炎症性肠病完整版(课堂PPT)

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炎症性肠病 PPT精品课件

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细菌移居,阳性率达60%。肠腔其他部位 正常菌群移位也增多,细菌滞留能促发CD 发生
因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐 受缺损
抗生素和微生态制剂有一定效果
免疫因素
认为IBD与免疫反应异常重要的关系(质和量) 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体) UC↑
CCA-IgG(结肠炎结合抗体)
Epidermiology features
世界范围
地区差异( Regions difference ) North America/ Europe>Asia
种族差异( Race difference ) The White > the Black The Jews > non Jews
急腹症:可能是病变肠段急性穿孔所致
腹泻:为常见症状 原因:由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继 发性吸收不良引起 特点:间歇性发作,病程后期为持续性。糊 状便,一般无脓血或粘液,病变涉及结肠下 段或直肠者,可有黏液血便及里急后重
环境因素
发达国家发病率持续增高——良好的生 活环境:免疫耐受不健全
吸烟能促进血栓形成,增加克罗恩病危 险性,但能有预防UC的作用
快餐食品(甜食、高脂肪、低纤维饮食) 增加CD,UC的发病率。另过敏食物可 能加重肠道反应
感染因素
▪ 与某些感染性肠病有临床症状相似之处 (症状,病理)
▪ 长期探索及可疑病原中,多种渠道检测无 阳性结果发现
饮食无益处
选择性饮食改善症状
健康亲属的肠通透性正常
健康亲属的肠通透性增加
基因相关 大部分不同CD
大部分不同UC
微生物因素 细菌群的作用有限
细菌群有重要作用
与类结核杆菌无关

《炎症性肠病》PPT课件(2024)

《炎症性肠病》PPT课件(2024)

新型治疗方法和药物 的研究进展及临床试 验结果
2024/1/29
炎症性肠病的流行病 学研究及危险因素分 析
20
未来发展趋势预测与挑战分析
预测炎症性肠病未来的研究方向和重 点领域
探讨炎症性肠病与其他疾病的关联性 和共病管理策略
2024/1/29
分析当前面临的挑战和困难,提出解 决方案和发展建议
21
提高公众认知度和关注度
分类
根据病变部位、临床表现和病理特征,炎症性肠病可分为溃疡性结肠炎、克罗 恩病和未定型结肠炎(Indeterminate Colitis, IC)。
2024/1/29
4
发病原因及机制
2024/1/29
发病原因
炎症性肠病的发病原因尚未完全 明确,但研究表明遗传、环境、 免疫和肠道微生物等多种因素在 其发病中起重要作用。
普及炎症性肠病的基本知识, 提高公众对该疾病的认知度
2024/1/29
强调早期诊断和治疗的重要性 ,呼吁公众关注自身健康
介绍炎症性肠病的预防措施和 自我管理方法,促进公众健康 生活方式的形成
22
THANKS
感谢观看
2024/1/29
23
14
04
并发症与风险评估
2024/1/29
15
常见并发症类型及预防措施
肠梗阻
定期肠道检查,及时发 现并处理狭窄或梗阻部
位。
2024/1/29
肠穿孔
避免过度扩张肠道,及 时处理肠道炎症。
消化道出血
癌变
定期胃肠镜检查,及时 发现并处理出血点。
长期随访,定期进行肿 瘤筛查。
16
风险评估模型建立与应用
2024/1/29

