病理学第二章

合集下载

病理学课件第二章损伤的修复

病理学课件第二章损伤的修复
当前第20页\共有52页\编于星期五\20点
当前第21页\共有52页\编于星期五\20点
第二节 纤维性修复
一、肉芽组织
新生薄壁的毛细血管和结缔组织,以及增生的 成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼观:
鲜红色、颗粒状,湿润柔软,形如鲜嫩的肉 芽。
当前第22页\共有52页\编于星期五\20点
肉芽组织的结构
当前第34页\共有52页\编于星期五\20点
当前第35页\共有52页\编于星期五\20点
创伤愈合的类型
根据创伤程度及有无感染,
分三种类型:
⒈一期愈合 ⒉二期愈合
当前第36页\共有52页\编于星期五\20点
⒈ 一期愈合
特点:组织缺损少,创缘整齐,
无感染,伤口被及时粘合或缝合。 愈合时间短,疤痕小。 过程:①血凝块填补创口; ②痂下 的上皮C再生,炎细胞浸润,纤维 母细胞、毛细血管增生;③清除、 机化渗出物;表皮覆盖,其下形成 纤维组织愈合(胶原纤维在第5~6天 时形成,故此期间可拆线)。
• 纤母停止分裂后, 合成并分泌胶原 纤维,纤维母细 胞逐渐成熟→纤 维细胞。
当前第15页\共有52页\编于星期五\20点
㈢软骨组织和骨组织的再生
为软骨膜的增生,增生的幼稚细胞形似纤维 母细胞,以后变为软骨母细胞(合成软骨基质)→ 软骨细胞
软骨的再生力弱,较大的软骨缺损一般由纤维组 织修补
骨组织的再生能力很强,可完全修复(见后 面讲述)
当前第2页\共有52页\编于星期五\20点
第一节 再 生
⒈definition
再生(regeneration):指组织缺损后,
由邻近相同的健康细胞分裂增生来取代死亡细 胞、填补缺损的过程。
当前第3页\共有52页\编于星期五\20点

病理学第2章

病理学第2章
生命科学技术学院
第一节 细胞适应
适应是生物体对内外环境变化所做出的反应。组 织、细胞在各种有害刺激作用下,通过其自身功能代 谢和形态结构改变来适应环境的变化。
萎缩 肥大 增生 化生
正常、适应、可逆性损伤和死亡 细胞间的关系
一、萎缩
(一)概念
发育正常的器官和组织体积缩小 称为萎缩。萎缩的器官和组织,细胞 体积缩小,常伴有细胞数目减少。代 谢减弱,功能降低。
1.细胞变性(细胞水肿)
(1)常见于肾、肝和心的实质细胞。 (2)镜下见细胞体积增大,胞质内出 现很多细小颗粒,故又称颗粒变性 细胞内钠水潴留。表现为细胞水肿 和细胞器肿大。 (3)肉眼可见病变器官肿胀,包膜紧 张,切面隆起,边缘外翻,色泽苍 白、混浊而无光泽。
肝细胞水肿(光镜) 肝细胞显著肿胀,胞 浆疏松、呈气球样变 ; 胞核形 态 无明显变 化(急性病毒性肝炎)
1.不稳定型细胞:生理性 再生细胞就属于这一类型细胞, 它们不断随细胞周期循环分裂 而产生新的细胞,以替代衰老 或破坏的细胞,主要见于皮肤、 黏膜的被覆上皮,淋巴和造血 细胞等。
2.稳定型细胞:这类细胞 在正常情况下一般不增生,但 保留着潜在的再生能力,一旦 受到损伤,则表现出较强的再 生力。如各种腺器官的实质细 胞、间叶组织细胞。
萎缩、肥大、增生、化生与正常组织的关系示意图
第二节 细胞、组织的损伤
一、原
1

理化、生物、营养失衡、内分 泌、免疫、遗传变异、衰老、 心理-精神因素和医源性因素 2 缺氧是引起细胞损伤的一个 非常重要的基本环节。 生理性自然退化状态,各种致病因 素的损伤作用会更为敏感,从而导 致衰老或老化。
3
这类细胞高度分化,出生 后即离开细胞周期,不能进行 有丝分裂。属于这类细胞的有: 神经细胞、心肌细胞和横纹肌 细胞,这类细胞受损后一般缺 乏再生能力。心肌和横纹肌虽 然有微弱的再生能力,但它们 损伤后基本上是由纤维结缔组 织来替代。

