢方面的危险因素,特别是糖 尿病,非酒精性脂肪肝炎与肝纤维化风险较高的患者 均应考虑进行肝活检。
非酒精性脂肪性肝病的诊断与评估
非酒精性脂肪性肝病的诊断与评估摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为最常见的肝病之一,包括单纯肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)X NASH相关肝硬化和极少数肝细胞肝癌。
NAFLD诊断和评估近年来有些许进展,肝组织病理学仍是诊断的全标准,无创性诊断和评估是未来发展的方向。
NAFLD的诊断和评估包括肝脂肪变性、炎症(气球样变和小叶内炎症)和纤维化的有无及其程度。
对肝脂肪变性，影像学检查可采用常规超声、受控衰减参数和磁共振质子密度脂肪分数。
目前仍缺乏灵敏度和特异度较高的血清学检测指标用于区分单纯肝脂肪变性、NASH和肝纤维化，瞬时弹性成像和磁共振弹性成像诊断NAFLD肝纤维化有好的应用前景。
目前，非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty IiVer disease , NAFLD)已成为最常见的慢性肝病之一，其发生与机体的代谢异常有关，近年来建议将其命名为代谢相关脂肪性肝病(metabolic-associated fatty IiVerdiSeaSe z MAFLD)O NAFLD疾病谱包括单纯性非洒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic SteatOhePatitiS , NASH)X NASH 相关肝硬化和极少数肝细胞癌。
NASH是NAFLD的进展形式,组织学上以小叶内炎症、肝细胞气球样变为特征，并伴随肝纤维化进展加快D。
影响NAFLD进展的因素很多Z包括年龄、性别、人种、饮食、乙醇、代谢、肠道菌群和遗传易感性等，对不同因素影响下发生的NAFLD的确切诊断和评估尤为重要。
NAFLD病理学诊断和评估肝脏活组织检查（以下简称活检）目前仍是肝脏疾病诊断和严重程度评估的全标准,然而大量潜在的NASH患者因无法进行肝脏活检而被延误诊治。
活检的有创性、取样偏差、观察者间误差和不能动态进行等不足，已不能满足临床诊疗和药物临床评估的需求。
病理学诊断对肝活检的标本和大小有具体要求，应力求用粗针（16G）穿刺,标本长度须在1∙0 Cm以上（1.5〜2.5 Cm）,在光学显微镜下可观察到6个以上汇管区。
非酒精性脂肪性肝病诊治进展
【 Ｋ ｅ ｙ ｗ ｏ ｒ ｄ ｓ 】 Ｎ ｏ ｎ — ａ ｌ ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｃ ｆ ａ ｔ ｔ ｙ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ； Ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ；Ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙ ； Ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ
非酒 精 性脂 肪性 肝 病 （ ｎ ｏ ｎ—ａ ｌｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｃ ｆ ａ ｔ ｔ ｙ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ，
关指 南对其诊治进展进行 阐述 ；游 志清 、李庆祥等分男 ｌ ３ 对老年 男 性 及冠心病合并 ２ 型糖尿病 患者 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ的危险 因素进 行 了分析 ；王建军等探讨 了血尿酸水平对 ２ 型糖尿病患者 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ发 生风 险的预测价值 ；李保启等采用彩 色多普勒超 声 检测 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ血流动 力学变化 ，提 出了一种 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ超声诊 断及 分型的量化指标 。几篇文章独 立成 文而又从 不 同侧 面反
展 。本 文结合 国外有 关 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ的最新研 究进展 ， 从代谢 的角度 阐述 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ的新 概念 ，介绍其诊 断和 治疗 方面取得
的最 新 成 果 。
【 关键词 】
非酒精 性脂肪肝 ； 诊 断；治疗 ；综述 【 文献标识码 】 Ａ ｄ ｏ ｉ ：１ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ７ — ９ ５ ７ ２ ． ２ ０ １ ３ ． Ｏ １ ． ０ ３ ７
映出Ｎ ＡＦ Ｌ Ｄ的临床特 点，意义较好 ，特组织专题报道 以飨读者。
非 酒 精 性 脂 肪 性 肝 病 诊 治 进 展
郑 盛 ，唐 映梅
【 摘要 】 近年来研究表明 ，非酒精 性脂肪性肝病 （ Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ ） 患病 率逐年升 高，肝脏脂肪沉积在胰 岛素抵抗和糖
非酒精性脂肪性肝---诊疗进展
因素导致的脂肪性肝病；
代谢综合征的诊断标准
B超诊断依据
• 肝脏近场回声弥漫性增强（高于脾脏和肾 脏），远场回声衰减；
• 肝内管道结构显示不清晰； • 肝脏体积增大，肝边缘角变钝； • 彩超见肝内彩色血流信号减少或不易显示，但肝
内血管走向正常。
B超诊断依据
• 肝脏近场回声弥漫性增强（高于脾脏和肾脏），远场回声衰减；
• 肝内管道结构显示不清晰；
• 肝脏体积增大，肝边缘角变钝； • 彩超见肝内彩色血流信号减少或不易显示，但肝内血管走向正常。
凡具备第1项加第2-4项之一者可确诊为弥漫性脂 肪肝；
仅具备第1项者为弥漫性脂肪肝可能，需与肝 硬化、弥漫性肝癌、血色病、糖原累及病、 血吸虫病等相鉴别。
• 体重变化：近期体重变化显著（>5kg）
• 糖尿病：NIDDM40％、IDDM4.5％ • 高脂血症：20％ ～ 92％为高TG血症
• 慢性肝损：不明原因性转氨酶轻至中度升高（ ～ 90％）或肝
肿大
• 接触工业毒物及特殊药物：有机溶剂、激素、某些抗
心律失常、抗有丝分裂类药物、钙通道阻断剂
• 多种因素并存者脂肪性肝病的发生概率增高，肝病进展加快
提条件，并可防止肝移植术后脂肪肝复发。
• 减肥还可改善胰岛素抵抗，降低血脂、血糖及 血压，减少心脑血管事件的发生。
accelerating hepatic fibrosis progression.
