急性中毒处理原则之欧阳光明创编
常见药物中毒之欧阳光明创编
常见药物中毒欧阳光明（2021.03.07）药物中毒是因用药剂量超过极量而引起的。
误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。
药物中毒不仅引发相应的毒性反应，还可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症，严重者可导致患者死亡。
药物中毒的鉴别诊断比较复杂。
首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致，还是因用药引起，如头痛、头晕、恶心、呕吐等。
遇有皮疹突然发生，应考虑与药物有关。
医生要特别询问服药史，用药品种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，了解患者家族药物毒性反应史。
中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大，多数为1～2天，最多不超过10～12天。
因此预防药物中毒更加重要。
首先要了解药性和用法，严格管理，患者应按医嘱合理用药，遇有不良反应立即停药就医。
同时要做好药物中毒的预防措施，加强毒物宣传，普及有关中毒的预防和急救知识。
加强毒物管理，严格遵守毒物的防护和管理制度，加强毒物的保管，防止毒物外泄。
防止误食毒物或用药过量，药物和化学物品的容器要另标签，医院用药要严格查对制度，以免误服或用药过量。
本节介绍了阿片类、巴比妥类、吩噻嗪类和阿托品类四种常见药物的中毒和解救。
一、阿片类药物中毒阿片类药物属于麻醉药品，这类药物包括吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等，应用较广，过量使用可致中毒，阿片受体拮抗药纳洛酮和烯丙吗啡是阿片类药物中毒的特效解救药物。
（一）中毒机制1．中毒机制阿片类药物主要激动体内阿片受体，对中枢神经系统先兴奋、后抑制，但以抑制为主。
吗啡可抑制大脑皮质的高级中枢、延髓呼吸中枢、血管运动中枢和咳嗽中枢，兴奋延髓催吐化学感受区；提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减慢肠蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌也有类似作用；大剂量吗啡还可促进组胺释放，使外周血管扩张、血压下降，脑血管扩张，颅内压升高。
2．常见阿片类药物中毒量吗啡成人中毒量为60mg，致死量为250mg；阿片浸膏的口服致死量为2～5g；可待因的中毒剂量为200mg，致死量为800mg。
急性中毒现场急救原则
急性中毒现场急救原则1迅速脱离现场：急性中毒发生后，应迅速将受毒害人员移离现场至上风向的安全地带，以免毒物继续侵入。
医务人员根据病情迅速进行分类，以保证对重症病人的全力抢救；同时对一般病员加强观察，予以必要的检查和处理，特别要注意毒物对机体的潜在危害，以免贻误治疗。
救护人员在现场急救中，要有自我保护意识，如佩带防毒面具、化学防护服等，同时有人监护，以便掌握情况，及时紧急处理。
2防止毒物继续吸收：当皮肤被酸、碱灼伤或被易于经皮肤吸收的化学品污染后，应当脱去污染的衣服、鞋袜、手套,用大量清水彻底清洗,特别要注意清洗受污染的毛发，冲洗时间不少于15min。
忌用热水冲洗。
在急救现场不强调使用中和剂，以免贻误治疗。
对眼化学灼伤患者，及时、充分地冲洗是减少组织损伤最重要的急救方法，可就近用自来水冲洗，时间一般为10~15min。
吸入中毒者，应立即送到空气清新处，安静休息，保持呼吸道通畅，必要时吸氧。
3 心、肺、脑复苏:患者被救出事故现场后,如呼吸、心跳停止，应立即进行心、肺、脑复苏。
4对意识丧失患者,注意瞳孔、呼吸、脉搏及血压变化，及时除去口腔中的异物。
5特别解毒剂的应用：对某些有特效解毒方法的中毒，解毒治疗开始越早越好.在现场急救中，医务人员要尽快查清毒源,明确诊断，以利针对性治疗。
在病因一时不能明确的情况下，应根据临床表现，边抢救边查找原因，以免丧失抢救时机，其治疗要点是维持心、肺、脑功能,保护重要脏器以及对症支持疗法。
经现场抢救后，在医护人员的密切监护下，根据病情迅速而安全地转送至附近医院或有关医院进一步抢救与处理.警示标识在不同场所使用指南一览序号图形标识警示语句标识含义设置场所与要求说明1 注意防尘表示应注意粉尘危害存在粉尘危害的作业场所1.见《职业病危害因素分类目录》第一类粉尘类2.图形标识和警示语句必须同时使用2 噪声有害表示应注意噪声引起的健康危害产生噪声的作业场所1.见《职业病危害因素分类目录》第八类（一）导致噪声聋的危害因素；2。
急性中毒临床题库之欧阳治创编
1.简述中暑的急救原则。
【答案】答：(1)立即脱离高温环境。
(2)物理和药物降温。
可用冷水、电扇、空调等多种方式降温。
药物可用激素或冬眠疗法。
(3)补充液体、电解质、葡萄糖等。
(4)保持呼吸道通畅，给氧。
(5)对症治疗。
(6)处理脑水肿、急性肾衰竭、急性呼吸衰竭等并发症。
2.简述有机磷中毒的机制和临床表现。
【答案】答：(1)中毒机制：有机磷与体内的胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，竞争性抑制胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失正常水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质乙酰胆碱大量积聚，作用于有关器官的胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，出现各种中毒症状。
(2)临床表现：主要是胆碱能危象的表现。
