全身炎症反应综合征完整版
全身炎症反应综合征
❖ 心动过速（心率>90次/分）；
❖ 混合静脉血氧饱和度<70%；
❖ 心脏指数>3.5L/min/m2
(四)、组织低灌注：
❖ 少尿（尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml）；
❖ 代谢性酸中毒（血乳酸>3mmol/L）;
❖ 指端发冷；
❖ 毛细血管充盈缓慢；皮肤花斑
医学课件ppt
10
脓毒症的临床表现
医学课件ppt
6
多器官功能障碍(MODS)
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
❖ MODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官 或系统功能障碍，甚至衰竭 (1992年提出）
❖ 动态性和可逆性
❖ 多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上，有 两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加 的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内 环境稳定
❖ 无糖尿病的病人出现高血糖（>7.7mmol/L)
(二)、炎症反应：
❖ WBC>12*109/L or WBC<4*109/L；
❖ CRP↑（正常值的2倍标准差） ；
❖ PCT↑ （正常值的2倍标准差）
医学课件ppt
9
脓毒症的临床表现
(三)、血液动力学改变：
❖ 低血压（收缩压<90mmHg或收缩压降低>40mmHg）；
以肾上腺素能α受体兴 奋为主,小动脉微动脉 收缩,微循环缺血
16
婴儿及儿童多器管功能衰竭（MSOF） 临床诊断标准
(一)、心血管功能
等张液体≥40ml/kg 1h iv仍有血压下降
❖ 需要持续静脉应用血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、 去甲肾上腺素）
急诊全身性炎症反应综合征
防治策略
防治策略
பைடு நூலகம்
Infection
Sepsis
Severe Sepsis
SIRS
胰腺炎
烧伤
创伤
其它
01
02
03
04
预防SIRS发展为MODS
容量复苏治疗
感染的防治及抗生素应用
营养治疗
防治策略
病理生理
革兰阳性细菌全身性感染 毒素 单核细胞 花生四烯酸代谢 淋巴细胞 补体 PMN 激活 激活 激活 激活 炎性介质 凝血激活 白素 IL-2 PMN脱颗粒 TNF,IL-1,6,8 血小板凝聚 前列腺素 干扰素 PAF,MPIC 血栓素 蛋白酶 氧自由基 毛细血管通透性 血小板黏附 纤维蛋白沉着 毒性氧反应产物 PMN外逸脱颗粒
近年肠道在MODS发病中地位受重视,为MODS的发动机
IL-6来自肠道的炎性介质
脓毒血症(感染性SIRS)可导致MODS或MOF
细菌易位
肠道生理屏障
SIRS与MODS
感染(G-阴性杆菌)所致占50%
其它原因包括 急性坏死性胰腺炎 烧伤，多发性创伤 出血性休克 自身免疫性疾病
SIRS由感染引起，为脓毒症（Sepsis）败血症(Septicemia) 菌血症(Bacteremia)同义词，国外统称全身性感染或脓毒血症（Sepsis）
代表一种不完全依赖于特异病因的炎症过程
概论
概论
SIRS由非感染因素引起 胰腺炎、缺血、多发伤及组织损伤、出血性休克、免疫调节性器官损伤、外源性各种炎性介质 肿瘤坏死因子（TNF-a ）其他细胞活素
感染与SIRS
1
2
机体对不同病原体所致损伤,有共性,通过激起机体(宿主)的炎症反应或称炎症介质表达,进而激活白细胞与毛细血管内皮细胞以及其他细胞,产生更多细胞活素或炎症介质,引起级联样炎症反应,酶及毒性氧反应产物大量释放引起局部组织或远隔器官的损伤
高级病理学-全身炎症反应综合征
SIRS的原因
严重感染
菌血症(bacteremia) 真菌血症(fungemia) 寄生虫血症(parasitemia) 病毒血症(viremia)
Ø 非感染性打击
创伤 烧伤 急性胰腺炎
SIRS的病理生理变化
Ø 全身持续高代谢状态 Ø 高动力循环（CO↑，R↓） Ø 以细胞因子为代表的各种炎症介
-----广西医科大学学报 2007
SIRS的防治
糖皮质激素、 抗炎药物
上调抑制性κB （I κ B ）
抑制某些细 胞因子的合 成与表达
阻断核因子κB （NF κB）的核 移位
炎症反应综合征的治疗