炎症性肠病-PPT优选全文

炎症性肠病-PPT优选全文

裂隙状溃疡、上皮样肉 芽肿、粘膜下层淋巴细 胞聚集、局部炎症
链接
治疗
治疗目的 控制急性发作,维持缓解, 减少复发,防治并发症
一般治疗 药物治疗 手术治疗
一般治疗
➢ 强调休息、饮食和营养 ➢ 禁食不耐受食物 ➢ 严重者需支持治疗 ➢ 对症治疗 权衡利弊 ➢ 抗生素的合理应用
治疗
治疗目的 控制急性发作,维持缓解, 减少复发,防治并发症
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
活动期和缓解期
并发症
中毒性巨结肠 直肠结肠癌变 其它并发症 (肠大出血 、肠穿孔 、肠梗阻 )
并发症
中毒性巨结肠 ➢直中肠毒结性肠巨癌结变肠发生的机制? ➢其发它生并中发毒症性巨结肠诱因? ➢中毒性巨结肠临床表现?
病情严重程度
➢轻度:腹泻次数每日4次以下,临床症状轻 ➢中度:临床症状介于轻、重度之间 ➢重度:发病急,结肠广泛受累,大便频繁伴
明显粘液脓血便,发热,脱水等全身中毒症, SR增快,Hb下降
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
病变范围
✓直肠、直肠乙状结肠 ✓左半结肠(结肠脾曲以下) ✓广泛性或全结肠 ✓罕见的情况 区域性结肠炎
✓这一现象反映环境因素微妙而重要变化 与IBD发病有关(如饮食、吸烟、卫生条件或
暴露于其他尚不明确的因素 )
遗传因素
➢ IBD一级亲属发病率显著高于普通人群 而患者配偶的发病率不增加。CD发病率单卵双胞 显著高于双卵双胞
➢ 研究发现IBD的发病有一定的基因、染色体基础 ➢ 不同种族、人群遗传背景的不同 ➢ 目前认为,IBID不仅是多基因病,而且也是遗传

炎症性肠病课件PPT课件

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02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的 重要组成部分,它通过识别和清除外 来病原体,维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、 环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中,肠道黏膜免疫系统 的功能失调会导致肠道炎症的发生和 持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节 机制,有助于深入了解炎症性肠病的 发病机制,为治疗提供新的思路和方 法。
01
02
惯,避免暴 饮暴食,有助于减轻肠道负担

避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维 等刺激性食物,以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物,如稀粥、 软饭、面条等,有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水,保持肠道湿润,有助 于排便,减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解,越来越多的新药被 研发出来,用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制 剂、小分子抑制剂等,具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性,需要进行临床试验。目前, 许多临床试验正在进行中,以评估新药对炎症性肠病的治疗 效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)是一组慢性肠道炎症性疾 病,包括克罗恩病(Crohn's disease)和溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis)。

炎症性肠病讲课课件

炎症性肠病讲课课件

家属需要了解炎症性肠病的基本知识,包括病因、症状、治疗 方法等,以便更好地理解和支持患者。
家属需要给予患者充分的关心和支持,帮助患者积极面对疾病 ,减轻心理负担。
家属可以协助患者进行日常护理,如合理安排饮食、提醒服药 等。
家属可以协助患者观察病情变化,及时就诊,为医生的诊断和 治疗提供有力支持。
社会资源与互助团体
研究显示,炎症性肠病患者存在Th1/Th2免疫平 衡失调,导致炎症反应持续激活。
3
自身免疫反应
自身免疫反应可能参与炎症性肠病的发生,患者 体内可检测到自身抗体和免疫复合物。
环境因素
饮食因素
饮食因素在炎症性肠病的发病中 起到重要作用,如高脂饮食、高
糖饮食可能增加疾病风险。
吸烟
吸烟是克罗恩病的一个重要环境因 素,吸烟者患克罗恩病的风险增加 ,而戒烟有助于降低疾病复发的风 险。
分类
• 克罗恩病:可影响消化道任何部位,以回肠末段和结肠最常见,病 理特征为节段性、非对称性的透壁性炎症。
• 溃疡性结肠炎:主要限于大肠黏膜与黏膜下层,呈连续性、弥漫性 分布,病理特征为弥漫性黏膜炎症、糜烂、溃疡。
流行病学与发病机理
01
02
流行病学:炎症性肠病 在全球范围内均有发病 ,但发病率和患病率存 在地域差异,欧美国家 发病率较高,亚洲国家 近年来发病率逐年上升 。
症状与诊断
• 内镜检查
通过肠镜、小肠镜等检查直观观察肠 道病变情况,并可取活检进行组织学 检查。
• 影像学检查
如CT、MRI、小肠造影等,可用于评 估肠道病变范围和严重程度。
02
炎症性肠病的病因与发病 机制
遗传因素
01
02
03
家族聚集性

炎症性肠病ppt课件

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5
二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示,无微生物环境不发生肠炎,当肠道重新 暴露于正常的菌群状态,则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解,提示正常的肠道菌群可 能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟:促进血栓形成,增加CD的危险性,但可预防UC。 快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性
起组织破坏和炎症性病变; 治疗验证: 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物等取得一定
疗效。
4
二、病因和发病机制
⒉ 遗传因素
家族聚集性,单卵双胎高于双卵双胎,患者一级亲属发病率高, 其配偶发病率不高;
HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型; 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变: 与CD发病相关。
氨基水杨酸类药物应视病变部位选择
免疫抑剂制、抗生素和生物治疗剂用较为普遍。
活动期: 中度:1、2+硫嘌呤类药物、英利昔单抗 (未上市)

