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病理生理学(36学时)36-15-肝功能不全-课件
第一节 概 述
❖肝脏是人体最大的腺体 ❖肝脏是最大的代谢器官
一、肝脏疾病的
常见病因和机制
1 .生物性 2. 理化性 3 .遗传性 4 .免疫性 5 .营养性
(二)其他细胞
❖肝Kuffer细胞与肠源性内毒素血症 ❖肝星形细胞与肝纤维化 ❖肝窦内皮细胞与肝功能障碍 ❖Pit细胞与肝功能障碍
肝脏细胞与肝功能不全
HO
CHOHCH2NH2
HO
CHOHCH2NH2
HO
CHCH2NH2
CHOHCH2NH2
HO
HO
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
苯乙醇胺
HO
CHCH2NH2
HO
多巴胺
CHOHCH2NH2 HO
羟苯乙醇胺
谁是假性神经递质？
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构 上与正常神经递质相似，当其增多时可 取代去甲肾上腺素和多巴胺被摄取、贮 存和释放，但生理效应远较去甲肾上腺 素和多巴胺弱，称为假性神经递质。
(一)氨中毒学说
❖肝功能严重障碍时血氨为什么增高？ ❖氨对脑组织有哪些毒性作用？
肝功能严重障碍时
血氨为什么增高？
➢尿素合成减少，氨清除不足 ➢氨的产生增多
为什么尿素合成减少，氨清除不足？
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
氨甲酰 磷酸盐
酶
瓜氨酸
2.门--体分流
尿素 氨绕过肝脏
精氨酸
琥珀酰 精氨酸
假性神经递质学说
➢假性神经递质形成的机制？ ➢假性神经递质引起肝性昏迷的机制？
brain
酪胺
MAO
liver 苯乙胺
正常代谢
❖肝脏是人体最大的腺体 ❖肝脏是最大的代谢器官
一、肝脏疾病的
常见病因和机制
1 .生物性 2. 理化性 3 .遗传性 4 .免疫性 5 .营养性
(二)其他细胞
❖肝Kuffer细胞与肠源性内毒素血症 ❖肝星形细胞与肝纤维化 ❖肝窦内皮细胞与肝功能障碍 ❖Pit细胞与肝功能障碍
肝脏细胞与肝功能不全
HO
CHOHCH2NH2
HO
CHOHCH2NH2
HO
CHCH2NH2
CHOHCH2NH2
HO
HO
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
苯乙醇胺
HO
CHCH2NH2
HO
多巴胺
CHOHCH2NH2 HO
羟苯乙醇胺
谁是假性神经递质？
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构 上与正常神经递质相似，当其增多时可 取代去甲肾上腺素和多巴胺被摄取、贮 存和释放，但生理效应远较去甲肾上腺 素和多巴胺弱，称为假性神经递质。
(一)氨中毒学说
❖肝功能严重障碍时血氨为什么增高？ ❖氨对脑组织有哪些毒性作用？
肝功能严重障碍时
血氨为什么增高？
➢尿素合成减少，氨清除不足 ➢氨的产生增多
为什么尿素合成减少，氨清除不足？
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
氨甲酰 磷酸盐
酶
瓜氨酸
2.门--体分流
尿素 氨绕过肝脏
精氨酸
琥珀酰 精氨酸
假性神经递质学说
➢假性神经递质形成的机制？ ➢假性神经递质引起肝性昏迷的机制？
brain
酪胺
MAO
liver 苯乙胺
正常代谢
肝功能不全 ppt课件
各种神经体征持续或加重
有异常波 形,对称性 θ慢波
四期 （昏迷期）
神志完全丧失， 深昏迷时，各种反射消失，肌 明显异常
不能唤醒
张力降低，瞳孔常散大，可出 极慢δ波 现阵发性惊厥、踝阵挛和换气
过度。
诊断—亚临床期肝性脑病
• 数字连接 试验
诊断—亚临床期肝性脑病
• 图形连接 试验
分类
肝性脑病分为以下三大类 A型：急性肝功衰竭相关的脑病。 B型：门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾
Tbil：438umol/L，Dbil：392umol/L， 白蛋白 32g/L • 凝血常规：PT：18s
病例 2
• 电解质：Na 130umol/L，K 3.4umol/L • 肾功能：Cr（－），BUN（－） • 血氨: 105umol/L • 肿瘤标志物：（－） • 上腹部CT：肝，脾轻度大，少量腹水 • 胸片、心电图：（－）
Na＋-K ＋ -ATP酶活性改变 NH4+与K＋竞争
假性神经递质学说