病理学基础讲解第二章细胞和组织的适应、损伤与修复

病理学基础讲解第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
病理学基础讲解
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
教学内容和要求
• 掌握: 坏死的病理变化及类型 肉芽组织的形态特点及功能 • 熟悉: 萎缩的概念 肥大、增生、化生的概念 变性的概念 变性的常见类型及病变特点 坏死的概念 坏死的结局 各种组织的再生能力及再生过程 肉芽组织的概念 影响再生修复的因素
第一节 细胞和组织的适应
适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害 因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。一般表现为萎缩、 肥大、增生、化生。 • 一、萎缩 萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 • 1、萎缩特点: • 萎缩是指实质细胞,而不是间质细胞的体积缩小,可伴 实质细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。 • 一定是发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小,因此 组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩。 • 萎缩的器官不一定均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎 缩 • 萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。
常见于慢性萎缩性胃炎。
结缔组织化生:成纤维细胞→骨细胞或软 骨细胞(简称骨化)
萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小 , 重 量 减 轻
正常脑
脑萎缩
肾盂积水,肾盂、肾盏扩张,肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小,数量减小
正常组织
数量性萎缩
第二节 细胞和组织的损伤
损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后,细 胞及其间质发生异常变化。 可分为可逆性损伤(如变性)和不可逆性损伤(如坏死)
2、原因及类型 萎缩分为生理性和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期
后妇女的子宫和卵巢的萎缩、青春期后的胸腺萎缩。 病理性萎缩按原因又可分为: (1)营养不良性萎缩:脑动脉粥样硬化 (2)压迫性萎缩:尿路梗阻 (3)失用性萎缩(4)去神经性萎缩(5)内分泌性萎缩

病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复

病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
2.肠上皮化生
图示胃黏膜肠上皮化生(小肠型)
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生:结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎(骨化生)
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍,细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
(一)细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制:缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化:肉眼观察病变器官体积增大,重量增加,
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离,远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生,轴突 生长
神经轴突达末梢, 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
(一)肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼:表面呈细颗粒状,鲜红色柔软湿润,触之易出血而无痛觉,形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下,通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的,是一种单个细胞死亡,以凋亡小体形成为 特点,不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀,因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变;程序性死亡是功能性名称。
一、变性
(三)玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性:常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
(三)玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性:常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病,慢性炎

病理学复习题及答案

病理学复习题及答案

第1章概论第二章细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复一、名词解释1.萎缩:是指发育正常的实质细胞、组织或器官,由于某种原因导致其体积缩小或伴有细胞数目的减少。

2.肥大(hypertrophy):细胞和组织器官的体积增大称为肥大。

可伴有细胞数量的增多(增生),即肥大与增生并存。

包括代偿性肥大和内分泌性肥大。

肥大与萎缩相对应。

3.增生(hyperplasia):由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积增大称为增生。

4.化生(metaplasia):一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。

主要发生于上皮组织,亦可见于间叶组织。

5. 变性(degeneration):细胞及间质内出现异常物质,或正常物质数量显著增多而引起的细胞或间质的一系列形态学改变,可伴有结构和功能的变化。

7. 再生(regeneration):指由损伤部位周围的同种细胞来完成的修复。

如能完全恢复原组织的结构及功能则称为完全性再生,否则为不完全再生。

8. 肉芽组织(granulation tissue):是由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞以及伴有不同程度的炎症细胞等有形成分组成。