重度
缓解期维持治疗:轻度:1.氨基水杨酸 2.激素
剂量及疗程有所调整
24
2. 激素:对氨基水杨酸制剂治疗无效者,特别是病变较广泛者,可改用口服激
素。
25
8
1、概 述
一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。 而以末段回肠及其邻近结肠为主,多呈节段性、非对称性分布。
本病的特征是肠壁全层受累,病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性 炎症。 临床表现: 腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、肛门病变 和不同程度的全身症状(发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、 眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害)。 终生复发倾向,重症患者迁延不愈,预后不良。 15~30岁多见,欧美多见。

炎症性肠病ppt课件

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1. 临床类型:可分为慢性复发型、慢性持 续型、暴发型和初发型。初发型指无既往史 而首次发作;暴发型指症状严重伴全身中毒 性症状,可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒 血症等并发症。除暴发型外,各型可相互转 化
2. 临床严重程度:
可分为轻度、中度和重度。 轻度:患者腹泻每日4次以下,便血轻或无, 无发热、脉搏加快或贫血,血沉正常; 中度:介于轻度和重度之间; 重度:腹泻每日6次以上,明显粘液血便;体 温>37.5℃;脉搏>90次/分;血红蛋白 (Hb)<l00g/L;血沉>30mm/h。
此ppt下载后可自行编辑
炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不十分清楚的慢 性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC) 和克罗恩病(CD)。 前者是一种慢性非特异性结肠炎症,重者发生溃疡, 病变主要累及结肠粘膜和粘膜下层;范围多自远段结肠开 始,可逆行向近段发展,甚至累及全结肠及末段回肠,呈 连续性分布;临床主要表现为腹泻、腹痛和粘液脓血便。 后者为一种慢性肉芽肿性炎症,病变可累及胃肠道各部位, 而以末段回肠及其邻近结肠为主,多呈节段性、非对称性 分布;临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变和不 同程度的全身症状。
良好
37-38
>38
0
3
指标
肠外表现
记分
血管型分布
指标
正常
记分
0
1 2 0 4
并发症
虹膜炎 结节性红斑 关节炎 实验性检查 血沉 >50mm/h >100mm/h 血红蛋白<100g/L 内镜指数 颗粒感 无 有 0 2 1 2 4 3 3 3
模糊 完全消失 粘膜变脆(易受损) 无 明显增加(自发性出血)
Rachmilewitz了UC的临床活动性指数(CAI)评 估系统(1998 <=4为缓解)

炎症性肠病(本科内科护理临床部分)PPT课件

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.
25
辅助检查(Laboratory Findings)
(二)粪便检查 1、常规检查
可见红细胞 、脓细胞 、巨噬细胞等 。
.
26
辅助检查(Laboratory Findings )
2、病原学检查 目的:排除感染性肠炎 要求:反复多次(至少连续3次) 内容:
(1)细菌培养 ①常规致病菌培养:如痢疾杆菌、沙门氏菌等 ②特殊细菌培养:如难辨梭状牙胞杆菌、真菌等 。

诱因:低钾血症、钡灌肠、使用抗胆 碱能药物及阿片类制剂
.
23
并发症(Complications)
2、直、结肠癌变 3、其他并发症:
肠出血 肠穿孔 肠梗阻等
.
24
辅助检查(Laboratory Findings )
(一)血液检查 E电凝H血Sb解 血清R↓↑质酶白C失原蛋反衡时白W应间↓B蛋—C延白↑—长↑重症病人
定义:溃疡性结肠炎是一种病因不明的 直肠和结肠炎性疾病。 又称非特异性溃疡性结肠炎 。
.
10
概述(Definition)
发病情况:近年患病率↑
儿童
老年 青壮年
男女
.
11
病因与发病机制(Etiology and Pathogenesis)
感染因素 遗传因素 免疫因素
溃疡性结肠炎
.
精神因素 饮食因素 环境因素
肠道粘膜免疫系统异常反应导致的炎症反应 环境因素:
经济发达地区发病率高 吸烟 —— 导致CD恶化、对UC有保护作用。 儿童期肠道免疫系统接受的病原刺激不足——免疫耐受不 完善——对肠道抗原刺激导致的免疫反应的自身调节发生 障碍。
.
5
病因与发病机制
遗传因素: --IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群。