当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道 内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进入中 枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假 性神经递质（false neurotransmitter），即羟苯乙 醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递质，使神经 突触部位冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的 功能障碍并导致肝性脑病。
Case 1
嗜睡，胡言乱语（第二天） 神志不清，尿量减少（第三天） 腹部膨隆，皮肤瘀斑，无尿（第五天）
呼吸心跳停止（第八天）
第一节 病因及分类
各种导致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害 ，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生 严重障碍，机体出现黄疸、腹水、凝血功能障碍 、肝性脑病、继发性感染、肾功能障碍等一系列 临床综合征。
第十三章肝功能不全课件
饮食护理
01
02
03
04
均衡饮食
保持营养均衡，多吃富含蛋白 质、维生素和矿物质的食物。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，避免 脂肪肝的发生。
避免刺激性食物
少吃辛辣、油腻、坚硬等刺激 性食物，以免加重肝脏负担。
充足饮水
保证充足的水分摄入，有助于 代谢废物的排出。
生活护理
规律作息
保持充足的睡眠时间，避免熬 夜和过度劳累。
定期复 查
肝功能检查
影像学检查
定期检查肝功能指标，如转氨酶、胆红素等。
进行腹部超声、CT等影像学检查，了解肝 脏形态和结构。
其他相关检查
根据病情需要，进行其他相关检查，如血 常规、凝血功能等。
复查频率
根据患者的病情和医生的建议，确定复查 的频率和时间间隔。
THANKS
感
01
02
03
糖代谢紊乱
由于肝脏对胰岛素灭活能 力减弱，导致血糖升高或 降低。
蛋白质代谢紊乱
表现为血浆白蛋白减少， 球蛋白升高。
脂肪代谢紊乱
脂肪肝是常见的并发症， 与脂肪在肝脏内过度沉积 有关。
免疫功能低下
01
肝脏是重要的免疫器官，肝功能 不全时，免疫功能受到抑制，易 感染病毒和细菌。
02
肝脏对各种抗原的清除能力下降， 导致血中内毒素水平升高。
发病机制
肝功能不全的发病机制较为复杂，涉 及多种生理和生化过程，如氧化应激、 炎症反应、细胞凋亡等。
临床表现和诊断
临床表现
肝功能不全的临床表现多样，包括乏力、食欲不振、黄疸、腹水等。
诊断
肝功能不全的诊断依赖于实验室检查和影像学检查，如肝功能检查、超声、CT 等。
病理生理学15-肝功能不全ppt课件
●3.血浆氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis) ▲氨基酸不平衡（Amino acid imbalance）
healthy：
支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ～3.5
branched aa / aromatic aa＝3.0～3.5
（BCAA)
(AAA)
过度的炎症反应等
进一步in, Fn)：主要是指一组在结
构上类似、免疫原性相同的糖蛋白。它主要存在于人和动 物细胞表面细胞外基质和血浆中，一般认为它是一种免疫 调理素，也是连接细胞和细胞外纤维和基质的一种介质。
目前认为， Fn是与IgG和C3不同的第三种免疫调理素。
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
（3）ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸
NH3↑
×
草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH
＋NH3↑
NAD
局部因素 全身因素
②肝内外侧枝循环 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑ 门体分流
⑵ 氨产生过多 原因机制：①肠腔产氨↑
肝功能↓ 肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进 肠蠕动↓
食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH
➢1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌； ➢2)氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺
16肝功能不全-PPT文档
增强组织蛋 白分解代谢
芳香族氨基酸 释放入血
血浆胰岛素增高
组织摄取和利用 支链氨基酸
2.芳香族氨基酸与肝性昏迷
脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多
酪氨酸 × 多巴 × 多巴胺
羟苯乙醇胺 苯丙氨酸
苯乙醇胺
苯丙氨酸
图15-4 脑内假性神经递质生成模式图
酪氨酸
血浆
中性氨基酸
苯丙氨酸 羟化酶
苯丙氨酸
芳香族 氨基酸 脱羧酶
(2) 蛋白质代谢障碍
低白蛋白血症 (hypoalbuminemia)
血浆胶体渗透压 运载蛋白功能障碍
水肿
Cirrhosis
Portal
Albumin
hypertension synthesis
Hormone clearance
Lymph production
Capillary filtration Pressure
有致密颗粒和杆状核心小泡 含有穿孔素.蛋白聚糖分子
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
一概念分类与分期
概念：
是继发于严重肝病的 神经精神综合征。
分类 (Classification)
肝性脑病
内源性 肝性脑病
外源性 肝性脑病
分
类
按发病时间： 急性
亚急性
慢性
分
期
(三) 血浆氨基酸失衡学说
(plasma amino acid imbalance hypothsis) 正常： BCAA/ AAA 3 ～ 3.5 异常：0.6～1.2
❖血浆芳香族氨基酸(AAA)升高
❖ 支链氨基酸(BCAA)减少
1.血浆氨基酸失衡的原因
肝功不全医学PPT
蛋白质 肠道
肝脏
细菌分解
Aa
苯丙氨酸
脱羧酶
苯乙胺
酪氨酸
脱羧酶
酪胺
脑内
苯乙胺
羟化酶
苯乙醇胺
酪胺
羟化酶
羟苯乙醇胺
网状结构 交感神经末梢 锥体外系
昏迷
功能性肾衰 扑翼样震颤
◇发病机制
◎假性神经递质学说 ○FNT引起脑病的机制
脑内FNT 取代NNT 神经冲动传导障碍
脑病
假性神经递质学说的局限性
•肝病患者死后脑组织中NE含量和 非肝病患者并无明显差异 •人为使动物脑室内FNT↑及NE↓， 动物活动状态并无明显变化
营养性因素 饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐、毒蕈等
免疫性因素 原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬 化性胆管炎等
6
肝功能不全
各种病因
肝脏细胞 严重损害
肝细胞的损害 肝非实质细胞功能异常
肝功能不全
7
肝脏正常功能
☆ 物质代谢 ☆ 胆汁的生成与排泄 ☆ 凝血和抗凝血功能 ☆ 生物转化（解毒与灭活） ☆ 屏障与免疫
--继发于严重肝脏疾病的 神经精神综合征
临床表现 --神经症状 --精神症状
神精经神症症状状
性腱格反行射为亢改进变 精肌张神力错增高乱 昏扑翼睡样昏震颤迷
欣快或焦虑，感情淡 漠，睡眠节律倒置，
行为异常，言语不清， 嗜睡，简单计数错误， 昏扑迷翼（样对震各颤种刺 昏睡（可唤醒），激反无反应） 射机能亢进
☆生物转化 ☆屏障与免疫
肝性脑病 肝肾综合征
内毒素血症
☆水电解质代谢
肝性水肿、低钠、 低钾、碱中毒
28
肝功能不全
肝功能不全 （概念、病因和发病机制）
肝功能不全ppt课件
Байду номын сангаас 器官功能障碍
中枢神经系统——肝性脑病 泌尿系统——肝肾综合征
讲述内容
• 概述 病因和分类 功能、代谢变化 肝性脑病 肝肾综合征
肝性脑病
(Hepatic Encephalopathy，HE)
概念
由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功 能代谢障碍为主要特征的、临床上表现出一系列神经精 神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
2. 抗凝物质合成减少（蛋白C、抗凝血酶Ⅲ） 3. 纤溶蛋白溶解功能异常（纤溶亢进）
α２抗纤溶酶生成减少、肝脏清除纤溶酶原激活物的功能减退。
4. 血小板数量功能异常
血小板数目明显减少：骨髓抑制；脾功亢进；发生DIC消耗过多。 血小板功能异常：血小板释放障碍、集聚性缺陷和收缩不良。
生物转化功能障碍
能量代谢障碍
肝脏是糖、脂肪和蛋白质氧化供能的重
要器官。
胆汁代谢障碍
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、 运载及排泄均由肝细胞完成。 高胆红素血症 肝内胆汁淤积 肝细胞对胆汁酸摄入、 运载和排泄障碍，以致 胆汁成分在血液中储留。