肉眼上呈鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。

9. 瘢痕(scar):是指肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。

表现为纤维细胞稀少,小血管减少消失。

肉眼呈收缩状态,颜色苍白或灰白半透明,质韧并缺乏弹性。

二、选择题【A型题】1、营养不良萎缩多累及全身多器官,首先发生萎缩的组织或器官是:BA. 肌肉组织B.脂肪组织C. 肝、肾D. 脑E. 心肌2、属于病理性增生和肥大的是:AA. 妊娠期子宫肥大B. 哺乳期乳腺肥大C. 高血压引起的心肌肥大D. 运动员肌肉肥大 E 长期体力劳动者的心室肥大3、心肌细胞不会发生:DA.萎缩 B. 变性 C. 坏死 D. 增生 E. 肥大4、支气管上皮鳞化属于哪种改变?EA. 分化不良B. 异型增生C. 不完全再生D. 癌前病变E. 适应性改变5、肠上皮化生的概念是:DA. 原来无上皮的部位出现肠上皮B. 肠上皮转变为其它上皮C. 肠上皮转变为胃粘膜上皮D. 胃粘膜上皮转变为肠上皮E. 呼吸道上皮转变为肠上皮8、脂肪心和虎斑心的区别在于:CA. 脂肪的质不同B. 脂肪的量不同C. 脂肪存在的部位不同D. 脂肪的质和量均不同E. 以上皆不是10、细胞水肿好发生于肝、心、肾,这是由于这些脏器:EA. 容易发生缺氧B. 容易发生中毒C. 容易发生感染D. 实质细胞富于溶酶体E. 实质细胞富于线粒体,代谢旺盛14、下列组织未见发生化生者为:CA. 结缔组织成分B.胃肠道C. 中枢神经系统D.胆道系统E. 泌尿道上皮15、脂肪坏死常见于:AA. 急性胰腺炎B. 糖尿病C. 肝脂肪变性D.脂性肾病E. 脂肪心18、细胞坏死主要表现在:DA. 细胞膜B. 细胞质C. 细胞器D. 细胞核E. 细胞连接19、与液化性坏死无关的是:EA. 脑组织坏死B. 化脓菌感染C. 乳房外伤性脂肪坏死D. 急性胰腺炎引起的脂肪坏死E. 肾梗死20、关于干性坏疽正确的是:DA. 实质脏器凝固性坏死后细菌感染B. 阑尾坏死伴腐败菌感染C. 肺组织坏死伴不同程度的腐败菌感染D. 糖尿病所引起的肢端坏死E. 肢体动脉闭塞,静脉回流受阻21、急性肠扭转最可能引起:BA. 凝固性坏死B. 湿性坏疽C. 气性坏疽D. 脂肪坏死E. 以上都不是22、下列哪一项不是肉芽组织的特征?CA. 新生的毛细血管B. 新生的成纤维细胞C. 再生的上皮细胞D. 程度不等的炎症细胞E. 新生的内皮细胞25、关于肉芽组织下列描述哪一项是错误的:DA. 是不完全修复的必由之路B. 含有大量的毛细血管和成纤维细胞C. 常伴有炎性水肿,数量不等的炎症细胞D. 当它老化时血管和胶原均见增多E. 最后被大量的纤维细胞取代26、组织创伤由结缔组织取代的过程称:CA. 化生B. 完全性再生C. 瘢痕修复D.不典型增生E. 异型增生27、良性高血压病可发生CA.脂肪坏死 B.凝固性坏死 C.液化性坏死D.干酪样坏死 E.溶解坏死【B型题】28、再生过程中的胃黏膜上皮细胞属于B29、再生过程中的神经细胞属于C30、再生过程中的心肌细胞属于CA.稳定细胞 B.不稳定细胞 C.永久性细胞D.与疤痕修复后抗拉力较正常组织弱有关 E.与疤痕收缩有关【C型题】A.细胞间质物质沉积 B.细胞内物质沉积 C.两者均无 D.两者均有31.细胞水肿C32.玻璃样变性 D33.脂肪变性B三、问答题1、举例说明化生的病理学意义。

病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复

病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复

各种细胞的再生能力:
(1)不稳定细胞:再生能力最强,如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念:指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性: 如:成年人的胸腺萎缩,老年性萎缩,更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性: ①营养不良性萎缩:如脑动脉硬化→脑萎缩; ②压迫性萎缩:如肾盂积水→ 肾实质萎缩; ③失用性萎缩:如肢体骨折→肌肉萎缩; ④去神经性萎缩:如脊髓灰质炎→肌肉萎缩; ⑤内分泌性萎缩:如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念,创 伤愈合的类型,骨折愈合的过程,影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复:指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察:萎缩的组织、器官的体积缩小, 重量减轻,硬度增加,颜色变深。
组织学观察:实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低,
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性(锇酸染色)
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后,可逐渐恢复正常。严