SIRS的治疗原则：去除病因，阻断炎症 介质的有害作用，防治MODS和MOF，加强 支持疗法。
⒈ 去除病因：积极清创，抗感染，有针 对性的使用抗菌素。
----- 中国中西医结合消化杂志，2006
通过急性胆管炎致 SIRS 大鼠模型，证明 锦红汤( 组方为生大黄 蒲公英 红藤) 治疗组 IL- 6 、IL- 8 、TNF-α，血清 C 反应蛋白 ( CRP) 和 NO 较对照组明显降低，有调节机 体炎症反应的作用
————中西医结合学报，2005
锦红汤能降低急性胆源性感染 SIRS 患者血清 TNF- α、IL- 6 、IL-8 、IL- 2 水平，显示锦红 汤能抑制急性胆源性感染机体的过度炎症反应 ，对急性胆源性感染患者平稳渡过剧烈的急性
⒉ 加强支持疗法：
及时补充血容量，补充胶体。
防治休克和缺血缺氧再灌注损伤。
尽早经胃肠道进食可减少肠道细菌移位和 肠源性毒血症。
给予代谢支持，保证正氮平衡， 提高支链 氨基酸比例。
注意早期休克指征
全身炎症反应综合征
第四章多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome MODS多器官功能障碍综合征〔MODS〕是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的根底上，相继引发2个或2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，恶化的结局是多器官功能衰竭〔multiple orgn failure , MOF〕。
本章节介绍全身炎症反响综合征、脓毒症引起MODS的病理生理机制、临床表现、诊断标准及医治原则。
第—节全身炎症反响综合征systemic inflammatory response syndrome , SIRS全身炎症反响综合征〔SIRS〕是机体对致病因子防备性的应激反响过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。
各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是S1RS 的病理生理机制。
其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。
SIRS在危重病患者中发生率高达68 ％～97.6 % 。
其病因有：1.感染因素细菌、病毒、真菌、寄生虫等。
2.非感染因素创伤、烧伤、休克、DlC 、胰腺炎、缺血再灌注损伤、免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质等。
一、病理生理机制SIRS 概念的提出，深化了对MODS和脓毒症发病机制的认识。
〔一〕SIRS 的发病机制1．炎症细胞激活各种致病因素不仅可以直接造成组织的损伤，而且通过激活单核-巨噬细胞等炎症细胞，致使肿瘤坏死因子-a 〔TNF-a 〕、白介素-1β〔IL - 1β〕等促炎症介质的释放，而参与机体的防备反响。
2 ．炎症介质释放TNF-a、IL -1β可预防组织损伤扩大、促进组织修复，但炎症介质过度释放却可加重组织细胞损伤，并诱导其他细胞产生白介素一6 〔IL - 6β) 、白介素一8〔IL - 8β)、血小板激活因子〔PAF ) 、一氧化氮〔NO 〕等炎症介质。
这些炎症介质又可诱导产生下一级炎症介质，同时又反过来刺激单核-巨噬细胞等炎症细胞进一步产生TNF-a、IL -1β。
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征什么是全身炎症反应综合征？全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，简称SIRS）是一种严重的炎症反应状态，它不是独立的疾病，而是一种病理生理状态的综合表现。
SIRS是机体对多种病因刺激的非特异性反应，它可以发生在多种原因导致的疾病过程中，并且被认为是多种疾病和医源性疾病严重程度的预测因素。
SIRS的特征SIRS的诊断标准是根据感染性和非感染性两个方面的指标来判断的。
以下是SIRS的主要特征：1.体温异常：体温超过38摄氏度或低于36摄氏度。
2.心率异常：心率超过90次/分钟。
3.呼吸异常：呼吸频率超过20次/分钟或动脉血氧饱和度（SpO2）＜90%。
4.白细胞计数异常：白细胞计数低于4,000/mm3，高于12,000/mm3，或者未成熟白细胞占比超过10%。
符合以上任意两项或更多，即可诊断为SIRS。