黄疸
激素代谢障碍
激素的灭活：胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素
继发于严重肝病的神经精神综合征
分类
临床表现
昏迷
（昏迷期）
昏睡
（昏睡期）
性格行为 轻微改变
（前驱期）
精神错乱 行为异常
（昏迷前期）
分 期
（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变） 性格、行为改变、睡眠障碍 第一期
(前驱期)
记忆力下降，学习、定向障碍
分 期
（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变） 性格、行为改变、睡眠障碍 第一期 意识错乱、睡眠障碍、行为失常 第二期
肝功能不全汇报ppt课件
并发症与危害
肝性脑病
肝功能不全时，体内氨等有毒物质不 能有效清除，可能对中枢神经系统造 成损害，引发肝性脑病。
肝肾综合征
严重肝病时，肾脏血流灌注不足和功 能性肾损伤，可能导致肝肾综合征。
消化道出血
肝功能不全时，凝血因子合成减少， 易引发消化道出血。
感染
肝脏免疫功能减弱，易导致各种感染 ，如肺炎、腹膜炎等。
控制饮酒
避免过量饮酒，以免对肝脏造成进一步损害 。
避免感染
注意个人卫生，避免与感染源接触，减少感 染的风险。
避免使用肝损害药物
在使用药物前，应咨询医生或药师，避免使 用对肝脏有损害的药物。
提高生活质量建议
保持积极心态
适量运动
保持乐观、积极的心态，减轻精神压力对 肝脏的影响。
根据身体状况选择适当的运动方式，如散 步、太极拳等，以增强身体免疫力。
均衡饮食
建立良好的生活习惯
多摄入富含维生素、矿物质和膳食纤维的 食物，如新鲜蔬菜、水果等。
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳 累。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次主题内容总结回顾
肝功能不全的定义和分类
详细阐述了肝功能不全的概念、分类 以及临床表现，加深了对其全面理解 。
肝功能不全的预防和保健
03
CATALOGUE
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标分析
谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）
肝细胞损伤时，ALT和AST会释放到血液中，导致血液中转氨酶水平升高。
总胆红素（TBIL）和直接胆红素（DBIL）
肝脏对胆红素的代谢和排泄功能减退时，会导致血液中胆红素水平升高。
白蛋白（ALB）和球蛋白（GLB）
《肝功能不全》课件
睡眠护理
保持良好的睡眠习惯，充足 的睡眠可帮助肝脏修复。
心理护理
肝病患者应保持良好心态， 避免过度紧张。
肝功能不全的预后和复发
预后
预后与肝损伤的程度和治疗的有效性有关。
复发
肝功能不全的复发可能会影响肝脏功能。一旦肝脏发生了损伤，将经常检查和治疗。
结束语
肝功能不全是一种严重的疾病，需要及时诊断和治疗。通过正确的饮食和日常生活习惯，我们可以预防其发生。
肝功能不全
# PPT大纲：肝功能不全 肝功能不全是指肝脏无法正常工作。本课件将探讨其定义、症状、分类、诊 断、治疗、预防、并发症、生活护理和预后。
什么是肝功能不全
定义
肝脏无法正常工作的状态，常见于肝脏疾病和肝损 伤。
常见原因
肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、肝硬化等各种肝脏病 变所致。
肝功能不全的症状
基础症状
肝区压痛、肝大、腹水等 肝酶水平、血红蛋白浓度、血小板数等 超声、CT、MRI等
肝功能不全的治疗
药物治疗
包括利胆药、解毒药、激素等。
手术治疗
包括肝移植和减压手术等。
其他治疗方法
如针灸、保肝、营养支持等。
肝功能不全的预防
1 饮食
少喝酒、少吃油腻食物、 多吃水果和蔬菜。
2 运动
3 疫苗接种
适量运动，促进血液循环， 降低肝脏负担。
疲劳、乏力、食欲不振、肝区疼痛、发热、恶心、呕吐、腹泻等。
病情进展后的症状
肝昏迷、肝炎、消化系统出血、感染、肝衰竭等严重疾病。
肝功能不全的分类
1根据病因划分的分类2 Nhomakorabea包括急性和慢性肝功能不全，由不同的 病因引起。
总体分为四类
A级、B级、C级和无症状型肝功能不全。
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其他神经毒质的作用
（一） 氨中毒学说
（ammonia intoxication hypothesis）
1.