病理学基础

病理学基础
受损的细胞呈泡沫状。
神经元蜡样脂褐质沉积症
9、病理性色素沉着
病理性色素沉着指有色物质(色素)在细胞内、外的异 常蓄集。
主要包括内源性色素如含铁血黄素、脂褐素、黑色素、 胆红素等和外源性色素如炭尘、煤尘等。
1)含铁血黄素(hemosiderin)
巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结 合而形成的铁蛋白微粒聚集体。
凋亡(apoptosis):也称程序性细胞死亡,是一种形 态和生化特征是都有别于坏死的细胞主动性死亡方式,它 的发生与细胞自身基因调节有关。
它的形态特点是细胞皱缩胞浆致密,核染色质边集, 胞核裂解,胞浆芽突、脱落形成膜包被的凋亡小体。
多发生在单个或数个细胞,不引起炎症反应,也不诱 发增生修复。
可发生在生理状态下,也可见于某些病理情况。
3、玻璃样变 或称透明变(hyaline degeneration)
细胞内或间质中出现均质、无结构、嗜伊红半透明状 蛋白样蓄集物,其物理性状相同,但化学成分、功能意义 各异。
根据病因及发病部位不同,玻璃样变可分为三种类型:
1)细胞内玻璃样变 胞浆中出现均质、红染圆形小体,如肾小管上皮细胞
重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴;
蓄集的一种病理学变化。
皮肤粘液样变
6、纤维样变性
纤维素样变性(纤维蛋白样变性)为间质胶原纤维及小 血管壁的一种病理变化。
病变部位的组织结构逐渐消失,变为一堆境界不甚清晰 的颗粒状、小条或小块状无结构物质,呈强嗜酸性红染,状 似纤维素,并且有时呈纤维素染色,故称此改变为纤维素样 变性,其实为组织坏死的一种表现,因而也称为纤维素样坏 死或纤维蛋白样坏死。
(一)变性
是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞 浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象 称为变性(degeneration) 。

吉大医学课件,病理学第二章

吉大医学课件,病理学第二章
XX肿瘤的病理变化包括细胞异常增生、组织结构紊乱和细胞分化 异常等。
分型
XX肿瘤可以根据细胞的形态、生物学行为和起源部位等分为不同 的类型。
XX疾病的病理变化及治疗
XX疾病概述
XX疾病是一种常见的疾病,可以 引起身体多个器官和系统的病变 。
病理变化
XX疾病的病理变化包括炎症反应 、组织损伤和功能障碍等。
目前,随着科学技术的不断进步,病理学的研究 已经深入到分子水平,为疾病的诊断和治疗提供 了更加科学和有效的手段。
02
病理学第二章核心理论
细胞病变与疾病
细胞凋亡
细胞凋亡是细胞程序性死亡的一种形式,对于维持组织稳态和正常发育具有重要意义。细胞凋亡异常与多种疾病的发生和发 展密切相关。
细胞水肿
细胞水肿是由于细胞容积和胞质离子浓度调节机制紊乱,导致胞内水钠潴留、水分增多,进而引起细胞肿大。细胞水肿在 多种疾病中具有重要病理意义。
VS
免疫反应
免疫反应是指机体对病原体和体内异常分 子产生的一种特异性防御反应。免疫反应 包括天然免疫和适应性免疫,后者又包括 细胞免疫和体液免疫。免疫反应在抵抗感 染和清除体内异常分子方面具有重要作用 ,但也可能导致免疫损伤和过敏反应
肿瘤的形态特征与分类
肿瘤的形态特征
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞异常增生而形成的一种新生物。肿瘤的形态特征包括肿瘤 的肉眼观特点、组织结构和细胞特点等。不同类型的肿瘤具有不同的形态特征,这些特征对于肿瘤的诊断、分 类、预后和治疗具有重要价值
公共卫生与预防医学
病理学第二章对疾病的病理变化和 机制的认识,可以帮助公共卫生和 预防医学领域人员制定更加有效的 预防和控制措施,保障公众健康和 安全。
VS