炎症性肠病疾病PPT演示课件

炎症性肠病疾病PPT演示课件

临床表现与分型
消化系统症状
腹痛、腹泻、腹部包块 、肠梗阻等。
全身症状
发热、营养不良、贫血 等。
肠外表现
关节炎、皮肤病变、眼 部病变等。
分型
根据病变部位和范围可 分为小肠型、结肠型、
回结肠型等。
诊断与鉴别诊断
诊断依据
临床表现、实验室检查、影像学检查 和内镜检查等。
鉴别诊断
与肠结核、溃疡性结肠炎等疾病进行 鉴别。
07 总结与展望
炎症性肠病研究现状回顾
01
发病机制研究
炎症性肠病的发病机制涉及遗传、环境、免疫和微生物等多方面因素,
目前已有大量研究揭示了这些因素在疾病发生和发展中的作用。
02 03
诊断方法改进
随着医学技术的进步,炎症性肠病的诊断方法不断得到改进和完善,包 括内镜检查、影像学检查和实验室检查等,提高了诊断的准确性和效率 。
消化道出血
止血措施
对于轻度出血,可采用药物止血,如 止血敏、止血芳酸等;对于重度出血 ,应及时采取内镜下止血或手术治疗 。
输血治疗
饮食调整
出血期间应禁食,出血停止后逐渐恢 复饮食,避免刺激性食物和粗糙食物 。
根据出血量及患者症状,及时给予输 血治疗,以补充血容量和纠正贫血。
肠梗阻
药物治疗
给予胃肠减压、解痉止痛、抗感 染等药物治疗,以缓解症状。
低渣饮食
减少高纤维食物的摄入,如全 麦面包、坚果、种子、豆类等
,以降低肠道负担。
避免刺激性食物
避免辛辣、油腻、生冷等刺激 性食物,以免加重肠道症状。
增加优质蛋白质摄入
适量增加鱼、禽、蛋、瘦肉等 优质蛋白质的摄入,促进肠道 修复和免疫功能恢复。
保持充足的水分摄入

炎症性肠病教学课件ppt

炎症性肠病教学课件ppt
UC以结肠黏膜炎症和溃疡形成为特征,主要累及大肠黏膜和黏膜下层。
CD以胃肠道任何部位出现慢性炎症、狭窄、瘘管和周围脓肿为特征,可累及全胃肠道, 但以末段回肠和邻近结肠最为常见。
发病机制
发病原因尚不明确,可能与遗传、 环境、免疫等多种因素有关。
环境因素如感染、饮食、吸烟等也 与IBD发病有关。
遗传因素在IBD发病中起重要作用, 如单基因遗传、多基因遗传和表观 遗传等。
药物与手术选择
药物选择
根据患者的病情和医生的经验,选择适合的药物进行治疗。
手术选择
在药物治疗无效或病情严重的情况下,医生可能会建议手术 治疗。
03
炎症性肠病的预防与护理
饮食与生活护理
总结词
规律饮食,营养均衡,避免刺激性食物和饮料,保持卫生习惯。
详细描述
炎症性肠病患者的饮食应以清淡、易消化、营养均衡为主,避免过多摄入高 脂肪、高纤维和刺激性食物。患者应规律饮食,保持良好的饮食习惯,注意 卫生,避免肠道感染。
免疫异常是IBD发病的核心机制,包 括免疫细胞功能紊乱、炎症介质释 放等。
诊断标准
UC的诊断标准包括:临床表现 、实验室检查、结肠镜检查和
病理学检查等。
CD的诊断标准包括:临床表现 、实验室检查、内镜检查、影 像学检查和组织病理学检查等

诊断IBD时,需要综合考虑患者 的临床表现、体格检查、实验 室检查和影像学检查等多个方
手术治疗
介绍了手术在炎症性肠病 治疗中的地位和适应症, 以及新型手术技术的发展 和应用。
营养治疗
介绍了炎症性肠病患者的 营养需求和特殊饮食治疗 ,以及如何通过营养支持 改善患者生活质量。
未来研究方向
寻找更有效的药物治疗
01