血氨水平升高的原因
• 血氨浓度超过59µmol/L（100µg/dl)为
高血氨。
（1）氨的产生过多 • 肠道产氨增多 • 肾脏尿素排泄减少 产氨增多 • 肌肉腺苷酸分解产氨增多
(2)氨清除不足-鸟氨酸循环障碍
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能低下 病人表现黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病等临床综合征。
第一节 概述
一、常见病因和发病机制
(一)生物性因素 (7种病毒 主要是HBV) （二）理化性因素 （三）遗传性因素 （四）免疫性因素 （五)营养性因素
二、肝功能不全的表现及发生机制
（一）肝细胞损害与肝功能 1.糖代谢障碍—低血糖
肝功能不全(Hepatic insufficiency)
内容纲要： 概述 一、肝功能不全常见病因和发病机制 二、肝功能不全的表现及发生机制 肝性脑病 一、病因和分类 二、发病机制 三、肝性脑病的影响因素 四、防治原则 肝肾综合征
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
病因
肝实质细胞和枯否细胞损伤
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期 阶段，临床主要表现为肝性 脑病与肾功能衰竭(肝肾综 合征)。
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
继发于严重肝病的神经精神综合征， 临床主要表现为意识障碍、行为异常、 扑翼样震颤和昏迷等。
肝昏迷：指肝性脑病病人进入昏迷状态， 是肝性脑病的最后阶段。
腹水
3. 胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症与黄疸
(hyperbilirubinemia and jaundice)
非酯型胆红素 (血浆)
摄取、结合 (肝脏)
×
酯型胆红素 排 泄
肠道
×
4.凝血功能障碍 5.生物转化功能障碍
药物代谢障碍 解毒功能障碍 激素的灭活减弱
（二）枯否细胞与肠源性内毒素血症
枯否细胞激活损伤肝细胞：
2.蛋白质代谢障碍—低蛋白血症
白蛋白(albumin)减少，球蛋白(globulin) 增加，两者比值 (A/G) 小于1（正常1.52.5），提示有慢性肝实质性损害。
3.脂质代谢
当肝内脂类含量超过肝重的5%时， 称为脂肪肝(fatty liver)。
（二）水、电解质代谢紊乱
1. 低钾、低钠血症
2. 门脉高压和肝性腹水
入院后给予腹腔放液1500ml及大量呋塞 米等治疗。次日患者进入昏迷状态，经抢 救神志一度清醒，后突然大呕血约2000ml， 输库存血1500ml，经抢救无效死亡。 分析： • 该病的原发病是什么？诊断依据？ • 分析有何水、电解质和酸碱平衡紊乱？ • 分析其凝血功能？ • 分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素？ • 分析治疗上有无失误之处？并提出正确的 治疗措施。
不存在
异常
一、病因和分类
肝性脑病
内源性
由急性严重肝细 胞坏死引起，毒 疾患 引起，毒性物质通 过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体 循环。
二、发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说
γ-氨基丁酸学说
鸟氨酸 尿素
+4ATP 4个分子 ATP
+NH3+CO2
H2O
精氨酸酶
H2O H2O
瓜氨酸 +NH3
精氨酸
2.氨对脑组织的毒性作用
（1）干扰脑内的能量代谢 （2）脑内神经递质发生改变
兴奋性递质--谷氨酸、乙酰胆碱减少 抑制性递质--谷氨酰胺、γ-氨基丁酸 增多
(3) 氨对神经细胞膜的抑制作用
与K+竞争钠泵的钾内移，影 响K+在神经 细胞膜内外的正常 分布，影响神经细胞的兴奋性 和传导性。
1.产生活性氧 2.释放多种细胞因子
3.释放组织因子
枯否细胞功能障碍—肠源性内毒素症：
1.内毒素经侧枝入血增多 2.内毒素清除减少 从结肠漏出过多
（三）肝星形细胞与肝纤维化 • 激活后高表达平滑肌α肌动蛋白 • 合成Ⅰ型胶原增多，由正常的Ⅲ型和Ⅳ型
变为Ⅰ型。 • MMP表达减少，TIMP表达增多。
性 格 行 为 改 变 睡 眠 障 碍 扑翼样震颤
昏 睡 、 精 神 错 乱
肝性昏迷 (hepatic coma)