病理学 第二章 损伤的修复

病理学 第二章 损伤的修复

◆表皮生长因子( EGF) 对上皮细胞、 成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞有 促增殖作用。 ◆转化生长因子(TGF)
TGF-有与EGF相同的作用。 TGF-:低浓度诱导PDGF合成、分 泌,高浓度抑制PDGF受体表达,生长受 抑制。
◆血管内皮生长因子(VEGF) 促进血管 的形成,增加血管的通透性。仅内皮细 胞存在其受体。
基底膜
蛋白酶
分解
血管外膜细胞 成纤维细胞
内皮细胞 分裂增生
突起幼芽
细胞条索
向前移动+后续细胞增生
管腔形成
分泌胶原 层粘连蛋白 纤维粘连蛋白
毛细血管构筑完成
新生血管连接成网 基底膜基板
血管的再生——以出芽方式再生
(4)肌组织与神经组织再生
平滑肌、心肌破坏后基本 上都是瘢痕修复。 横纹肌的再 生能力很弱。
第二章 损伤的修复
概述
• 机体对所形成缺损进行修补的过程称为修复 • 由损伤周围同种细胞来修复称为再生 • 不能完全由原组织再生修复, 由纤维结缔组
织来修复, 称为纤维性修复 (不完全再生), 纤维老化形成瘢痕
第一节 再 生
1. 类型: (1)生理性再生 (2)病理性再生 1) 完全再生 2) 不完全再生
神经节细胞;
心肌细胞; 骨骼肌细。
skeletal muscles cells
nerve cell
cardiac muscles cells
二、各种组织的再生过程
(1) 上皮组织的再生:包括被复上 皮和腺上皮的再生
Hale Waihona Puke 各种上皮组织的再生能力鳞状上皮 :基底细胞分裂,单层→复层 被覆上皮
胃肠粘膜上皮:立方→柱状
上 皮 腺上皮

病理学第二章局部血液循环障碍

病理学第二章局部血液循环障碍

出血性梗死 严重淤血、组织疏松、血管吻合枝丰富或具有双重血液循环 肺、肠 败血性梗死
梗死的影响和结局 梗死对机体的影响取决于梗死的部位和梗死灶的大小。如果是心、脑等重要器官发生梗死,常可危及生命。梗死灶以后可被肉芽组织机化,形成瘢痕或钙化。脑梗死形成囊腔。肺梗死致胸痛、咯血;肠梗死致剧烈腹痛
慢性肝淤血
镜下:中央静脉和肝窦扩张淤血,肝细胞萎缩,小叶外周肝细胞脂肪变。
肉眼:“槟榔肝”,肝脏切面呈红黄相间的网状图纹,状似槟榔的 切面nutmeg liver
结局:肝淤血性硬化。
congestive liver cirrhosis
3
2
1
4
第二节 出血 hemorrhage
血液自心脏或血管外出至组织间隙、体腔或体表,称为出血。又分为:
第五节 梗死infarction 器官组织血液供应减少或中断称缺血ischemia。由血管阻塞引起的局部组织缺血缺氧性坏死称为梗死。动脉 /静脉 梗死的原因 血栓形成 最常见 心 脑 动脉栓塞 肾、脾、肺、脑 动脉痉挛 冠状动脉 血管受压闭塞 静脉、动脉
供血血管类型:肺、肝、前臂;脾肾脑。
血栓对机体的影响 两方面:有利 不利
血管阻塞
栓塞
1
2
3
4
5
DIC
心瓣膜变形
第四节 栓 塞 embolism 循环血液出现异常物质随血液运行,堵塞血管腔的过程。 阻塞血管的物质称为栓子embolus。 固体 液体 气体 栓子的运行途径 动脉栓子------阻塞全身各器官。 静脉栓子------肺脏。
后果 出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位。在较短的时间内出血量超过循环血量的20%~25%时,即可发生出血性休克。
1