SIRS与感染和炎症的关系SIRS与感染和炎症之间存在密切的关系。
感染是SIRS最常见的原因之一，受到感染引起的炎症反应导致全身炎症反应综合征。
此外，SIRS还可能由非感染因素引起，如严重创伤、大手术、严重烧伤等。
SIRS的发生机制是机体对病理刺激产生的炎症介质过度释放引起的。
这些炎症介质包括肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）等。
它们的过度释放导致全身炎症反应，进而引发多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）。
SIRS的临床表现SIRS的临床表现具有多样性，通常包括以下几个方面：1.体温异常：发热或低温。
2.皮肤改变：皮肤苍白、发绀、潮红或瘀斑等。
3.心血管系统：心悸、低血压、血液凝块形成等。
4.呼吸系统：呼吸急促、呼吸困难等。
5.肾脏功能：尿量减少或缺乏、尿毒症等。
6.肝脏功能：黄疸、肝功能异常等。
7.意识改变：嗜睡、昏迷等。
全身炎症反应综合征与多器官功能障碍-ppt课件
(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
ppt课件
44
过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是： ① 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
ppt课件
内皮细胞 靶细胞
35
血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成， 器官微循环障碍
ppt课件
36
（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
ppt课件
3
３. 全身炎症反应综合征： (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症（sepsis）： 指由感染引起的全身炎症反应综合症
ppt课件
4
感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
ppt课件
38
第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭）
急诊全身性炎症反应综合征
如风湿热、系统性红斑 狼疮等。
如药物过敏、食物过敏 等。
如烧伤、多发性创伤等。
病情评估
生命体征
实验室检查
体温、呼吸、心率、血压等指标的变化， 以及意识状态和尿量的变化。
白细胞计数、血沉、C反应蛋白等炎症指标 的检测，以及血气分析、电解质等指标的 检测。
影像学检查
严重度评估
X线、CT等影像学检查有助于发现感染病灶 和鉴别诊断。
和治疗策略提供理论支持。
加强临床研究
开展大规模的临床研究，验证新 型诊断方法和新药的有效性和安
全性。
提高诊疗水平
加强医生和护士的培训，提高对 全身性炎症反应综合征的诊疗水 平，为患者提供更好的医疗服务。
THANKS.
急诊全身性炎症反应
02
综合征的诊断
诊断标准
01
体温>38℃或<36℃。
02
呼吸频率>20次/分或 PaCO2<32mmHg。
03
04
心率>90次/分。
白细胞计数>12000/mm3， 或<4000/mm3，或未成熟白
细胞比例>10%。
鉴别诊断
感染
自身免疫性疾病
过敏反应
其他
如肺炎、腹膜炎、泌尿 系统感染等。
根据患者的病情和实验室检查结果，评估 全身性炎症反应综合征的严重程度，以便 制定合适的治疗方案。
急诊全身性炎症反应
03
综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
保持呼吸道通畅
对于呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，应及时清除呼吸 道分泌物，保持呼吸道通 畅。
维持循环稳定
对于循环不稳定的患者， 应积极补充血容量，维持 血压稳定，必要时使用血 管活性药物。
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征（SIRS）是由各种严重损伤引起全身炎症反应的一种临床过程。
是由感染与非感染因素(如创伤、烧伤、急性胰腺炎及缺血缺氧等)引起的难以控制的全身性"瀑布"(或过度)炎症反应，表现为肺、肝、肠道等器官微血管内的多形核白细胞贴壁、粘附，巨噬细胞活化，充血、渗出等。