M-样症状：恶心、呕吐、流涎、出汗，尿失禁，瞳孔缩小，球结膜水肿，严重时可出现肺水肿、呼吸困难、发绀，双肺布满湿啰音，咳血性泡沫痰等。
N-样症状：早期出现面部及四肢、胸部的肌束震颤，晚期可出现肌痉挛或肌麻痹，可因呼吸肌麻痹而致死，可有血压增高或降低，可出现心率加快和心律失常。
中枢神经系统症状：早期多表现为头晕、头痛、乏力，进而出现烦躁不安、嗜睡、高热、昏迷及阵发性抽搐，可出现脑水肿及中枢性呼吸抑制。
3.试述有机磷中毒的治疗要点。
【答案】答：(1)切断毒源。
反复洗胃，清洗头发、皮肤、黏膜，胃肠减压，导泻。
(2)抗胆碱治疗。
应用原则是早期、足量、个体化应用抗胆碱药物，尽可能快速"阿托品化'，并维持"阿托品化"。
注意不要过量使用阿托品以防阿托品中毒。
(3)重活化剂的应用。
使用原则是早期使用，重复使用，与抗胆碱药物同用同停。
不能过早停用重活化剂。
(4)对症、支持治疗。
4.毒蛇咬伤的急救原则有哪些?【答案】答：(1)迅速清除、破坏局部蛇毒，阻断毒素吸收。
(2)尽快使用特效的抗蛇毒血清来中和蛇毒，并促使毒素的排出。
(3)争分夺秒抢救威胁生命的毒效应危象，维持基本生命功能。
(4)做好重要脏器功能的预测和监测，防治可能出现的并发症。
急性中毒的急救处理
Word 文档快速将患者救消失场，依据不怜悯况实行抢救措施。
1.进入现场抢救(1)现场空气中被有毒气体或者蒸气污染，如患者己昏迷在内，或者不能自行脱离，首要任务是将患者快速救消失场，应依据现场条件，实行紧急措施，如向内送风等，进入现场抢救者应配带防护设备，同时有人进行监视，并即将呼救，豫备下一步抢救及送医院等工作。
(2)任何原由致现场空气中氧浓度低于14%(特别是低于10%)时，可使人即将意识丢失或者电击式死亡，抢救措施同上。
(3)在以上状况下，切忌在毫无防护措施下进入现场抢救，由于现场可使抢救者即将昏迷，造成更多人中毒，使抢救工作更为艰难。
2.抢救消失场后紧急处理(1)如呼吸、心跳住手，即将施行心肺脑复苏术，在施行口对口呼吸时，施术者应留意不行吸入患者呼出气味，以防发生意外。
(2)保持呼吸道通畅，如清除鼻腔、口腔内分泌物，除去义齿等。
(3)如呼吸急促、表浅，应进行人工呼吸，针刺内关、人中、足三里;注射呼吸兴奋剂。
(4)检查有无头颅、胸部外伤、骨折等。
(5)即将转送医院，并准时通知医院做好抢救豫备工作，去医院途中要有经过训练的医护人员伴有，连续进行抢救，并做好记录。
3.初步清除毒物(1)强酸、强碱致皮肤、眼灼伤，应即将用大量流淌水彻底冲洗。
(2)口服中毒者如患者处于胡涂状态，可先饮水300ml，然后用筷子、手指等物刺激软腭、咽后壁及舌根部催吐，吐出物保留待检查，但口服腐蚀剂或者惊厥、休克者禁用。
4.现场用药现场条件有限，紧急处理必需用药时，应由医护人员把握，如急性氰化物中毒解毒剂的应用，掌握抽搐用安定等。
5.收入刺激性气体如当时无明显症状，应保持宁静，歇息，并加强观看。
因体力活动或者精神紧急都可诱发肺水肿。
也应留意有些刺激性气体中毒，可在吸入数小时后，消失迟发性肺水肿。
6.现场抢救是胜利的关键(1) 寻常应具有自救救人学问的培训和实习，在发生事故时才干发挥作用。
(2)有必要的抢救设备，且严格执行检查之修理、更新的制度。
急性中毒的急诊处理治疗原则有哪些
急性中毒的急诊处理治疗原则有哪些急性中毒主要是指毒物在短时间内通过消化道、呼吸道、粘膜以及皮肤等方式进入机体内，导致人体损伤，并出现器官功能性异常情况。
由于急性中毒起病突然，病患可发生严重症状，同时可在较短的时间内出现病情改变。
如果没有及时进行治疗，则会对生命安全产生威胁，故而需要尽快进行诊断，同时采取急救措施。
一、疾病介绍当毒物进入人体后，能够同机体内组织和体液发生作用，导致出现各种中毒表现，对于发生组织和器官严重功能障碍的病患，还会威胁生命安全，或是引起终身残疾。
毒物类型较多，部分毒物会对机体产生剧烈毒性，例如有机磷和氰化物等。
还有部分毒物需要在一定条件下才可发挥毒性，例如氧、维生素、药物、食物等，其在平时不存在毒物特性，但是当同其他物质作用后或是过量使用时，则会出现毒性。
小儿是发生急性中毒的常见人群，主要是食入毒物而引起中毒。
由于小儿存在一定活动能力，但是在认知能力以及生活经验方面欠佳，无法有效识别毒物和药物的危害。
当小儿出现中毒情况后，需要立即送至医院，在日常工作中经常遇到患儿家长无法准确提供毒物类型和毒物摄入量的情况，由于缺少针对性解毒措施，会在短时间内导致患儿死亡。
故而，当发生急性中毒情况时，家长需要尽可能提供毒物，另外对于疑似中毒者，同样需要及时采取措施治疗，尽可能争取抢救时间，防止中毒进一步加重，降低以及减少病死率。
二、疾病分类2.1工业性毒物包含工业原材料，主要有甲醇硫化氢、氯气氰化物、重金属汽油、油漆、化学溶剂等。
2.2农业性毒物化肥、灭鼠药、化学除草剂、有机磷农药等2.3药物过量中毒大多数药物过量均会引起中毒，例如抗心律失常药、退热药麻醉镇静药、抗癫痫药、地高辛等。
2.4动物性毒物新鲜海蜇、河豚、蜘蛛、蜂类蝎、蜈蚣、毒蛇等。
2.5食物性毒物有毒食品添加剂、腐败变质食物、过期或霉变食物。
2.6植物性毒物白果、乌头以及野蕈类。
2.7其他灭虫药、洗涤剂、化妆品、一氧化碳、强酸强碱等。
有机磷农药中毒临床抢救及护理措施之欧阳歌谷创编
基层有机磷农药中毒抢救及护理措施欧阳歌谷（2021.02.01）宋小梅【摘要】目的如何使用解毒剂和尽快达到阿托品化拮抗中毒患者的毒蕈样症状，减轻对重要脏器的损害，以及积极预防反跳，从而提高抢救成功率。
方法迅速清除毒物，尽早使用解毒剂并短期达阿托品化，对症治疗。
结果52例有机磷农药中毒患者中49例经及时抢救治疗4～15天后，病情稳定，痊愈出院；3例死于呼吸衰竭。
结论有机磷中毒的抢救治疗其急性期处理关键是短期达阿托品化，这与首剂使用剂量和维持剂量有关，与精心的护理是分不开的。
【关键词】有机磷农药中毒；抢救措施；护理措施临床资料本组52例急性有机磷农药中毒全部为口服中毒，男11例，女41例，其中重度患者17例。