《病理学》第二章04梗死

《病理学》第二章04梗死

2021/6/7
20
课堂习题
一、是非题 1.肾贫血性梗死晚期仍可见其组织粗略轮廓。
2.脑缺血性梗死属凝固性坏死。 3.肺与肠多发生出血性梗死。
(× ) (× ) (√)
4.贫血性梗死是凝固性坏死. 而出血性梗死多是液化性坏死。
2021/6/7
(×)
21
二、名词解释 贫血性梗死(Anemic infarct) 梗死; 出血性梗死
2021/6/7
22
三、填空题
1.出血性梗死的条件 、 。 2.形态学上可将坏死分为 、 、 、
四种类型。
2021/6/7
23
四、选择题
1.下列哪个器官易发生出血性梗死?
A.心 B.肾
(C)
C.肺
D.脑
E.脾
2021/6/7
24
谢谢谢大家谢! 大家!
2021/6/7
25
部分资料从网络收集整 理而来,供大家参考,
感谢您的关注!
肉眼观: 不同组织或器官而有差异。
与血管分布有关
2021/6/7
5
脑梗死常为 贫血性梗死
2021/6/7
6
梗死灶的形状
锥形梗死灶
2021/6/7
7
心肌梗死
2021/6/7
形状 地图状 颜色 白色
8
2021/6/7
9
2021/6/7
脾贫血性梗死
10
镜下: 组织、细胞坏死, 早期保留组织细胞 轮廓, 晚期肉芽组织代替。
2021/6/7
3
锥体(楔 、扇)形—脾、肾、肺等
1. 形状 地图形 —心肌
节段形 —肠
肾贫血性梗死
稍硬—心
2. 质地
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

第一章细胞和组织的适应、损伤Cell response to injury:Adaption and injury适应(adaptation):指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性的应答反应。

正常细胞(normal cells) →内外环境的刺激(physiological and pathological stimuli)反应不同,表现为适应或损伤(adaptation or injury)。

一、萎缩1.概念:发育正常的器官和组织由于实质细胞的体积缩小或数目减少,使其体积缩小称为萎缩(atrophy) 。

●3.病变:萎缩的细胞、组织、器官体积减小,重量减轻,细胞器退化,细胞浆内出现脂褐素。

二、肥大1.概念肥大(hypertrophy):细胞、组织或器官体积增大称为肥大。

肥大细胞细胞器数量增多,功能活跃、合成代谢旺盛,2.分类生理性肥大:妊娠期子宫、哺乳期乳腺病理性肥大:器官功能负荷加重引起高血压病时的左心室心肌肥大•代偿性肥大•内分泌性(激素性)肥大:如妊娠时子宫平滑肌肥大三、增生1.概念增生(hyperplasia):器官或组织内实质细胞数量增多使组织、器官体积增大称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。

●2.分类生理性增生病理性增生:a.常见于过渡激素刺激引起,如:雌激素↑→子宫内膜增生b.创伤修复中:过度纤维组织增生→瘢痕疙瘩;c.慢性炎症时:成纤维细胞、血管和实质细胞过度增生→息肉;d.上皮细胞发生不典型增生四、化生1.概念化生(metaplasia):一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程称为化生是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化(transdifferentiation)的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

●2.分类鳞状上皮化生上皮组织化生squamous metaplasia肠上皮化生intesinal metaplasia间叶组织化生•鳞状上皮化生假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮•肠上皮化生胃粘膜上皮肠上皮•结缔组织化生成纤维细胞骨细胞成纤维细胞软骨细胞3.意义:①增强抵抗力,起保护作用②失去原有功能,发生恶变,如:鳞状上皮化生是鳞状上皮细胞癌的基础;大肠型上皮化生可成为肠型胃癌发生基础。

●五、老化●老化aging:衰老senescence机体发育成熟后,随年龄增长全身器官细胞的功能逐渐减退、结构的退行性改变并趋向死亡的过程。

细胞的增殖次数由基因组中老化时钟所控制---端粒●老化的表现:1、功能上:细胞代谢功能下降2、形态上:器官体积缩小,重量减轻。

3、临床上:表现为:1)全身器官功能下降。

2)出现老化疾病糖尿病、AS、癌症等。

3)免疫功能下降,易感染。

第二节细胞和组织的损伤组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、甚至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤(injury)。

●二、细胞损伤的机制1、机械性破坏2、膜完整性损害3、代谢通路阻断:细胞呼吸,蛋白合成4、DNA损伤5、基础代谢物的缺乏:维生素、葡萄糖、氧、激素6、自由基作用:第三节.形态学变化一、变性(d e g e n e r a t i o n)与物质沉积(一)定义:细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍。

(二)分类:水样变性脂肪变性细胞水肿玻璃样变粘液样变性细胞内外淀粉样变性物质沉积细胞内糖原沉积病理性色素沉积病理性钙化●1、水样变性hydropic degeneration①原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损,细胞内Na+、水过多积聚所致。