凡符合下列2项或2项以上表现者即可诊断为SIRS：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90／min；③呼吸＞20／min或PaCO2＜4.3kPa；④白细胞总数＞12×109/L或＜4×109/L，或中性杆状核细胞＞0.10。
1994年由Hayden推荐出儿科诊断标准即具备以下两项或两项以上条件：①体温＞38或＜36℃；⑦心率大于各年龄组正常平均值加2个标准差；③呼吸频率大于各年龄组正常平均值加2个标准差；④血白细胞＞12×109/L或杆状核细胞＞0.10。
危重患儿全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是1991年美国胸科医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM），在芝加哥联合召开的研讨会上提出的新概念。
SIRS是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。
是近10年来对于感染-炎症-危重症的病理生理过程深入研究后提出的新概念。
SIRS在危重患儿中并不少见。
国外报道在儿科ICU中其发生率为19.2%-61.8%，病死率高达7%。
国内上海儿童医院报告其发生率为82.9%，笔者医院为66.5%。
一、SIRS的发病机制1、SIRS的实质是机体过多释放炎症介质。
从细胞、分子水平对严重感染和非感染强烈刺激引发的体内系列变化研究表明，SIRS实质是机体过多释放多种炎症介质与细胞因子使许多生理生化及免疫通路被激活，引起炎症免疫失控和免疫紊乱。
全身炎症反应综合征
四（二）炎症介质大量释放
细胞因子泛滥：TNF-α、IL-1、2、6、8、 IFN、 IL-5、12、17、集落刺激因子、趋化因子 。
二十烷类炎症介质泛滥：前列腺素、白三烯等。 PAF (血小板活化因子)：活化血小板、PMN、单
核-巨噬细胞、内皮细胞等。
黏附分子表达增加：包括整合素、选择素、免疫球蛋白。
SIRS的治疗
• • • • • 1.去除诱因： 2.病因治疗： 3.拮抗炎症介质 4.对症治疗 5.中药治疗：菌毒并治。清热解毒，活血 化瘀。-----血府逐瘀汤
2．非感染性因素： （直接损害+炎症级联反应）
创伤、烧伤、大手术等，患者有感染 的临床表现，但血液中检测不到细菌和内 毒素。
二、SIRS的诊断标准
SIRS的主要特征是继发于各 种严重打击后所出现的持续高代 谢、高动力循环状态以及过度的 炎症反应。
三、SIRS的发生、发展过程
1、局限性炎症反应阶段
抗炎性内分泌激素：糖皮质激素、儿茶酚胺。
发病机制
抗炎
促炎 促炎 抗炎
SIRS
正常 SIRS、CARS均 是引起MODS的 发病局部反应期：致病因素-----炎症介质（适 当）产生----对抗致病因子----炎症局限， 组织修复。 • 全身炎症反应始动期：炎症反应过度， 炎症介质全身释放 （尚未失控）---大量 细胞因子，炎症因子聚集损伤局部，--实际抗炎介质释放----组织器官受到一定 程度的损伤，但无炎症损害。
四、SIRS的发病机制
• 炎症细胞的活化 • 炎症介质大量释放 • 促炎介质/抗炎介质平衡失调
四（一）炎症细胞活化
炎症细胞：中性粒细胞、单核-吞噬细胞、
血小板、内皮细胞。 炎症细胞激活：炎症细胞受到刺激，会发生 细胞变形，分泌炎症介质、溶酶体酶、氧自 由基或凝血因子，形态上伴有变形脱颗粒的 变化、以及细胞表面粘附分子表达等，该过 程称为炎症细胞激活。
全身炎症反应综合征标准
全身炎症反应综合征标准全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是一种炎症反应系统过度激活的综合征，可见于多种疾病状态下，如感染、外伤、烧伤等。
SIRS的临床表现包括体温升高或降低、心率加快、呼吸急促或低氧血症、白细胞计数增加或减少等。
其标准主要包括体温、心率、呼吸和白细胞计数四个方面。
标准一：体温体温的异常是SIRS的一个重要指标。
正常体温的范围为36~37.5℃，当体温超过37.5℃时，为体温升高；当体温低于36℃时，为体温降低。
对于成年人，体温在连续24小时内持续超过38℃被认定为异常。
标准二：心率心率的异常也是SIRS的一个主要指标。
正常人的心率范围为60~100次/分钟。
当心率超过100次/分钟时，被认定为心率加快。
标准三：呼吸呼吸方面的异常也是SIRS的重要表现之一。
正常人的呼吸频率在12~20次/分钟之间。
当呼吸频率超过20次/分钟时，为呼吸急促。