• 扑翼样震颤：
是肝性脑病患者晚期出现的无 意识的上肢摆动，是肢体肌紧张性 增高的表现。
正常人体内，锥体外系的黑质-纹 状体系统含有丰富的多巴胺，其生理 功能是使肌肉松弛。肝性脑病患者的 多巴胺被假性神经递质取代后，便出 现肢体张力增高的无意识活动。
(Portal hypertension and Hepatic ascites )
• 是指各种原因引起的门静脉压力超过
正常(1.33～1.59kPa)的临床综合征。
正常腹腔内液是50ml，腹腔内液超过 200ml为腹水。
腹水的发生机制
肝硬化
门脉高压
白蛋白合 成减少
肾小球滤过减少
淋巴循环
障碍生成
醛固酮过多 心房钠尿肽减少 肠系膜毛 细血管血 压 升高 血浆胶体 渗透压降低 钠、水潴留
（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍
抗凝血作用弱易凝血，释放的黏附分子介 导枯否细胞、肿瘤细胞与内皮细胞的黏附， 致肝细胞损害和肝肿瘤的转移。
病理分析
•
李某 男 45岁，三个月来自觉全身乏力、 恶心呕吐、食欲不振、腹胀、常鼻出血，近半 个月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎病史。 体检：面色萎黄，巩膜黄染。面部和胸部可见 蜘蛛痣，腹部胀满、有明显的移动性浊音，下 肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：红细胞300 万/mm3、Hb10g/dl、血小板6.1万/mm3 血清凡 登白试验呈双向阳性反应，总胆红素 51μmol/L(1.7-17.1μmol/L),血钾3.2mmol/L 血浆白蛋白25g/L（40-48）、球蛋40g/L(1530) (正常A/G=1.5-2.5）。
据精神状态 有无扑翼样震颤及脑电改变
分期
一期 （前驱期）
精神状态
扑翼样震颤
可有 存在 存在
脑电图
常无异常 异常 异常
表现欣快 举止反常 或表情淡漠 少语 吐词不清
二期 上述症状加重 意识模糊 定 （昏迷前期） 向力差 不能完成简单计算 三期 昏睡 但可唤醒 精神错乱明显 （昏睡期） 四期 （昏迷期） 昏迷
（一） 氨中毒学说
（ammonia intoxication hypothesis）
1.
血氨水平升高的原因
• 血氨浓度超过59µmol/L（100µg/dl)为
高血氨。
（1）氨的产生过多 • 肠道产氨增多 • 肾脏尿素排泄减少 产氨增多 • 肌肉腺苷酸分解产氨增多
(2)氨清除不足-鸟氨酸循环障碍
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能低下 病人表现黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病等临床综合征。
第一节 概述
一、常见病因和发病机制
(一)生物性因素 (7种病毒 主要是HBV) （二）理化性因素 （三）遗传性因素 （四）免疫性因素 （五)营养性因素
二、肝功能不全的表现及发生机制
（一）肝细胞损害与肝功能 1.糖代谢障碍—低血糖
肝功能不全(Hepatic insufficiency)
内容纲要： 概述 一、肝功能不全常见病因和发病机制 二、肝功能不全的表现及发生机制 肝性脑病 一、病因和分类 二、发病机制 三、肝性脑病的影响因素 四、防治原则 肝肾综合征
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
病因
肝实质细胞和枯否细胞损伤
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期 阶段，临床主要表现为肝性 脑病与肾功能衰竭(肝肾综 合征)。
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
继发于严重肝病的神经精神综合征， 临床主要表现为意识障碍、行为异常、 扑翼样震颤和昏迷等。
肝昏迷：指肝性脑病病人进入昏迷状态， 是肝性脑病的最后阶段。
腹水
3. 胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症与黄疸
(hyperbilirubinemia and jaundice)
非酯型胆红素 (血浆)
摄取、结合 (肝脏)
×
酯型胆红素 排 泄
肠道
×
4.凝血功能障碍 5.生物转化功能障碍
药物代谢障碍 解毒功能障碍 激素的灭活减弱
（二）枯否细胞与肠源性内毒素血症