1抢救措施1.1 用大量生理盐水或清水或肥皂水(敌百虫中毒者禁用)清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。
1.2 口服中毒者应尽早催吐及洗胃。
用清水或1∶5000高猛酸钾溶液(对硫磷中毒者禁用)或者2%碳酸氢钠(敌百虫中毒时禁用)溶液洗胃。
直至洗出液清晰无农药气味为止。
如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。
轻轻刺激咽喉致使哎吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。
1.3 洗胃：洗胃对口服中毒者尤为重要。
有条件时可用2%碳酸氢钠溶液洗胃，敌百虫中毒禁用此药洗胃。
或用1：5000高锰酸钾液，反复洗胃直至水清为止。
1.4 尽早使用解毒剂并短期达阿托品化。
短期达阿托品化的时间1般是在抢救的前半小时尽快达阿托品化，达阿托品化的时间长短则主要取决于首剂阿托品的用量。
其使用方法为：轻度则肌注阿托品2～5mg，以后则每隔1～2h肌注1～2mg，直至达阿托品化。
达阿托品化后则每隔4～6h肌注0.5～1mg，直至病情缓解，再严密观察3天以上。
中度则静脉推注阿托品5～10mg，以后则每隔30min肌注2～5mg，直至达阿托品化，达阿托品化后则每隔4～6h 肌注0.5～1mg 1次，直至病情缓解，再严密观察5天以上。
急性中毒的急救原则与技术
急性中毒的急救原则与技术
急性中毒是指毒物短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生器官功能障碍。
量服化学制品、农药等会使人中毒而致死。
常是误服，也有自杀而服者。
不论何种中毒原因均应立即急救。
接下来因此，急性中毒的急救原则应突出以下四个字，即“快”、“稳”、“准”、“动”。
“快”即迅速，分秒必争;“稳”即沉着、镇静、胆大、果断：“准”即判断准确，不要采用错误方法急救;“动”
即动态出现的症状，措施是否对症。
二、急性中毒的急救技术
除毒方法
1.清除皮肤毒物：迅速使中毒者离开中毒场地，脱去被污染衣物，用微温水反复冲洗身体，清除沾污的毒性物质。
如为碱性物中毒，可用醋酸或1%~2%稀盐酸、酸性果汗冲洗;如为酸性物中毒，可用石灰水、小苏打水、肥皂水冲洗。
敌百虫中毒忌用碱性溶液冲洗。
急性中毒的治疗原则有哪些？
急性中毒的治疗原则有哪些？急性中毒会消失致死性的心力衰竭和休克，中毒者会消失严峻心律失常、肺水肿、呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭等状况。
假如不准时治疗随时都会有生命危急。
那么，大家可都了解急性中毒的治疗原则有哪些？今日就跟着我一起来学习了解一下吧。
急性中毒是指毒物短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生器官功能障碍。
每当发生急性中毒，都应分秒必争地立即进行抢救，以免失去时机造成不行挽回的损失，急性中毒的治疗原则有哪些？ (1)尽快清除未被汲取的毒物：清洗被污染的皮肤、除去污染的衣服、脱离有毒的场所或催吐、洗胃、导泻、灌肠以清除食入的毒物。
(2)防止毒物汲取：在催吐、洗胃过程中或其后，赐予拮抗剂以直接未被汲取的毒物发生作用，以减低毒性或防止汲取。
例如强酸中毒可用弱碱(石灰水上清液、肥皂水)中和，强碱中毒可用弱酸(1%醋酸、果子水)中和，日常饮的豆浆、牛奶或蛋清也有中和酸、碱作用和爱护肠胃道粘膜作用，并常用作金属毒物的拮抗剂。
浓茶可以沉淀某些毒物。
(3)促使已汲取的毒物排出：到医院应用静脉输液，应用利尿剂排毒，目前透析方法已推广应用，效果较好，透析亦即是利用人工肾或利用腹膜的渗透作用将毒物从体内排解。
(4)对症疗法：依据病人消失的症状如惊厥、呼吸困难、循环衰竭等赐予对症治疗，支持病人渡过危急阶段，争取及早康复。
而急性中毒的处理原则包括3个方面：①保持机体重要生理功能(诸如呼吸道通畅，有效血液循环、足够尿量、酸碱平衡及调整中枢神经系统功能等);②排解毒物(诸如催址、洗胃、导泻、利尿等);③转化毒物的—般物理和化学特性，借以消退局部刺激或阻挡其汲取(诸如应用沉淀、吸附、中和、氧化或爱护剂等)。
从上文的介绍中可以看出急性中毒的治疗原则有哪些？急性中毒对生命的危害很大，而目前大多数中毒均无特效解毒药，因此在抢救急性中毒时，必需非常重视以上的治疗原则，争分夺秒地进行抢救，以免失去时机造成不行挽回的损失。
有关急性中毒的急救原则
有关急性中毒的急救原则 急性中毒(acute intoxication)是指毒物短时间内经⽪肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进⼊⼈体，使机体受损并发⽣器官功能障碍。
急性中毒起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及⽣命，必须尽快作出诊断与急救处理。
下⾯就是店铺为⼤家整理的有关急性中毒的急救原则相关资料，供⼤家参考。
有关急性中毒的急救原则 急性中毒常发⽣于⽣产、检修过程中的意外事故，往往病情严重，发展迅速。
急性中毒救治成功的关键是早期处理，⽽失败的主要原因是⼤剂量⾮毒物吸⼊与现场抢救不⼒。
因此急性中毒⼀旦发⽣，现场⼯作⼈员应担负起抢救的责任，这是⼗分重要的环节。
现场急救原则是维护患者的⽣命体征，终⽌毒物的再吸收，给予必要的早期处理;若有多⼈急性中毒，要区分病⼈的轻重缓急，安排好抢救⼒量，就地或转送医院救治。
做到抢救不忙乱，使中毒患者不漏诊、不误诊，⼒求在时间上分秒必争。
1.现场抢救准备 有毒有害作业以及特殊的⾼度危害的作业岗位，根据需要应备⽤下列器械和急救药品： (1)救护⼈员使⽤的防毒⾯具。
(2)氧⽓瓶、氧⽓袋。
(3)洗眼壶、⽌⾎带、⼩夹板、开⼝器、⾆钳、绷带、简易⼿术包。