此外，低氧血症也可作为呼吸异常的指标，低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于60毫米汞柱(mmHg)。
标准四：白细胞计数白细胞计数方面也是判断SIRS的一个重要指标。
正常范围是每升4~11 × 109升。
当白细胞计数超过11 × 109升时，为白细胞计数增加；当白细胞计数低于4 × 109升时，为白细胞计数减少。
除了以上四个标准外，SIRS还有其他识别标准，如动脉血压下降、呼末二氧化碳分压降低、尿量减少等。
当一个或多个指标同时异常时，可诊断为SIRS。
SIRS的主要机制是炎症反应系统异常激活引起的全身炎症反应。
炎症反应是机体对于感染、创伤、烧伤等损伤状态的一种自我保护反应。
然而，当炎症反应过度激活时，会导致多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）的发生。
SIRS的临床意义在于它表明有潜在的危险因素存在，并可能导致MODS的发生。
E7全身性炎症反应综合征
E7全身性炎症反应综合征、脓毒症、多器官功能障碍综合症第一部分：全身炎症反应综合征（SIRS）
Systemic inflammatory response syndrome （SIRS）
SIRS的诊断标准：
指机体在感染和非感染致病因素，如创伤、烧伤、缺氧等刺激下产生的一种失控的全身炎症反应的统称，并且具备下列至少两项：
1、体温>38度；或低于36度；
2、心率>90次/分；
3、呼吸>20次/分；或PaCO2<32mmhg；
4、血白细胞>12X109/L；或<4X109/L；
概念、标准是1991年美国胸科医生提出的，敏感性高，特异性差，符合SIRS标准者不一定都有全身炎症反应存在。
有学者认为炎症介质溢出到血浆并在远隔部位引起全身性炎症才是真正意义上的SIRS，其诊断应有更为严格的标准，必须有血浆中炎症介质的阳性发现；
对于MODS，全身炎症反应综合征（SIRS)有什么临床意义？
的共同特征，MODS是SIRS进行性加重的最终后果。
因此本质而言，SIRS是导致MODS的共同途径。
当然，作为一个综合征或者疾病时候，不能停留在诊断水平上，应该积极寻找导致SIRS的致病因素。
一点，SIRS和MODS是一个整体，这样就可以了。
------------------------
第二部分：脓毒症。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
精品课件
脓毒症的临床表现
(一)、全身表现：
❖ 寒战发热（中心温度>38.3°C)或低体温(<36°C)；呼吸急促 (>30次/分）；
❖ 呼吸性碱中毒明显的水肿或体液正平衡（24h液体入量比 出量>20ml/kg)；
❖ 无糖尿病的病人出现高血糖（>7.7mmol/L)
(二)、炎症反应：
❖ WBC>12*109/L or WBC<4*109/L； ❖ CRP↑（正常值的2倍标准差） ； ❖ PCT↑ （正常值的2倍标准差）
精品课件
脓毒症的临床表现
(三)、血液动力学改变：
❖ 低血压（收缩压<90mmHg或收缩压降低>40mmHg）； ❖ 心动过速（心率>90次/分）； ❖ 混合静脉血氧饱和度<70%； ❖ 心脏指数>3.5L/min/m2
(四)、组织低灌注：
❖ 少尿（尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml）； ❖ 代谢性酸中毒（血乳酸>3mmol/L）; ❖ 指端发冷； ❖ 毛细血管充盈缓慢；皮肤花斑
精品课件
多器官功能障碍(MODS)
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
❖ MODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官 或系统功能障碍，甚至衰竭 (1992年提出）
❖ 动态性和可逆性 ❖ 多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上，有
两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加 的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内 环境稳定 ❖ MSOF累及4个器官，死亡率几乎100% ❖ SIRS-MODS-MSOF，SIRS贯穿整个过程
或需机械通气 （4）血白细胞>12 x 109/L或 <4 x 109/L，或杆状核
