围术期支气管痉挛的防治.ppt

围术期支气管痉挛的诱因？
吸入刺激物 机械刺激物（气管插管） 介质释放（变态性） 组胺 慢反应物质（白三稀混合物） 病毒性感染 药物因素 β-肾上腺素能拮抗 肾上腺素抑制（如阿斯匹林或消炎痛） 抗胆碱酯酶 酒精 运动
围术期支气管痉挛急性发作 的临床表现？
自主呼吸下可见患者以呼气为主的呼吸困难，严重 时出现紫绀.
围术期支气管 痉挛的防治
支气管痉挛的高危人群
近期上呼吸道感染：临床上哮喘和支气管炎患者常因病毒 性上呼吸道感染而病情显著加重。正常机体病毒性上呼吸道 感染可导致气道反应性显著增高，这种反应在感染后可持续 3～4周。所以这类患者急诊手术需要全麻时应该考虑在诱导 前给予足量阿托品（2mg）或胃长宁（1mg）。
吸烟 哮喘与支气管痉挛史：许多患者自诉哮喘发作史，可能需
要支气管激发试验或肺量计来明确诊断。但是，如果患者平 时不需要用药，病史、体检和肺量计检查显示均无明显呼吸 功能异常，那么麻醉选择时只需考虑所用麻醉药物与麻醉方 法不易诱发支气管痉挛。对于支气管痉挛反复发作者，应该 决定患者术前治疗药物以及术中与术后治疗方案。
（五）抗胆碱能药物
吸入、静注或肌注抗胆碱能药物后，支气管扩张作 用的起效(20～30min)较慢，用于支气管痉挛发作的 预防效果优于治疗效果。阿托品注射后可产生全身 副作用，所以常常不用于治疗支气管痉挛。异丙托 品气雾剂吸入疗法与阿托品同样有效，但是副作用 较少。该药起效较慢，作用时间较长。麻醉前常规 较小剂量的胃长宁（格隆溴铵）可引起支气管明显 扩张，但是防止或逆转反射性支气管痉挛则必需大 剂量（静注1mg）
（二）维持水、电解质与酸碱平衡
自主呼吸患者发生支气管痉挛时可因呼吸用力和大 量出汗，易发生脱水。严重支气管痉挛者可发生呼 吸性酸中毒。应注意维持水、电解质与酸碱平衡。
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（三）茶碱类药物
一般认为氨茶碱是支气管痉挛患者维持治疗的标准 方法。但是许多学者的研究显示，围手术期急性支 气管痉挛时不主张应用氨茶碱。
（四）糖皮质激素
术前准备以及术中治疗支气管痉挛时，静脉给予糖 皮质激素几乎是不可缺少的。建议剂量相当于氢化 考的松 1～2mg/kg，糖皮质激素治疗患者剂量一般增 加1倍，麻醉诱导前1～2h给药。对于严重支气管痉挛， 可首剂静注4～8mg/kg，以后每6h以4mg /kg静滴。 然而吸入糖皮质激素气雾剂对于治疗急性支气管痉 挛无效。
二、药物治疗
（一）拟肾上腺素能药物 肾上腺素与异丙肾上腺素：目前许多临床医生
仍然首选肾上腺素用于青年哮喘患者，皮下注射 0.1～0.5mg。异丙肾上腺素往往通过气雾吸入给药。 两药物易导致快速性心律失常
来自百度文库
（二）β2 -选择性药物
治疗急性支气管痉挛的首选药物，β2 -选择性药物包括舒 喘宁（灵）（沙丁胺醇）、间羟舒喘宁（特布他林、博利 康尼）和双甲苯苄醇。舒喘灵是目前应用最广的β2 激动剂， 其气雾剂每喷约100ug，一般用量为2喷。舒喘灵气雾剂吸 入后5～6min起效，30～60min达到最大作用，持续约3～ 4h。必须注意的是经气管导管给药后，绝大部分药物沉积 在气管导管内壁，真正到达气道的剂量不足吸入量的10%， 所以可能需要5～10喷。在较小导管中这种药物沉 积现象 更为明显。利用手控呼吸于吸气相开始时喷入气雾剂，然 后缓慢、深吸气，并在呼气前作一呼吸暂停，这有益药物 进入气道。另一种给药方法是在麻醉回路吸气端近Ｙ管处 接一个超声雾化装置。
（六）利多卡因
降低气道对刺激物的反应性，并可增加随后的支气 管扩张作用。
三、对症处理
（一）纠正缺氧和二氧化碳蓄积 支气管痉挛可显著影响肺内气体交换，引起通气-灌
注失调，导致低氧血症。许多支气管扩张药物的肺 血管扩张作用可加重低氧血症。所以需加大FiO2 ， 使PaO2 ≥60mmhg，SaO2 ＞90%。严重支气管痉挛伴 低氧血症和（或）高碳酸血症者可能需要呼吸支持， 则宜选择适当通气模式和通气参数，并加强监测。
对于目前无症状的哮喘患者，术中发生呼吸系统并发症 的几率是很低的。但在近2年有哮喘发作史的患者术中哮 喘发作的几率明显升高，且时间越近，术中和术后支气 管痉挛的发生率越高。
对于妊娠期哮喘，如果使用前列腺素类药物用于流产或 分娩，其诱发哮喘的风险明显升高。
围术期支气管痉挛的防治？
一、去除病因
消除刺激因素：如与药物或生物制品等有关，则应立 即停用。 核查气管导管位置勿触及隆突。
麻醉过浅者宜加深麻醉：全麻期间一旦诊断支气管痉 挛，简单的初步治疗是加深麻醉。尽管加大吸入麻醉 药吸入浓度对严重支气管痉挛可能不是完全有效，可 能还会引起严重低血压和心律失常，但是时有报告支 持深度吸入麻醉可有效地治疗哮喘持续状态。
尚未肌肉松弛的全麻患者，应给予肌松药：肌松亦有 助于判定气道压力是否升高，通气困难是由于支气管 痉挛或只是由于气管内导管反应性用力摒气和咳嗽。 如果通气随肌松而改善，那么通气障碍的原因不可能 是支气管收缩。
气管插管全麻下通气阻力明显增加。 听诊可闻及两肺广泛哮鸣音，以呼气时更为明显；
EtCO2 或PaCO2 可稍下降；严重者哮鸣音反而减少， EtCO2 或PaCO2 显著升高，SpO2 或PaO2 显著降低。
如何进行围术期危险因素 的评估？
ASA分级高，有器质性心脏病、呼吸道感染、阻塞性肺病 和呼吸道阻塞病史患者支气管痉挛的发生率明显增加。