枯否细胞激活损伤肝细胞：
2.蛋白质代谢障碍—低蛋白血症
白蛋白(albumin)减少，球蛋白(globulin) 增加，两者比值 (A/G) 小于1（正常1.52.5），提示有慢性肝实质性损害。
3.脂质代谢
当肝内脂类含量超过肝重的5%时， 称为脂肪肝(fatty liver)。
（二）水、电解质代谢紊乱
1. 低钾、低钠血症
2. 门脉高压和肝性腹水
入院后给予腹腔放液1500ml及大量呋塞 米等治疗。次日患者进入昏迷状态，经抢 救神志一度清醒，后突然大呕血约2000ml， 输库存血1500ml，经抢救无效死亡。 分析： • 该病的原发病是什么？诊断依据？ • 分析有何水、电解质和酸碱平衡紊乱？ • 分析其凝血功能？ • 分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素？ • 分析治疗上有无失误之处？并提出正确的 治疗措施。
不存在
异常
一、病因和分类
肝性脑病
内源性
由急性严重肝细 胞坏死引起，毒 疾患 引起，毒性物质通 过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体 循环。
二、发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说
γ-氨基丁酸学说
鸟氨酸 尿素
+4ATP 4个分子 ATP
+NH3+CO2
H2O
精氨酸酶
H2O H2O
瓜氨酸 +NH3
精氨酸
2.氨对脑组织的毒性作用
（1）干扰脑内的能量代谢 （2）脑内神经递质发生改变
兴奋性递质--谷氨酸、乙酰胆碱减少 抑制性递质--谷氨酰胺、γ-氨基丁酸 增多
(3) 氨对神经细胞膜的抑制作用
与K+竞争钠泵的钾内移，影 响K+在神经 细胞膜内外的正常 分布，影响神经细胞的兴奋性 和传导性。
1.产生活性氧 2.释放多种细胞因子
3.释放组织因子
枯否细胞功能障碍—肠源性内毒素症：
1.内毒素经侧枝入血增多 2.内毒素清除减少 从结肠漏出过多
（三）肝星形细胞与肝纤维化 • 激活后高表达平滑肌α肌动蛋白 • 合成Ⅰ型胶原增多，由正常的Ⅲ型和Ⅳ型
变为Ⅰ型。 • MMP表达减少，TIMP表达增多。
性 格 行 为 改 变 睡 眠 障 碍 扑翼样震颤
昏 睡 、 精 神 错 乱
肝性昏迷 (hepatic coma)
• 扑翼样震颤：
是肝性脑病患者晚期出现的无 意识的上肢摆动，是肢体肌紧张性 增高的表现。
正常人体内，锥体外系的黑质-纹 状体系统含有丰富的多巴胺，其生理 功能是使肌肉松弛。肝性脑病患者的 多巴胺被假性神经递质取代后，便出 现肢体张力增高的无意识活动。
(Portal hypertension and Hepatic ascites )
• 是指各种原因引起的门静脉压力超过
正常(1.33～1.59kPa)的临床综合征。
正常腹腔内液是50ml，腹腔内液超过 200ml为腹水。
腹水的发生机制
肝硬化
门脉高压
白蛋白合 成减少
肾小球滤过减少
淋巴循环
障碍生成
醛固酮过多 心房钠尿肽减少 肠系膜毛 细血管血 压 升高 血浆胶体 渗透压降低 钠、水潴留
（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍
抗凝血作用弱易凝血，释放的黏附分子介 导枯否细胞、肿瘤细胞与内皮细胞的黏附， 致肝细胞损害和肝肿瘤的转移。
病理分析
•
李某 男 45岁，三个月来自觉全身乏力、 恶心呕吐、食欲不振、腹胀、常鼻出血，近半 个月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎病史。 体检：面色萎黄，巩膜黄染。面部和胸部可见 蜘蛛痣，腹部胀满、有明显的移动性浊音，下 肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：红细胞300 万/mm3、Hb10g/dl、血小板6.1万/mm3 血清凡 登白试验呈双向阳性反应，总胆红素 51μmol/L(1.7-17.1μmol/L),血钾3.2mmol/L 血浆白蛋白25g/L（40-48）、球蛋40g/L(1530) (正常A/G=1.5-2.5）。
据精神状态 有无扑翼样震颤及脑电改变
分期
一期 （前驱期）
精神状态
扑翼样震颤
可有 存在 存在
脑电图
常无异常 异常 异常
表现欣快 举止反常 或表情淡漠 少语 吐词不清
二期 上述症状加重 意识模糊 定 （昏迷前期） 向力差 不能完成简单计算 三期 昏睡 但可唤醒 精神错乱明显 （昏睡期） 四期 （昏迷期） 昏迷