《炎症性肠病》课件

《炎症性肠病》课件

如系统性红斑狼疮、强 直性脊柱炎等。
如细菌性痢疾、阿米巴 病等。
如结肠癌、直肠癌等。Fra bibliotek 03炎症性肠病的治疗
Chapter
药物治疗
抗炎药
用于减轻肠道炎症反应, 缓解症状。
免疫抑制剂
调节免疫系统,减少肠道 炎症。
生物制剂
针对特定炎症因子进行阻 断或调节,控制疾病进展 。
手术治疗
肠道切除术
对于严重肠道病变,如肠道狭窄 或穿孔,采取切除病变部分肠道 的方法。
疼痛护理
评估患者的疼痛程度,采取适 当的止痛措施。
药物治疗
遵循医生的指导,按时服药, 不随意更改药物剂量或停药。
患者教育
了解炎症性肠病的基本知识
让患者了解疾病的病因、症状、治疗 方法等信息。
学会自我管理
指导患者如何进行饮食调整、药物治 疗、病情监测等自我管理。
避免诱发因素
告知患者避免诱发疾病复发的因素, 如饮食不当、劳累、精神压力等。
THANKS
感谢观看
及时就医
指导患者如何及时发现病情变化,并 采取相应的处理措施,如出现严重腹 痛、便血等症状时及时就医。
05
炎症性肠病的研究进展
Chapter
病因学研究进展
01
遗传因素
越来越多的研究表明,炎症性肠病的发病与遗传因素有关。近年来,科
学家们发现了许多与炎症性肠病发病相关的基因变异,这些变异可能影
响免疫系统的正常功能。
肠道微生物群落
肠道微生物群落对肠道健康有着重要影响。研究表明,炎症性肠病患者的肠道微生物群落 结构发生改变,可能影响肠道免疫系统的反应和炎症的发展。对肠道微生物群落的研究为 炎症性肠病的治疗提供了新的方向。

炎症性肠病(IBD)ppt课件

炎症性肠病(IBD)ppt课件
23
UC和CD的鉴别
项目
UC
CD
症状
脓血便多见
有腹泻、脓血便少见
病变分布
病变连续
呈节段性
直肠受累
绝大多数受累
少见
末段回肠受累
罕见
多见
肠腔狭窄 瘘管、肛周病变
腹病包块
内镜表现
活检特征
少见、中心性
多见、偏心性
罕见
多见
溃疡浅,黏膜弥漫性充血水 肿、颗粒状, 脆性增加
固有膜弥漫性炎症 隐窝脓肿、结构异常
杯状细胞减少
1
炎症性肠病概述
定义:一组病因不明的肠道慢性非特异性炎症性疾病
溃疡性结肠炎(UC)
IBD
克罗恩病(CD)
2
消化道概述
横结肠胃
肝曲 升结肠
脾曲
盲肠 直肠
降结肠 乙状结肠
3
小肠分层结构
4
大肠分层结构
无绒毛和环形皱襞 肠腺无潘氏细胞
环行肌 纵行肌
在局部增厚形成结肠 带,大肠被聚集成袋, 称为“结肠袋”
19
CD病情程度及并发症
• 病情程度
轻度
• 无全身症状 • 无腹部压痛 • 无包块与梗阻
Байду номын сангаас
中度
• 介于轻度与 重度之间
重度
• 有腹痛 • 腹泻 • 全身症状 • 并发症
关节痛、虹膜炎、结节性红斑、坏疽性脓 皮病、阿弗他溃疡、裂沟、瘘管及脓肿
20
CD临床活动性
Harvey和Brashow标准判定疾病活动指数(CDAI)
3
黏膜病理检查
5
内镜检查
重要价值
4
影像学检查
10
IBD内镜表现