(4)2%硼酸⽔、5%碳酸氢钠溶液做冲眼和⽪肤⽤。
(5)呼吸兴奋剂：尼克刹⽶、回苏灵;强⼼药：肾上腺素;镇静⽌痛药;安定、强痛定;解毒药：维⽣素C、亚硝酸异戊酯、抗氰针(⽚)、硫代硫酸钠注射液、阿托品注射液。
2.现场抢救要点 (1)所有员⼯都要熟悉本公司、本车间有毒有害岗位的作业环境，掌握常见中毒的症状和急救知识，随时做好抢救⼯作准备。
⼀旦发⽣个体或多⼈中毒，要有条不紊、分秒必争地抢救。
(2)出现成批急性中毒患者时，应⽴即启动本单位急性中毒应急救援预案。
(3)设法快速切断毒源。
(4)如中毒现场在室内，⽴即开启门、窗及通风设备，尽快排除毒物;如中毒在密闭容器内，应⽴即向密闭容器内送风，对中毒进⾏置换。
(5)尽快将患者救现场，使毒物不再继续侵⼊体内。
急性中毒的诊治病例讨论之欧阳光明创编
病例介绍欧阳光明（2021.03.07）患者女性，38岁，农民主诉：食用毒菌后恶心、呕吐伴腹泻4天，神志不清1天。
现病史：（患者家人代诉）患者4天前因进食自己采摘的蘑菇后出现恶心、呕吐伴腹泻，吐泻次数不详，呕吐为胃内容物，无胆汁及咖啡色样液体；腹泻呈阵发性，排稀水样便，在当地医院就诊，给予葡醛内酯、肝利欣、茵栀黄、维生素C等治疗后呕吐、腹泻好转，今日出现神志不清。
查血生化BUN、Cr、AST、ALT、TBIL 均升高，为进一步诊治而转上级医院。
入院查体：T36.5℃，P106次/分，R21次/分，BP95/54mmHg，神志模糊，精神差，时有躁动，平车推入病房，全身皮肤、粘膜轻度黄染，无出血点、瘀斑，头颅无畸形，巩膜黄染，双瞳等大等圆,直径为3mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音粗，未闻及明显的干湿罗音，心率106次/分，律齐，各瓣膜区无杂音，腹平软，无压痛，肝肋下2cm，脾未触及，移动性浊音（-），肠鸣音4次/分，其余查体未见异常。
辅助检查结果：心电图：大致正常；血细胞分析：WBC4.88×109/L，N95.3%，RBC3.95×109/L,PC92×109/L；生化全套：TP58.7g/l,ALB36.7g/L,AST2946U/L,ALT4313U/L,LDH2606U/L,TBIL 164.4μmol/L;DBIL108.4μmol/L；IBIL56μmol/L；BUN2.11mmol/L;Cr45μmol/L;血氨176μmol/L；血气分析：PH7.45,PCO2,26mmHg,PO2101mmHg,BE-5.9mmol/L;胸片：未见异常；凝血四项：PT＞100S,APTT85.7S;FBG68.8mg/dl,TT22S。
住院经过：入院后立即型血浆置换3000ml及持续血液滤过治疗，并给予保肝、补液、脱水、抗炎，激素治疗，患者病情进一步加重，入院第二天出现深昏迷，呼吸、循环衰竭，双瞳散大，对光反射减弱，同时肝酶及胆红素有所下降，血小板下降，PC87×109/L，血氨113μmol/L；应用无创呼吸机治疗后呼吸衰竭无明细好转，患者入院第三天出现胆红素进一步升高，以非结合胆红素为主，血色素下降，调整治疗方案加强保肝、解毒及支持治疗，患者病情未见明显好转，因个人问题，家属放弃抢救，入院滴天患者以呼吸循环衰竭死亡。
《职业性接触毒物危害程度分级》之欧阳光明创编
中华人民共和国国家标准UDC 613.632欧阳光明（2021.03.07）职业性接触毒物危害程度分级 GB5044-1985本标准适用于职业性接触毒物危害程度分级。
1 基本定义职业性接触毒物系指工人在生产中接触以原料、成品、半成品、中间体、反应副产物和杂质等形式存在，并在操作时可经呼吸道、皮肤或经口进入人体而对健康产生危害的物质。
2 分级原则2.1职业性接触毒物程度分级，是以急性毒性、急性中毒发病状况、慢性中毒患病状况、慢性中毒后果、致癌性和最高容许浓度等六项指标为基础的定级标准。
2.2分级原则是依据六项分级指标综合分析，全面权衡，以多数指标的归属定出危害程度的级别，但对某些特殊毒物，可按其急性、慢性或致癌性等突出危害程度定出级别。
3 分级依据3.1急性毒性以动物试验得出的呼吸道吸入半数致死浓度（LC50）或经口、经皮半数致死量（LD50）的资料为准，选择其中LC50 和LD50最低值作为急性毒性指标。
3.2急性中毒发病状况是一项以急性中毒发病率与中毒后果为依据的定性指标；可分为易发生、可发生、偶而发生中毒及不发生急性中毒四级。
将易发生致死性中毒或致残定为中毒后果严重；易恢复的定为预后良好。
3.3慢性中毒患病状况一般以接触性毒物的主要行业中，工人的中毒患病率为依据；但在缺乏患病率资料时，可取中毒症状或中毒指标的发生率。
3.4慢性中毒后果依据慢性中毒的结局，分为脱离接触后，继续进展或不能治愈、基本治愈、自行恢复四级。
并可依据动物试验结果的受损病变性质（进行性、不可逆性、可逆性）、靶器官病理生理特性（修复、再生、功能贮备能力），确定其慢性中毒后果。
3.5致癌性主要依据国际肿瘤研究中心公布的或其他公认的有关该毒物的致癌性资料，确定为人体致癌物、可疑人体致癌物、动物致癌物及无致癌性。
3.6最高容许浓度主要以TJ 36—79《工业企业设计卫生标准》中表4车间空气中有害物质最高容许浓度值为准。
3.7按职业性接触毒物危害程度分级依据见表1，分为极度危害、高度危害、中度危害和轻度危害四4 职业性接触毒物危害程度分级及其行业举例4.1依据本分级标准，对我国接触的56种常见毒物的危害程度进行了分级，见表2。
急性中毒的处理原则
机体代偿机制及暂时维持血压的作用。 ３ ． 维持电解质和酸碱平衡 代谢性酸中毒常用 ．４ ３
的缓冲剂是 ５ 碳酸氢钠溶液。 ％ ３３５ 糖 皮 质 激 素 对 缺 氧 或 中毒 细 胞 有保 护作 ． ． 用， 能结合 内毒素， 减轻对机体 的损害。
３ 肺 水肿 的处理 ． ４
危重患者可先进行抢救，然后再作清除毒物的
处理 。
中毒是各种毒物毒作用的综合表现，凡是能引起 中 毒的物质 ， 统称之为毒物。 接触毒物后在短时间内 发