②病变:肉眼:体积增大,包膜紧张,颜色变淡光镜下:轻度水肿胞浆内出现红染细颗粒。

高度水肿胞浆疏松,染色变淡,呈气球样变。

电镜下:线粒体和内质网肿胀●2、脂肪变性fatty degeneration除脂肪细胞以外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多,称为脂肪变性。

最常发生的器官:肝、心、肾脂滴的主要成分:中性脂肪1)肝脂肪变性:肝吸收脂肪酸,脂化为脂肪;肝将糖转为脂肪酸,部分氧化肝脏使用,大部分合成磷脂、甘油三脂备用脂肪酸的代谢:①被氧化为酮体和二氧化碳②参与磷脂和胆固醇的合成③在磷酸甘油的参与下合成甘油三酯+载脂蛋白以脂蛋白的形式进入血流。

●肝脂肪变机制:●病理变化:肉眼:肝体积增大,黄色,有油腻感光镜:细胞浆中出现大小不等圆形脂肪空泡,大者将细胞核挤至一侧胞膜下。

肝淤血:开始出现在中央静脉周围,后期淤血使肝细胞萎缩,小叶周边发生脂肪变。

磷中毒:脂肪变首先发生在小叶周边。

●2)心肌脂肪变性原因:贫血、缺氧、中毒、严重感染虎斑心:灶性心肌脂肪变常发生于心内膜及乳头肌,脂肪变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间,构成状似虎皮的斑纹,故称为“虎斑心”●心肌脂肪浸润(fattyinfiltration):心外膜处显著增多的脂肪组织,可沿心肌的间质向着心腔方向伸入,心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱,称为心肌脂肪浸润。

重度心肌脂肪浸润时,浸润于心肌内的脂肪组织可接近(甚至达于)心内膜下方,可导致心肌破裂、出血,引发猝死3)肾脂肪变性:(1)原因:贫血、缺氧、中毒和一些肾脏疾病(2)部位:肾曲小管上皮细胞内(3)病理变化:肉眼:肾脏体积增大,被膜紧张,切面皮质增厚,呈浅黄色。

光镜下:近曲小管上皮细胞胞浆内出现多数脂滴,常位于细胞基底部和细胞核周围。

脂肪变性的结局:1)一般为可复性2)病变严重:肝脂肪变性→肝细胞坏死、纤维化→肝硬化心肌脂肪变性→心肌收缩力减弱→心力衰竭肾脂肪变性→肾衰3.玻璃样变性h y a l i n e d e g e n e r a t i o n1)定义:又称透明变性指细胞内或间质中,出现均质、半透明的玻璃样物质,在HE染色呈均质性红染。

结缔组织玻璃样变性2)分类血管壁玻璃样变性细胞内玻璃样变性⑴结缔组织玻璃样变性:①部位:瘢痕组织、各种组织纤维化等。

②机理: A:胶原蛋白交联增多,胶原纤维大量融合,多量糖蛋白蓄积其间。

B:胶原蛋白变性、融合的结果。

③病理变化:肉眼:呈半透明灰白色,质地坚韧,缺乏弹性。

镜下:A.胶原纤维变粗、融合,形成均质无结构红染的梁状、带状或片状,失去纤维性结构。

B.纤维细胞和血管少。

⑵血管壁玻璃样变性(细动脉硬化)①部位:肾、脑、脾和视网膜细小动脉壁。

②机理:1)血管内膜通透性增高,血浆蛋白渗入皮细胞下凝固;2)内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌基底膜物质增多③病理变化:1)动脉壁内蛋白质蓄积,呈均质红染。

2)管壁厚、腔窄、质地硬。

④后果:细动脉弹性降低、脆性增加→继发扩张,破裂出血⑶细胞内玻璃样变性:又称细胞内蛋白质沉积,细胞内过多蛋白质沉积造成。

①部位:肾小管上皮细胞、肝细胞、慢性炎症灶中浆细胞、某些肿瘤细胞等。

②原因:肾小球肾炎或伴有明显蛋白尿的其他疾病;慢性炎症;病毒性肝炎和酒精性肝病;蛋白质折叠缺陷。

③病理变化:光镜下:表现为圆形、嗜伊红的小体或团块。

电镜下:呈均质状、细丝状或晶体状。

浆细胞胞浆中的Russell小体—免疫球蛋白堆积病毒性肝炎和酒精性肝病中肝细胞胞浆的Mallory小体—角蛋白聚集白喉引起心肌细胞玻璃样变伤寒引起腹直肌细胞玻璃样变4. 黏液样变性(mucoid degeneration):1)定义:组织间质出现类粘液(粘多糖和蛋白质)的聚集,称为黏液样变性。