炎症性肠病完整版ppt课件

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3、感染因素:有研究认为,CD可能与副结合分枝杆菌及麻疹 病毒有关,虽然微生物在IBD发病中的作用一直受到重视, 然而迄今未检出某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。但 实验证明,IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异 常免疫反应引起的,IBD可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺 失。
5
+ 4、免疫因素:为近年来受到关注的因素,一般认为肠道 粘膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中发 挥着重要作用。据研究报道,UC的T细胞反应趋于低下, 而CD的T细胞常显示效应功能增强。除了免疫细胞外,肠 道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与炎症 反应,与局部免疫细胞相互影响而发挥作用,免疫反应中 释放出各种致肠道炎症反应的免疫因子和介质。此外,尚 有许多参与炎症损害过程的重要物质,如反应性氧代谢产 物和一氧化氮可能对肠道有毒性。参与免疫炎症过程的因 子和介质相当多,但相互作用的确切机制尚不完全清楚。
10
2).腹痛:轻者或缓解期病人多无腹痛或仅有腹部不适,活动期有轻或中度 腹痛,为左下腹或下腹的阵痛,亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后缓解的 规律,常伴里急后重,为直肠炎症刺激所致。若并发中毒性巨结肠或腹膜 炎,则腹痛持续且剧烈
3)其他症状:可有腹胀、食欲不振、恶心及呕吐等。
(2)全身表现:中、重型病人活动期有低热或中等度发热,高热多提示有并 发症或急性暴发型。重症病人可出现衰弱、消瘦、贫血、低清蛋白血症, 水和电解质平衡紊乱等表现。
(3)肠外表现:本病可伴有一系列肠外表现,包括口腔黏膜溃疡、结节性红 斑、外周关节炎、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎等。
11
2.体征 病人呈慢性病容,精神状态差,重者呈消瘦贫血貌。轻者仅有左下 腹轻压痛,有时可触及痉挛的降结肠和乙状结肠。重症者常有明显 的腹部压痛和鼓肠。若有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱等应注意 中毒性巨结肠和肠穿孔等并发症。
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27
临床表现
本病临床表现存在较大的个体差异,多数起病隐匿、缓慢。病程呈慢性长短不等 的活动期与缓解期交替以及有终生复发倾向。少数急性起病,可表现为急腹症。 1.症状 (1)消化系统表现: 1)腹痛:为最常见的症状,位于右下腹或脐周,呈痉挛性疼痛,间歇性发作, 伴肠鸣,餐后加重,便后缓解。如果腹痛持续,压痛明显,提示炎症波及腹膜或 腹腔内,形成脓肿。全腹剧痛和腹肌紧张可能是病变肠段急性穿孔所致。 2)腹泻 :亦常见,由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起,开 始为间歇发作,后期为持续性糊状便,无脓血或黏液。病变涉及结肠下段或直肠 者,可有黏液血便及里急后重感。
炎症性肠病
1
概述
炎症性肠病:专指病因未明的炎症性肠病,包括溃疡性结肠 炎和克罗恩病。 我国UC较CD多,但较欧美少见,且病情一般较轻。IBD发病 高峰年龄为15-25岁,亦可见于儿童或老年人,男女发病率无 明显差异。
2