病者称为急性 中毒。
１ 现场 急救
３ｒ 呼吸衰竭的急救处理 即行吸氧 ， ． 呼吸骤停者 立即进行人工呼吸；对呼吸衰竭者应保持呼吸道通
吐物误 吸入 气管 。 ２ 清 除毒物
果 良好 时可 扪及 颈 动脉 搏 动 或 血压 维持 在 ８ ～ １ Ｐ （０ １０ ｍ Ｈ ）静脉注射或气管 内注入血 ３ ａ６ ～ ０ ｇ ， ｋ ｍ 管活性药物， 如肾上腺素 １ ｇ 急性苯 中毒一般忌 （ ａ ｒ
用 肾上腺素） 。 ３３ 休克 的急救 处理 ． ３ ． 氧疗 这对于保证呼吸道通畅及充分的呼吸 ．１ ３
弓入具有广泛吸附效应的物质的装置，使血液流经 ｌ
该装置时， 有毒、 有害物质被吸附， 血液再回输体 内。 Ｈ Ｐ具有广谱的吸附谱， 对分子质量大、 脂溶性高、 与
３ ． 限制液体输入量 ．２ ４
输液量不可过多，并要缓
蛋白质结合率高的毒物皆可使用。
慢滴入 。 ３ － 使用减轻血管通透性的药物 如及早使用糖 ．３ ４
３ 心肌损害或心力衰竭的处理 心肌损害患者 ， ． ７ 应给予糖皮质激素、 葡萄糖、 三磷酸腺苷、 辅酶 Ａ 维 、
生素 Ｂ、 维生素 ｃ等药物营养心肌。发生心力衰竭
急性中毒处理原则
急性中毒的处理常规辅助检查血常规尿常规肝肾功能+电解质血气分析+乳酸心肌酶谱床边胸片相关彩超针对毒物不同检查胆碱酯酶及血清毒物浓度等昏迷病人可应予以相关神经系统检查处理急性中毒情况危重时，首先应迅速对呼吸、循环功能、生命体征进行检查，并采取必要的紧急治疗措施。
1.立即终止接触毒物毒物由呼吸道或皮肤侵入时，要立即将病人撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方，解开衣扣，及时吸出呼吸道分泌物，必要时吸氧及人工呼吸。
迅速脱去污染的衣服，清洁接触部位的皮肤、黏膜，一般用清水洗净体表，毛发及甲缝内毒物(不用热水，以免血管扩张，增加毒物吸收)。
由胃肠道进入的毒物应立即停止服用。
2.清除尚未吸收的毒物清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐法或洗胃法。
早期消除毒物可使病情明显改善。
（1）催吐药物催吐：吐根糖浆、硫酸铜1.0g加水50-100ml口服、盐酸阿朴吗啡5-8mg 肌注（但有中枢神经系统抑制症状者不宜用。
）患者处于昏迷、惊厥状态及吞服石油蒸馏物、腐蚀剂时不应催吐。
吞服腐蚀性毒物者，催吐可能引起出血或食管、胃穿孔。
（2）洗胃适应于催吐剂无效或口服非腐蚀性毒物后6小时内者。
但安眠、镇静剂中毒引起胃肠蠕动减弱，即使超过6小时，部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。
吞服强腐蚀性毒物的患者，插胃管可能引起消化道穿孔或大出血，一般不宜进行。
对昏迷患者洗胃要慎重，插胃管易导致吸入性肺炎。
食道静脉曲张患者也不宜洗胃。
洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质。
如：①保护胃黏膜剂：吞服腐蚀性毒物后，可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃黏膜。
②溶剂：饮入脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂时，可选用液状石蜡，然后再洗胃。
③吸附剂：活性炭由胃管灌入可吸附多种毒物。
④解毒药：如用1：5000高锰酸钾液，可使生物碱、蕈类氧化解毒。
⑤中和剂：吞服强酸时可用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和，不可用碳酸氢钠，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃肠充气鼓胀，有造成穿孔的危险。
急性中毒处理原则之欧阳语创编
急性中毒的诊断和救治【概述】进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。
引起中毒的化学物质称毒物。
根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物、药物、农药，有毒动植物等。
急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命。
【病因】1.职业性中毒：在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品，或在保管、使用、运输方面，不注意劳动保护和不遵守安全防护制度，即可发生中毒。
2.生活中毒：误食、意外接触有毒物质，用药过量、自杀或谋害等，过量毒物进入人体都可引起中毒。
【中毒机制】1.体内毒物代谢（1）毒物侵入途径：毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。
通常，毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。
1）呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。
2）消化道：各种毒物经口食入。
3）皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。
（2）毒物代谢1）主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低2）少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化成对氧磷，毒性较原来增加300倍。
（3）毒物排泄1）大多数毒物由肾排出。
2）一部分经呼吸道排出。
3）经粪便从消化道排出。
4）经皮肤、乳汁排出。