成分为蛋白质+粘多糖,HE染色为淡兰色2)病理变化:肉眼:组织肿胀,切面灰白透明,似胶冻状。

镜下:病变部位间质疏松,充以淡蓝色胶状物,其中散在一些多角形或星芒状细胞。

●多见于间叶组织肿瘤;风湿病;AS的血管壁等。

●甲状腺机能低下的粘液性水肿:甲状腺激素减少,透明质酸酶活性降低,使含透明质酸的粘液样物质及水分蓄积于皮肤及皮下的间质,形成黏液性水肿(myxedema),可引起结缔组织增生、硬化。

5.淀粉样变性(amyloid degeneration)1)定义:在细胞外间质或小血管基底膜下,有蛋白质样物质蓄积,并显示淀粉样呈色反应(遇碘后呈棕褐色,再遇酸时变为深蓝色)2)病理变化:肉眼:病变灰白色,质地较硬,富有弹性。

镜下:HE染片中成均质淡伊红染色,云雾状,无结构。

电镜下:为纤细的无分支的丝状纤维构成。

3)部位:局部性:与慢性炎症有关的:皮肤、眼结膜、舌、肺等;与内分泌有关的:甲状腺髓样癌、胰岛细胞瘤等全身性:原发性见于多发性骨髓瘤和B细胞肿瘤;继发性见于慢性炎症,如结核病、慢性骨髓炎、类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎等。

结局:可使实质细胞被压缩而发生功能障碍6.细胞内糖原沉积(intracellular accumulation of glycogen)发生于葡萄糖和糖原代谢异常的患者,如糖尿病患者的近曲小管远端的上皮细胞内,肝细胞、心肌细胞和胰岛细胞。

病理表现:在HE染片中,呈透明泡状(糖原被溶去)PAS染色中,呈玫瑰红色。

7.病理性色素沉积(pathologic pigmentation)定义:在疾病状态下,出现的有色物质在细胞内、外的异常蓄积。

内源性:含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆色素外源性:炭末、纹身色素1)炭末(coal dust):来自体外,通过吸入到达肺部,多见于从事煤炭职业及过度吸烟者。

肺组织内可见大小不等的炭末颗粒,炭末可被巨噬细胞吞噬,通过淋巴管引流,沉积在肺间质及肺的淋巴结。

严重者可导致肺纤维化和肺气肿。

2)黑色素(melanin):黑色素颗粒为棕褐色或深褐色,由黑色素细胞产生。

3)脂褐素(lipofuscin):是细胞内自噬溶酶体内形成的一种不溶性的黄褐色小体,多见于老年人及一些慢性消耗性疾病患者的心、肝和肾等部位。

镜下:黄褐色的颗粒多位于核周围(肝细胞)或核两端(心肌细胞)4)含铁血黄素(hemosidern):是血红蛋白的衍生物,即铁蛋白微粒聚集而成的棕黄色颗粒。

心力衰竭细胞:左心衰竭,肺淤血时, 巨噬细胞吞噬肺泡腔内的红细胞后形成含铁血黄素,在患者痰中可见,因此称为心力衰竭细胞。

●全身含铁血黄色沉着:见于溶血性贫血、反复输血、铁摄入过多等●溶血性贫血时,全身含铁血黄素沉积,常见部位有:肝、脾、淋巴结和骨髓等器官,一般不损害实质细胞。

8.病理性钙化(pathologic calcification)1)定义:骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐(主要是磷酸钙和碳酸钙)的沉积。

2)病理变化:肉眼:少量时→难以辨认;多量时→是灰白坚硬颗粒或团块状镜下:HE染片中,钙盐呈蓝色颗粒状。

营养不良性钙化3)分类转移性钙化营养不良性钙化(dystrophic calcification):变性、坏死组织或异物的钙盐沉积。

干酪样坏死灶、脂肪坏死、动脉粥样硬化斑块等。

以磷酸钙沉积为主,病变局部碱性磷酸酶升高所致。

相关文档
最新文档