IBD病因和发病机制至今尚未完全明确,与肠道黏膜免疫系统异常反应 所导致的炎症反应有关,可能是下列因素相互作用所致。 1、环境因素:近几十年来,IBD的发病率持续增加,并有明显的地域 差异,以社会经济高度发达的北美、北欧最早增长,继之为西欧、南 欧,最近才是日本、南美。这一现象提示环境因素的变化在IBD发病中 起重要作用,如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。
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(3)肛周皮肤护理:排便频繁时,因粪便的刺激,可使肛周皮肤损伤,
引起糜烂及感染。排便后应用温水清洗肛周,保持清洁干燥,涂无菌 凡士林或抗生素软膏以保护肛周皮肤,促进损伤处愈合。
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2.疼痛:腹痛与肠道炎症溃疡有关。 (1)病情监测:严密观察腹痛的性质、部位以及生命体征的
变化,以了解病情的进展情况。如腹痛性质突然改变,应 注意是否发生大出血、肠梗阻、中毒性巨结肠、肠穿孔等 并发症。
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预后
本病一般呈慢性过程,有多次缓解和复发,不易彻底治愈,但 大部分病人的预后良好,尤其是轻型病例治疗后病情可长期缓 解。少数暴发型或有并发症及年龄超过60岁者有预后较差。
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二.克罗恩病
克罗恩病是一种病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于 末段回肠和邻近结肠,但从口腔至肛门各段消化道均可受累,呈节段 性或跳跃式分布。临床表现以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻 为特点,可伴有发热、营养障碍等全身表现以及关节、皮肤、眼、口 腔黏膜、肝等肠外损害。发病年龄多在15-30岁,有终身复发倾向。我 国发病率不高,但并非罕见。
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总之,IBD是环境因素作用于遗传易感者,在肠道 菌丛的参与下,启动了肠道免疫及非免疫系统,最终 导致 免疫反应和炎症过程。可能由于抗原的持续刺激 及(或)免疫调节紊乱 ,这种免疫炎症反应表现为过
度亢进和难于自限。
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一.溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特 异性炎症性疾病,病变主要限于大肠的黏膜与黏膜下 层,常见临床症状为腹泻、粘液脓血便及腹痛。
3、感染因素:有研究认为,CD可能与副结合分枝杆菌及麻疹 病毒有关,虽然微生物在IBD发病中的作用一直受到重视, 然而迄今未检出某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。但 实验证明,IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异 常免疫反应引起的,IBD可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺 失。
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4、免疫因素:为近年来受到关注的因素,一般认为肠 道粘膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程 中发挥着重要作用。据研究报道,UC的T细胞反应趋于 低下,而CD的T细胞常显示效应功能增强。除了免疫细 胞外,肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞 等亦参与炎症反应,与局部免疫细胞相互影响而发挥 作用,免疫反应中释放出各种致肠道炎症反应的免疫 因子和介质。此外,尚有许多参与炎症损害过程的重 要物质,如反应性氧代谢产物和一氧化氮可能对肠道 有毒性。参与免疫炎症过程的因子和介质相当多,但 相互作用的确切机制尚不完全清楚。
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临床表现
2).腹痛:轻者或缓解期病人多无腹痛或仅有腹部不适,活动期有轻或中度 腹痛,为左下腹或下腹的阵痛,亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后缓解的 规律,常伴里急后重,为直肠炎症刺激所致。若并发中毒性巨结肠或腹膜 炎,则腹痛持续且剧烈
3)其他症状:可有腹胀、食欲不振、恶心及呕吐等。
(2)全身表现:中、重型病人活动期有低热或中等度发热,高热多提示有并 发症或急性暴发型。重症病人可出现衰弱、消瘦、贫血、低清蛋白血症, 水和电解质平衡紊乱等表现。
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2、遗传因素:研究报道,IBD病人一级亲属发病率显著高于普 通人群,而其配偶发病率不增加。CD发病率单卵双胞胎显著 高于双卵双胎,均证明本病的发生与遗传因素有关。目前认 为,IBD不仅是多基因病,而且也是遗传异质性疾病,即不 同人由不同基因引起,病人在一定的环境因素作用下由于遗 传易感而发病。
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临床表现
起病多数缓慢,少数急性起病,偶见急性暴发起病。病程长,呈慢性经过, 常有发作期与缓解期交替,少数症状持续并逐渐加重。 1.症状 (1)消化系统表现:主要表现为腹泻、粘液脓血便与腹痛。
1)腹泻和粘液脓血便:见于绝大多数病人。腹泻主要与炎症导致大肠 黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关。粪便中的粘液脓血为炎 症渗出和黏膜糜烂及溃疡所致。粘液脓血便是本病活动期的重要表现。排 便次数和便血程度可反映病情程度,轻者每天排便2-4次,粪便呈糊状, 可混有粘液、脓血,便血轻或无,重者腹泻每天可达10次以上,大量脓血, 甚至呈血水样粪便。病变限于直肠和乙状结肠的病人,偶有腹泻与便秘交 替的现象,此与病变直肠排空功能障碍有关。
(4)根据病期分型:可分为活动期和缓解期。