2.中毒机制：毒物种类繁多，其中毒机制不一。
1)局部的刺激腐蚀作用。
2)引起机体组织和器官缺氧。
3）对机体麻醉作用。
4）抑制酶的活性。
5）干扰细胞膜或细胞器的生理功能。
6）受体的竞争结合。
【临床表现】1.皮肤粘膜症状：烧灼伤，皮肤颜色的改变：发红、紫绀、黄染，各种皮炎。
2.眼球表现：如黄疸，瞳孔缩小或扩大，视神经炎等。
3.神经系统及精神症状：昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。
4.循环系统症状：心律失常、心脏骤停、休克。
5.呼吸系统表现：异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。
上呼吸道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。
6.泌尿系统表现：尿色改变、尿道炎症状、肾小管坏死、肾小管堵塞、急性肾功能不全。
儿童急性中毒的急救处理之欧阳文创编
儿童急性中毒的急救处理【概述】具有毒性作用的物质经过各种途径进入机体后，在一定条件下，与体液和组织细胞成分发生生物化学或生物物理作用，引起组织和器官的功能性或器质性改变，导致暂时性的病理状态，甚至危及生命，这一过程称为急性中毒。
急性中毒是儿科常见的急诊。
儿童急性中毒的原因大多由于年幼无知，缺乏生活经验，对一些物质不能辨别其有无毒性而误食。
此外，家长及保育人员的疏忽和粗心大意也是重要原因。
毒物可经过消化道、皮肤、呼吸道和眼等途径进入人体,儿童中毒的途径有:①摄入中毒：最常见。
②接触中毒：儿童皮肤较薄，表面脂质较多，脂溶性的毒物易于吸收而中毒。
③吸入中毒：气体中毒的主要途径。
④注入中毒：包括误注药物，动物咬、蜇伤中毒。
⑤直肠吸收：多由灌肠所致。
【诊断】1.急性中毒的诊断主要依据毒物接触史和临床表现。
2.完整的急性中毒的诊断包括三点：是否是急性中毒；引起中毒的毒物名称，侵入途径；机体重要脏器的功能状态。
在下列情况时应考虑到中毒的可能性：①周围环境有导致中毒的可能；如火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床症状。
②已出现某些中毒迹象；③有自杀动机；④集体先后或同时发病且症状类同；⑤不明原因的代谢性酸中毒；⑥不明病因的多系统损害。
⑦已出现的症状、体征无法用其他疾病解释者。
⑧出现难以解释的嗜睡、精神症状或其他奇怪行为。
3.诊断步骤：包括询问病史、体格检查和辅助检查。
大部分患儿经过这三步即可建立完整的诊断；少部分患儿需经过毒物分析，现场调查，综合分析以上结果方可明确诊断。
【急救处理】急性中毒的病情发展急骤，严重者可危及患儿生命或留下严重后遗症。
确诊急性中毒后，不论其毒物是否明确，均应立即组织抢救。
治疗原则是最大限度地减轻毒物对机体的损害和维护机体的正常生理功能，阻止毒物继续作用于人体以及维持患儿生命。
具体急救处理措施包括：①清除尚未吸收的毒物。
②延缓毒物吸收。
③应用特效解毒剂。
④促进已吸收的毒物排泄。
⑤对症处理。
急性中毒的现场处理及抢救
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急性中毒的现场处理及抢救
急性中毒的现场处理是抢救急性中毒者的首要步骤。
当有人中毒时，如及时、正确地进行现场处理，可使中毒者免于死亡或减轻其受害程度，争取时间，为进一步抢救治疗创造条件。
一、处理原则
1．迅速切断毒源，使毒物不再扩散；
2．尽快使中毒者脱离现场；
3．抢救者必须做好个人防护；
4．阻止毒物继续进入人体内；
5．对症急救、及时送医院治疗。
二、一般处理方法
1．切断毒源，使毒物不再继续扩散。
如关闭阀门、停止送气、停车、抢修漏气设备。
逸散在车间空气中的毒物尽快通风排毒，或用风机吹散稀释或中和处理。
进入毒物污染区抢修漏气设备人员必须佩戴合适的防毒面具(供氧式防毒面具)和防护衣服、手套、胶靴(防酸、碱)等。
2．尽快将中毒者撤离现场，抢救时禁止单人作业，以确保抢救人员的安全。
禁止无防护的人员进入中毒现场抢救，避免把一般中毒事故变成恶性中毒事故。
3．将中毒人员移至新鲜空气处，松开衣扣和腰带，清除口腔异物，维持呼吸道通畅，注意保暖。
中毒者的衣服被污染时要脱掉，皮肤有污染时，要及时用清水冲洗5～10分钟以上(用温水、肥皂水冲洗效果更好)。
酸、碱溅入眼内的更要长时间冲洗。
吸入口内或误服毒物的人员，应饮300～500毫升清水或1：5000高锰酸钾溶液，然后刺激咽部(舌根)催吐。
重复多次，直至洗净。
4．中毒者如呼吸或心跳停止，要就地进行人工呼吸或心脏胸外按压术(不要轻易放弃，要连续作两个小时以上)，或边抢救、边转运至医院救治。
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急性中毒的诊断和救治欧阳光明（2021.03.07）【概述】进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。
引起中毒的化学物质称毒物。
根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物、药物、农药，有毒动植物等。
急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命。
【病因】1.职业性中毒：在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品，或在保管、使用、运输方面，不注意劳动保护和不遵守安全防护制度，即可发生中毒。
2.生活中毒：误食、意外接触有毒物质，用药过量、自杀或谋害等，过量毒物进入人体都可引起中毒。
【中毒机制】1.体内毒物代谢（1）毒物侵入途径：毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。