细胞>10%。
精品课件
SIRS的临床诊断标准
年龄 体温ºC 心率次/分 呼吸次/分 白细胞计数109和分类
>5天 >38或<35.5 <1月 >38或<35.5 1~12月 >38.5或<36 1~2岁 >39或<36 2~5岁 >39或<36 5~12岁 >38.7或<36 12~15岁 >38.5或<36 >15岁 >38或<36
全身炎症反应综合征 SIRS
（systemic inflammatory response syndrome)
精品课件
全身炎症反应综合征（SIRS)是90年代由美国 胸科医师学会/危重病医学会
（ACCP/SCCM）联合提出的新概念。
精品课件
相关的定义
❖ 感染：由于微生物的存在或微生物侵入 正常无菌的机体组织而引发炎症反应的 微生物现象。
(一)、心血管功能
等张液体≥40ml/kg 1h iv仍有血压下降
❖ 需要持续静脉应用血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、 去甲肾上腺素）
❖ 具备以下两条： 不能解释的代酸 动脉血乳酸增加 无尿：尿量＜０.５ml/kg／h 毛细血管再充盈时间＞５秒 中心与周围温差＞３℃
❖ 菌血症：血液中存在活的细菌，可伴随 或不伴随症状，但无全身炎症反应综合 征的体征。
精品课件
全身炎症反应综合征：
❖ 是指机体遭受各种打击后（包括感染或非感染性 的），所产生失控性全身炎症反应，其临床表现具 备以下两项或两项以下者即可诊断：
（1）体温>38ºC或<36ºC （2）心率大于各年龄组正常平均值两个标准差 （3）呼吸频率大于各年龄组正常平均值两个标准差
>90
>20 >12或<4或杆状核>10%
1996,第二届世界儿科危重病大会
精品课件
脓毒症的概念（Sepsis)
❖ 脓毒症(Sepsis) 感染+全身炎症反应综合征(SIRS)
❖ 重症脓毒症(Sever Sepsis) 脓毒症+急性多器官功能不全
❖ 脓毒性休克(Septic Shock) 脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压 1992, ACCP/SCCM
精品课件
脓毒症的临床表现
（五）、器官功能障碍
❖ 精神状态改变 ❖ 低氧血症（PaO2/FiO2<300） ❖ 肾功能障碍（血肌酐升高30.5mg/dl） ❖ 凝血功能障碍（APTT>60s）；血小板减少
（<100*109/L） ❖ 消化道功能障碍（无肠鸣音，不能耐受肠道营
养）；肝功能障碍（血浆总胆红素>70mmol/L)
❖ 意识改变： 烦躁不安或萎靡 淡漠嗜睡 ❖ 皮肤改变： 面色苍白发灰，唇周指趾紫绀，皮
肤花纹，四肢凉 ❖ 心率快，脉搏细弱 ❖ 毛细血管再充盈时间1~３s ❖ 尿量<1ml/kg.h ❖ 代谢性酸中毒 ❖ 血压:正常或偏低,脉压差20~30mmHg
精品课件
感染性休克的诊断
（二）、感染性休克(失代偿期)
精品课件
感染性休克
❖ 定义:是指发生在严重感染的基础上,由致病 微生物及其产物所引起的急性微循环障碍, 有效循环血容量减少,组织血液灌注不足, 使维持生命的重要器官供血不足、严重缺 氧，而产生代谢障碍与细胞受损的病理状 态。
精品课件
革兰氏阴性菌内毒素性休克的发生机制
精品课件
感染性休克的诊断
（一）、代偿期(gt;35或<4或杆状核>30%
>190 >60 >20或<4或杆状核>25%
>160 >45 >15或<4或杆状核>20%
>140 >40 >15或<4或杆状核>15%
>130 >35 >15或<4或杆状核>15%
>120 >30 >12或<4或杆状核>10%
>100 >25 >12或<4或杆状核>10%
高动力型休克
低动力型休克
降低
降低
正常
减少
正常或偏高
偏低
正常或偏高
减少
降低
升高
潮红发绀
苍白发绀
温暖湿冷
湿冷
减少
少尿或无尿
缩小
不定
以肾上腺素能β受体兴
奋为主,动静脉吻合支
开放,毛细血管灌注减
少
精品课件
以肾上腺素能α受体兴 奋为主,小动脉微动脉 收缩,微循环缺血
婴儿及儿童多器管功能衰竭（MSOF） 临床诊断标准
❖ 临床表现加重 ❖ 毛细血管再充盈时间≥３s ❖ 血压下降:收缩压<该年龄组第5百分位或<该
年龄组正常2个标准差;脉压差<20mmHg. 1-12月 <70mmHg 1-10岁<70mmHg+(2×年龄岁) ≥10岁<90mmHg
精品课件
高动力型休克和低动力型休克的比较
血压 循环血量 中心静脉压 心输出量 外周血管阻力 皮肤颜色 皮肤温度 尿量 动静脉氧差 发病机制