HEPATOLOGY 2001;33:1358-1364
Obesity and Its Nurturing Effect on Hepatitis C
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非酒精性脂肪肝的诊治新进展
随着人们生活水平的提高，脂肪肝的发病率正在逐渐增加。
脂肪肝作为一种肝病正严重威胁着我国国民的健康。
非酒精性脂肪肝可发展为肝硬化和肝癌，近20年来在我国已经呈现低龄化趋势。
早期诊断并及时治疗常可有利于非酒精性脂肪肝患者恢复正常。
本文通过对近年来相关文献及临床实践的分析，结合非酒精性脂肪肝的流行病学、发病机制等特点，综述了该病的诊断和治疗的相关进展，以其为非酒精性脂肪肝的临床诊断和防治提供理论支持。
标签：非酒精性脂肪肝；诊断；治疗；进展
脂肪肝是仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致，可进展为肝纤维化、肝硬化和终末期的肝病[1]，是隐源性肝硬化的重要病因之一。
随着人们生活方式的转变，饮食结构的变化及体力活动的减少，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一，正严重威胁着国人的健康。
脂肪肝是一种可逆性疾病，但其缺乏特异性表现，往往由于症状轻微而引不起人们的重视，一旦出现肝区不适和肝功能异常已是中、重度型脂肪肝，给治疗带来不利影响。
本文就NAFLD 的流行病特点、发病机制、诊断及治疗做一综述。
1 NAFLD的流行病学
1980年，NAFLD首先由Ludwig等从病理学角度提出，其肝组织学改变与酒精性肝病相类似，但无过量饮酒史的临床病理综合征。
20世纪90年代开始，NAFLD成为西方国家最常见的肝脏疾病之一，成人NAFLD患病率高达20%～40%。
近20年来，NAFLD在中国及亚太地区的发病率也已经达到了7%～40%，NAFLD已经成为一种全球性疾病，并呈低龄化、大众化趋势，是最常见的肝脏疾病，可能是血清转氨酶升高的主要原因，已成为当前主要肝病及重要疾病负担。
NAFLD可发生于任何年龄，包括儿童，多数研究报道好发于中年女性，肥胖、血脂紊乱、2型糖尿病与高血压、动脉粥样硬化、冠心病患者中的NAFLD发病率较高，同时发生非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝硬化甚至肝癌的可能性也更大。
2 NAFLD的发病机制
NAFLD发病机制尚未完全明确，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程，最近研究表明是多因素作用的结果。
其中活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）在该病的发生和发展过程中起到了非常重要的作用。
肪脂肝时脂质代谢失调，ROS在体内一系列活性因子的作用下大量产生，当其超过还原型谷胱甘肽（CSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E等组成的抗氧化系统的清除能力时，就会损伤蛋白及核酸，导致肝细胞损伤[2]。
NAFLD与胰岛素抵抗密切相关的肥胖、2型糖尿病及高脂血症等代谢紊乱有关。
在NAFLD患者中，脂质代谢紊乱比较常见，研究表明，脂质代谢紊乱
的患者约50%伴有脂肪肝。
此外，NAFLD与营养、代谢、药物、手术及遗传状况等因素相关。
多数患者无明显症状，只是在体检时发现，一旦出现肝区不适和肝功能异常已是中、重度型脂肪肝，少数患者会有疲乏，右上腹饱胀感或隐痛。
3 NAFLD的诊断
NAFLD病变程度的金标准是病理学诊断，能准确区分单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎，并对判断预后有一定帮助，但Ratziu V等[3]研究表明NASH肝损伤后肝纤维化在肝脏的分布是不均匀的，要在科学的研究中全面考虑组织病理学质量的作用。
Talwalkar JA等[4]研究表明B超、CT、磁共振等影像学检查均为诊断脂肪肝的有效手段。
超声诊断价格低廉且对人体无害，是目前诊断脂肪肝的首选方法，其敏感性高（85%～95%），特别是存在弥漫性肝脂肪变时，肝脏超声检查提示回声增强的“亮”肝脏和血管模糊，但其特异性较差。
CT和MRI诊断肝脂肪变的特异性强于B超，并对肝脏硬化结节的发现有其优势，但不能判断肝脏病变的严重程度，即不能提示肝脏脂肪变性是否合并炎症和纤维化，而且花费较大。
Schwimmer JB等[5]用MRS成功测出经肝活组织检查证实存在NASH的儿童患者治疗前后肝脏脂肪含量变化。
此外一些炎症指标与NASH的发生密切相关，Fukuhara A等[6]认为在内脏脂肪素与视黄素结合蛋白-4可作为诊断NASH 的有用指标。
4 NAFLD的治疗
NAFLD的发病机制和诸多方面皆有关，其治疗的一线措施和最重要的方法是除病因、积极治疗原发病和坚持合理饮食。
其治疗方法主要有一般治疗、药物治疗与肝移植。