通常，毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。
1）呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。
2）消化道：各种毒物经口食入。
3）皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。
（2）毒物代谢1）主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低2）少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化成对氧磷，毒性较原来增加300倍。
（3）毒物排泄1）大多数毒物由肾排出。
2）一部分经呼吸道排出。
3）经粪便从消化道排出。
4）经皮肤、乳汁排出。
2.中毒机制：毒物种类繁多，其中毒机制不一。
1)局部的刺激腐蚀作用。
2)引起机体组织和器官缺氧。
3）对机体麻醉作用。
4）抑制酶的活性。
5）干扰细胞膜或细胞器的生理功能。
6）受体的竞争结合。
【临床表现】1.皮肤粘膜症状：烧灼伤，皮肤颜色的改变：发红、紫绀、黄染，各种皮炎。
2.眼球表现：如黄疸，瞳孔缩小或扩大，视神经炎等。
3.神经系统及精神症状：昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。
4.循环系统症状：心律失常、心脏骤停、休克。
5.呼吸系统表现：异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。
上呼吸道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。
6.泌尿系统表现：尿色改变、尿道炎症状、肾小管坏死、肾小管堵塞、急性肾功能不全。
7.消化系统症状：急性胃肠炎症状、肝大黄疸肝功异常。
8.血液系统症状：溶血性贫血、再生障碍性贫血白细胞减少、出血、血液凝固障碍、白血病。
【诊断与鉴别诊断】1．中毒病史的采集，采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。
包括毒物接触史和既往史。
1）毒物接触史：毒物种类、如何中毒、中毒时间和中毒量、发病原因、呕吐物性状，特殊气味、生活情况、精神状况。
发病地点、发病经过、病人职业、既往病史和服药情况、家中药品有无缺少。
怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况。
还须调查中毒环境。
2）既往史对于中毒患者，应了解发病前职业史、健康状况、生活习惯、嗜好、情绪、行为改变，用药及经济情况等。
2．熟悉临床表现及针对性体格检查有助于中毒的诊断及判断毒物种类。
中毒病人注意检查：1）神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）。
2）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味。
3）皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）。
4）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明。
5)注意瞳孔大小，对光反应。
6)注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味。
7)注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况。
8)注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛。
9)注意有无肌肉颤动及痉挛。
3 病情监护和实验室检查1）病情监测：主要包括心电、血压、血氧饱和度、血气分析、肝、肾功能、血尿常规、电解质、酸碱度、凝血功能、呼吸、神志等常规检查。
2）毒物检验：当中毒不明何毒时，应及时采集剩余毒物以及病人的呕吐物、排泄物送检进行毒物定性定量分析。
3）特异性检验：如疑有机磷中毒查胆碱酯酶、一氧化碳中毒查碳氧血红蛋白，亚硝酸盐中毒查高血红蛋白等。
4 及时评估1）病情严重程度评估：有生命危险、严重且情况不稳定、有症状但尚稳定、症状较轻无症状。
出现下列情况均表示病情危重：①中枢神经系统抑制：出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、抽搐、惊厥。
②中毒性肺水肿。
③严重的心律失常。
④休克。
⑤急性溶血性贫血，血红蛋白尿。
⑥急性肾功能衰竭、少尿、尿毒症。
⑦中毒性肝病2）中毒时期评估：同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期，分清中毒前期、中毒期、中毒恢复期。
5 急性中毒预后判断：影响预后的因素有①中毒途径：血液＞呼吸道＞消化道＞皮肤。
②毒物剂量：越大越危险。
③潜伏期：越短越差。
④毒物损伤中枢及心、肺、肝、肾等器官和造血系统，预后差。
⑤中毒就诊时间越长越差。
【治疗措施】（一）急救原则: 争分夺秒、时间=生命。
立即终止毒物接触；紧急复苏和对症支持治疗；清除体内尚未吸收的毒物；尽早足量地使用特效解毒剂；对症支持治疗。
（二）治疗措施1．立即终止毒物接触：吸入性中毒应立即撤离中毒现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气，吸氧。
接触中毒应立即脱去污染衣服，用清水洗净皮肤和毛发上的毒物。
用清水彻底冲洗清除眼内的毒物，局部一般不用解毒药。
注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收；毒物如遇水能发生反应，应先用干布抹去沾染物，再用水冲洗。