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辅助检查
1、血液检查。可有红细胞和血红蛋白减少,活动期白细胞升高。红细胞沉降率增 快和C反应蛋白增高是活动期的标志。重症病人可有血清清蛋白下降。 2、粪便检查。粪便肉眼观常有黏液脓血,急性发作期可见巨噬细胞。粪便病原学 检查有助于排除感染性结肠炎,是本病诊断的一个重要步骤。 3、自身抗体检测。有助于溃疡性结肠炎和克罗恩的诊断和鉴别诊断。 4、肠镜检查。是诊断溃疡性结肠炎的重要手段之一。 5、x线钡剂灌肠检查。可见黏膜粗乱或有细颗粒改变,也可呈多发性小龛影或小的 充盈缺损,有时病变肠管缩短,结肠袋消失,肠壁变硬,可呈铅管状。重型或爆发 型不可做此检查,以免加重病情和诱发中毒性巨结肠。
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3、营养失调:低于机体需要量与长期腹泻吸收障碍有关 (1)饮食护理:指导病人使用质软、易消化、少纤维素又富含
营养、有足够热量的食物,以利于吸收、减轻对肠粘膜的刺 激并供给足够的热量,以维持机体代谢的需要。避免食用冷 饮、多纤维的蔬菜及其他刺激性食物,禁食牛乳和乳制品。 急性发作期病人,应进流质或半流质饮食,病情严重者应禁 食,按医嘱给予静脉高营养,以改善全身状况。应注意给病 人提供良好的就餐环境,避免不良刺激,以增进病人食欲。
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诊断要点
临床上有持续或反复发作的腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后痛 不同程度的全身症状,在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、克罗恩 病、结肠核等基础上,结合结肠镜检查、粘膜活检及X线钡剂灌肠 检查所示征象,可以诊断本病。
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治疗要点
治疗目的在于控制急性发作,缓解病情,减少复发,防治并发症。
1、氨基水杨酸制剂。柳氮磺吡啶(简称SASP)是治疗本病的常用药物,适用于轻型、中型 或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者。用药方法:活动期4g/d,分4次口服,用药3~4周 ,然后改为维持量2g/d,分次口服,维持1~2年。也可用其他氨基水杨酸制剂,如美沙 拉嗪、奥沙拉秦、巴柳氮等。
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(2)营养监测:观察病人进食情况,定期测量病人的体重,监测 血红蛋白、血清电解质和清蛋白的变化,了解营养状况的变化。
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其他护理诊断/问题
1.焦虑:与病情反复迁延不愈有关。 2.潜在并发症:大出血、肠梗阻、中毒性巨结肠、肠穿孔。 3.有体液不足的危险:与肠道炎症长期频繁腹泻有关。
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健康指导
(3)肠外表现:本病可伴有一系列肠外表现,包括口腔黏膜溃疡、结节性红 斑、外周关节炎、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎等。
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2.体征 病人呈慢性病容,精神状态差,重者呈消瘦贫血貌。轻者仅有左 下腹轻压痛,有时可触及痉挛的降结肠和乙状结肠。重症者常有明 显的腹部压痛和鼓肠。若有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱等应注 意中毒性巨结肠和肠穿孔等并发症。
病情轻重不一,呈反复发作的慢性过程,本病多见于 20-40岁。
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病理
病变位于大肠,呈连续性、弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始,逆行向近 端发展,甚至累及全结肠及末端回肠。病变一般仅限于黏膜和黏膜下层,少 数重症者可累及积层。活动期黏膜呈弥漫性炎症反应,可见水肿、充血与灶 性出血,黏膜脆弱,触之易出血。由于黏膜与黏膜下层有炎性细胞浸润,大 量中性粒细胞在肠腺隐窝底部聚集,形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合破 溃,黏膜即出现广泛的浅小溃疡,并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。结肠 炎症在反复发作的慢性过程中,大量新生肉芽组织增生,常出现炎性息肉。 黏膜因不断破坏和修复,丧失其正常结构,并且由于溃疡愈合形成瘢痕,黏 膜肌层与肌层增厚,使结肠变形缩短,结肠袋消失,甚至出现肠腔狭窄。少 数病人有结肠癌变,以恶化程度较高的未分化型多见。
2、糖皮质激素。对急性发作期有较好的疗效。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中 型病人,特别是重型活动期病人及急性爆发型病人。其作用机制为非特异性抗炎和免疫 反应。一般给予泼尼松口服40mg/d,重型病人常先予氢化可的松200~300mg/d或地塞米 松10mg/d,静滴7~14天后,改为泼尼松60mg/d,口服,病情好转后逐渐减量至停药。
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3.并发症 可并发中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、大出血、急性肠穿孔、肠 梗阻等。
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4、临床分型:
(1)根据病程经过分型:a、初发型:无既往史的首次发作;b、慢性复发型:最多 见,发作期与缓解期交替;c、慢性持续型:病变范围广,症状持续半年以上;d 、急性爆发型:少见,病情严重,全身中毒症状明显,易发生大出血和其它并发 症。上述3型可相互转化。
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