一般治疗主要是改变生活方式，如控制饮食、体重，增加中等量有氧运动，增加运动，减少“隐性脂肪”摄入，改变不良行为，减肥等，逐渐减轻体重配合血糖及血脂的控制对NAFLD患者是十分重要的，Ueno T等[7]研究发现，肥胖者在1～2年内体重减轻2.5 kg后可出现B超影像学的逆转。
药物治疗是治疗NAFLD的辅助手段，主要药物有降脂药物（胆碱、蛋氨酸，氯贝丁酯类，烟酸类），肝去脂药（不饱和脂肪酸及磷脂、保肝降酶药、熊去氧胆酸等）及中医中药，中医中药是我国传统瑰宝，用中医中药治疗脂肪肝应进行辨证。
谭远忠等[8]在饮食控制、运动疗法及西药治疗的基础上采用自制中药降脂活血片治疗NAFLD，患者的总有效率为98.0%，显著高于一般治疗，P＜0.05。
杨磊等[9]在西医常规治疗基础上加用柴胡疏肝散加减治疗NAFLD，患者的总有效率为97.0%，显著高于常规治疗，P＜0.05。
此外，Bergasa NV等[10]研究发现有氧锻炼可改善慢性肝病患者疲劳症状及NASH的进展。
在Hasegawa T等[11]的研究发现，NASH患者经用维生素E治疗，血清转氨酶及TGF-β1水平均明显降低，Abdelmalek MF等[12]的研究发现，甜菜能有效的改善转氨酶水平及肝细胞脂肪变性、坏死性炎症、纤维化。
[参考文献]
[1]韩盛玺,张志宏.要重视非酒精性脂肪肝病的诊治[J].西部医学,2007,19(6):1013-1014.
[2]裴强,王晓素,王宪波.非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展[J].临床肝胆病杂志,2008,24(4):304-306．
[3]Ratziu V,Charlotte F,Heurtier A,et al.Sampling variability of liver biopsy in nonalcoholic fatty liver disease[J].Gastroenterology,2005,128(7):1898-1906．
[4]Talwalkar JA,Yin M,Fidier D,et al．Magnetic resonance imaging of hepatic fibrosis：emerging clinical applications[J].Hepamlogy,2008,47(1):332,342．
[5]Schwimmer JB,Deutsch R,Kahen T,et al.Prevalence of fatty liver in children and adolescent[J].Pediatrics,2006,118(4):1388-1393．
[6]Fukuhara A,Matsuda M,Nishizawa M,et al．Visfatin：a proteinsecreted by visceral fat that mimics the effects of insulin[J].Science,2005,307:426-430．
[7]Ueno T,Sugawara H，Sujaku K,et al．Therapeutic effects ofrestricted diet and exercise in obese patients with fatty liver[J].J Hepatol,1997,27(1):103-107．
[8]谭远忠,魏文斌.中西医结合治疗非酒精性脂肪肝的临床观察[J].湖北中医杂志,2007,29(2):25-26.
[9]杨磊,吕瑞民.中西医结合治疗非酒精性脂肪肝70例临床观察[J].中医药学报,2008,36(5):66-67.
[10]Bergasa NV,Mehlman J,Bir K．Aeroic exercice：a potential therapeutic intervention for patients with liver disease[J].MedHypotheses,2004,62(6):935-941.
[11]Hasegawa T,Yoneda M,Nakmura K.Plasma tramforming growthnz factor-betal 1evel and efficacy of alphatocopherol in patients with non-alcoholic steatohepatitia s：a pilot study[J].Aliment Pharmacol ther, 2001,15:1667-1672.
[12]Abdelmalek MF,Angulo P,Jorgensen RA.Sylvestre PB Lindor KD Betaine,a promising new agent forpatients with nonalcoholic steatohepatitis:results of a pilot study[J].Am J gastioenterol,2001,96(9):2711-2717.。