2.紧急复苏和对症支持治疗治疗目的是保护和恢复患者重要器官功能，帮助危重病人度过危险期。
对急性中毒昏迷患者，要保持呼吸道通畅、维持呼吸和循环功能；观察神志、体温、脉搏、呼吸和血压等情况。
严重中毒出现心搏和呼吸停止的应迅速施行心肺复苏（CPR）；对休克、循环衰竭、肾功能衰竭、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、水电解质和酸碱平衡紊乱等应及时对症救治，稳定生命体征。
中毒性脑病救治重点是早防治脑水肿，保护脑细胞。
脑水肿时应用甘露醇、速尿、地塞米松。
出现抽搐、惊厥可用苯妥英钠，必要时用地西泮。
3．清除体内尚未吸收的毒物：经口中毒者，早期清除胃肠道尚未吸收的毒物可使病情明显改善，愈早，愈彻底愈好。
1）催吐：目前临床上已不常规使用。
适用于病人神志清醒又能配合；胃内尚有毒物存在者可使用此法。
昏迷、惊厥、休克、腐蚀性毒物摄入和无呕吐反射者禁用此法。
①物理催吐：让病人快速饮入300～500ml温清水或盐水，用压舌板、手指、筷子、匙柄等刺激咽喉部、舌根部诱发呕吐，反复进行，直到呕出液清亮为止。
②药物催吐：0.2%～0.5%硫酸铜100～250ml、1%硫酸锌200ml，或先饮水，然后用吐根糖浆口服或阿朴吗啡5～8mg皮下注射。
2）洗胃：是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法，减少毒物进一步吸收；取样对毒物进行鉴定；排空胃内食物残渣为切除术作准备；洗胃以服毒6h以内最有效。
对服毒6h以上也不应放弃洗胃。
也有间断长时间洗胃者（有机磷中毒如有人主张保留胃管，每天洗胃2-3次）。
洗胃的原则：早洗、反复洗、彻底洗。
洗胃液多以清水或温开水为宜，忌用热水。
每次注入量以200～3 00mL为宜，洗胃液总量至少2-5L，甚至可达6-8 L或更多。
洗胃时应注意防止吸人性肺炎、水中毒和脑水肿。
对气道保护反射丧失的患者，洗胃时最好作气管插管.洗胃禁忌：吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥或昏迷患者不宜洗胃。
洗胃方法：洗胃一般由专门的洗胃器和负压吸引器完成。
洗胃时，患者取左侧卧位，头稍低并转向一例。
将一粗橡皮管插入胃内，将洗胃液体（200～300ml）灌入胃内，然后利用负压吸引的方法将入液引出，反复进行，直到引出液清亮为止。
洗胃液选择高锰酸钾：氧化剂1∶2000～5000液，可用于生物碱中毒及有机物中毒，如阿片、士的宁、烟碱、毒扁豆碱、氰化物、无机磷等。
活性炭：可吸附一切化学毒物。
碳酸氢钠：可用于有机磷等农药中毒及硫酸亚铁中毒。
生理盐水：对硝酸银中毒有效，毒物不明，推存此液洗胃。
鞣酸液：3～5%的鞣酸液可使大部分有机物及无机物沉淀。
硫酸铜：0.2%～0.5%可用于无机磷中毒。
氧化镁：2～3%可用于酸性毒物中毒，如阿斯匹林等。
双氧水：0.3%同高锰酸钾。
淀粉液：7～8%可用于碘中毒。
牛奶：可用于硫酸铜、巴豆、氯酸盐、汞等中毒。
葡萄糖酸钙：1.5～3%可用于氟及草酸盐中毒。
碘化钠1～4%可用于铊中毒。
醋酸0.8～1.5%可用于甲醛中毒。
洗胃并发症：胃肠穿孔，吸入性肺炎，窒息等。
洗胃液选择及注意事项洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚、生物碱及其他多种毒物1︰5000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等3）导泻：传统方法导泻是用50%的硫酸钠和硫酸镁50ml，在洗胃完毕，胃管注入。
这种方法疗效不确切，而且容易引起电解质不平衡，镁离子吸收过多对中枢神经系统有抑制作用，故有中枢抑制者，慎用硫酸镁；脂溶性毒物中毒者，慎用油类泻剂；严重脱水、腐蚀性毒物中毒者不宜导泻。
4）灌肠：除腐蚀性毒物中毒外，用于口服中毒6小时以上，导泻无效及抑制肠蠕动毒物（巴比妥类、阿片类）中毒者，应用1%温肥皂水连续多次灌肠。
4.促进已吸收毒物的排出（1）利尿排毒：大多毒物可由肾脏排泄，因此救治急性中毒注意保肾，有利于充分发挥迅速利尿来加速毒物排泄。
①积极补液是促使毒物随尿排出的最简单措施。
②碳酸氢纳与利尿剂合用：可碱化尿液（pH＝8）使有些化合物（如巴比妥酸盐，水杨酸盐及异烟肼等）不易在肾小管内重吸收。
③应用维生素 C 8g／d，使尿液pH＜5，促使有些毒物（苯丙氨等）加速排出。
④经补液与利尿剂后，水溶性与蛋白结合很弱。
（2）供氧：CO中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出，高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。
（3）血液净化:一般用于血液中毒物浓度明显增高、中毒严重、昏迷时间长、有并发症和经积极支持疗法病情日趋恶化者。
1）血液透析：用于清除血液中分子量较小和非脂溶性的毒物（如苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇和锂等）。
一般中毒12小时内进行血液透析疗法效果较好。
如中毒时间长，毒物与血浆蛋白结合，则不宜透出。
2）血液灌流：血液流过装有活性炭或树脂的灌流物，毒物被吸附后，再将血液输回患者体内。
此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化合物，能清除血液中巴比妥类和百草枯等，是目前最常用的中毒抢救措施。
应注意，血液灌流时，血液的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖，二价阳离子也能被吸附排出，因此需要认真监测和必要的补充。
3）血浆（液）置换：本疗法用于清除游离或与蛋白结合的毒物，特别是生物毒及砷化物等溶血毒物中毒。