重度新生儿缺氧缺血性脑病治疗临床分析

重度新生儿缺氧缺血性脑病治疗临床分析

目的探讨新生儿中度缺氧缺血性脑病治疗中，单唾液酸四己糖神经节苷脂结合高压氧治疗的临床疗效。方法选取2006～2008年本院进行治疗的新生儿中度缺氧缺血性脑病，随机分为两组，分别进行高压氧疗结合常规治疗与高压氧疗结合神经节苷脂治疗，对比两组患儿的临床疗效。结果观察组患者中显效24例（51.06%），有效10例（21.28%），无效13例（27.66%），总有效率为72.34%；观察组患者显效率与总有效率明显高于对照组患者，差异具有统计学意义（P

0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组患儿均采用基础治疗，维持患儿循环功能、通气功能，维持血糖含量，输液支持治疗以及对症治疗（降低颅内压、控制惊厥）。对照组患者在基础治疗外，在确诊后第3天开始进行胞二磷胆碱药物治疗，每日1次，每次0.125 mg，以10 d为1个疗程；在患儿病情稳定后进行高压氧治疗，加压方式为压缩空气，氧气压力0.04 Mpa，升压时间为30 min，稳定时间40 min，降压30 min，中间休息1次，治疗时间每次共100 min，以10 d为1个疗程。观察组患者常规治疗的基础上，进行单唾液酸四己糖神经节苷脂与高压氧治疗，高压氧治疗方式与对照组相同，单唾液酸四己糖神经节苷脂给药方式为静脉滴注，剂量为每天20 mg，以10 d为1个疗程。两组患儿均治疗3个疗程后进行疗效评价。

1.3 评价方法

所有患儿由专业医师进行新生儿行为神经测定（NABA）与神经症状检查，并根据参考文献进行评分与操作，疗效标准共分为3级[2]。显效：新生儿行为神经测定评分在37分以上，7 d内临床神经症状消失。有效：新生儿行为神经测定评分为35～36分，14 d内临床神经症状消失。无效：新生儿行为神经测定评分低于35分，14 d后临床神经症状不消失。

1.4 统计学分析

本次研究的所有数据与资料均采用SPSS 13.0统计学软件分析，计数资料以χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患儿治疗后的临床效果比较，见表1。

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病是指因各种围生期高危因素所致新生儿窒息，进而使中枢神经系统受损。临床上有意识状态，肌肉张力及原始反射异常等脑病的表现。严重的HIE可有脑瘫、认知障碍、癫痫等后遗症。围生期窒息主要发生在产前和产时，少数发生在产后。母亲患病（严重的心肺疾病、妊娠中毒症、严重贫血、大出血和休克等）、胎盘和脐带的异常、滞产、急产、胎位异常等均可引起胎儿或新生儿的血氧降低。此外反复呼吸暂停、RDS、胎粪吸入、重度心力衰竭也可导致新生儿窒息。持续缺氧脑神经细胞代谢障碍、脑毛细血管上皮细胞钠泵失调、血管通透性增加，可导致脑水肿，脑组织坏死及颅内出血。窒息对新生儿的影响在缺血再灌注后也非常重要，会加重脑细胞损伤。例如产生的氧自由基可致细胞膜裂解，破坏血脑屏障，形成脑水肿。另外钙泵失灵、大量钙离子内流出现细胞膜再次损伤及能量耗竭，造成脑组织结构破坏，加重脑损害。

新生儿缺血性脑病发病机制主要是由患者的脑组织的缺氧状态会导致ATP

功能的异常，从而导致脑细胞膜以及颅内毛细血管壁的通透性明显增加，导致患者脑细胞内的Na+、Cl-、H+离子以及水分子的含量明显增加，并且患者多数伴有酸中毒，会导致细胞渗出的明显增加，从而引起细胞性或者间质性的脑水肿，会导致颅内压的进一步升高，最终形成脑缺氧以及脑水肿的恶性循环，使脑组织的损害逐渐加重。临床上新生儿缺血性脑病的主要治疗方法为高压氧治疗，治疗机制是提高患者的血氧分压，即可以起到收缩患者的脑血管，减少患者的毛细血管渗出，有效的缓解酸中毒，从而达到减轻患者的脑组织损伤并加速脑细胞的恢复；同量还可以改善脑组织的ATP功能，明显增加脑组织的H+-ATP酶的活性，从而减少患者脑细胞内Na+离子以及Cl-离子的浓度，从而达到降低患者的颅内压，恢复患者的脑组织的生理功能的目的。

研究发现，新生儿缺血性脑水肿治疗的主要原则是，加速患者的苏醒，避免后遗症的发生，防止脑组织缺氧造成的二次损伤。单唾液酸四己糖神经节苷脂是存在于哺乳类动物神经组织中的一种重要的神经节苷脂，对细胞的生长、分化、再生等生物学特性有重要的影响，动物实验中发现，单唾液酸四己糖神经节苷脂可以有效的恢复动物的脊髓以及颅脑损伤所造成的神经系统功能障碍，并且可以有效的防止神经脱髓鞘的改变。本研究发现，观察组患者的显效率以及总有效率均明显高于对照组患者，说明单唾液酸四己糖神经节苷脂并高压氧治疗重度新生儿缺氧缺血性脑病，治疗效果显著，值得临床推广使用。其可能机制为单唾液酸四己糖神经节苷脂可通过抑制毒性产物损伤神经元、促进神经营养因子的激活，达到神经元功能和结构改善的目的。

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