房颤与房扑的关系
房颤与房扑
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超声、甲状腺功能等,目的是寻找房颤的潜 在病因。
房颤的心电图的表现
• ①P波消失,代之以形态、振幅、间距绝对不规则 的房颤波(f波),频率约350~600次/min;以V1 、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为明显。
• ②心室律绝对不规则。房室传导正常者,心室率 通常在100~160次/min之间。异常传导者,有时 心室率可以大于200次 /min
• 当器质性心脏病人发生房颤,未经洋地黄治 疗,休息时心室率在60次/分左右,心律不规 则,可考虑合并一度房室传导阻滞的可能。
房颤伴二度房室传导阻滞(一)
• 房颤伴二度房室阻滞的问题存在不同的看法和争论 ,不少文献提出下列诊断标准:
• f波数目与下传的QRS波的比例低于10:1,且出现3 次以上;
心房扑动伴束支阻滞
• LBBB和心房扑动2:1房室传导阻滞
心房扑动伴束支阻滞
以2:1和4:1传导心房扑动伴LBBB,
房颤与房扑关系的临床体会
• 房扑与房颤可以同时存在,其共存的发生率达20%-56%。 • 房颤与房扑的发病机理不同,但在一张心电图上可以同时出现。 • 房扑与房颤在房扑、房颤在病史上并不是一连续的发展过程。 • 发作时可以相互转换。 • 由于客观资料的缺乏,明确的阐述房扑与房颤的关系十分困难。
F/II、III、AVF呈正向锯齿波, F/V1为负向,F/V6为正向。 心房率较快,可达340-430BPM。
心房扑动—典型房扑
心房扑动-典型房扑
心房扑动-非典型房扑
心房扑动—典型房扑
在150 BPM的心室率要始终促使我们考虑考虑2:1传导作为诊断心房扑动。
心房扑动—典型房扑
心房扑动2:1房室传导:V1导联 ,箭头指向两个扑浪每个QRS波。
房扑与房颤
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心房扑动与心房颤动的诊断和治疗中国医科大学附属第一医院胡健房颤的发生率◆在美国将近220万人患有阵发性或持续性房颤◆随着年龄的增加发生率明显增加(Framingham研究)–50~59岁为0.5%–60~69岁为1.8%–70~79岁为4.8%–80~89岁为8.8%60岁以后发病率每10年增加1倍房颤患病率逐年增加0.01.02.03.04.05.06.07.01990199520002005201020152020202520302035204020452050A d u l t s w i t h A F i b (m i l l i o n s )2.082.262.442.662.943.333.804.784.345.165.425.6120406080200020252050%363753YearProportion Aged 80 Yr心房扑动Atrial Flutter (AFL)I 型AFL ,又称普通型(common type)心电图特点★II 、III 、avF 导联F 波倒置或负正双向;★V 1导联F 波正向、V 6导联F 波可负向;★F 波之间无等电位线,频率250~350bpm 。
AFL 的分型诊断I 型AFLF:R=2:1、F II、III、avF倒置心电生理和解剖学基础◆I型AFL是由于右心房内,经过Koch三角后下部的传导缓慢区形成的逆钟向运行的大折返环所致。
Koch三角的后下部也称为峡部,是多数AFL折返环的共同通路。
◆I型AFL时,心房激动沿右房间隔向上传导达右房上部,然后经右房的前侧壁向下激动。
该图为koch三角构成示意图,His氏束为koch三角尖端,三尖瓣隔叶和Todaro腱对心房快速调搏的反应◆心房调搏可以终止I型AFL,原因是I型AFL 存在可应激间隙,所以调搏刺激可通过可应激间隙进入大折返环而终止折返。
II型AFL,又称非普通型(uncommon type)心电图特点★II、III、aVF导联F波直立;★胸导V1导联F波倒置,而V4~V6导联F波直立;★F-F波之间有等电位线,频率350~430bpm左右。
房性心动过速、心房扑动、心房颤动的本质区别
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ห้องสมุดไป่ตู้
就应该明白,即便f波平率不大于350次/分,只要零碎且杂乱无章,就可以诊断为房颤。
临床上鉴别房速、房扑,往往是根据P波的频率,并界定以250次/分为限;鉴别房扑和房颤时往往是根据F(f)波的大小、频率和规则程度,并界定频率以350次/分为限。 这些人为规定,经常使诊断陷入困境。如,P波的频率大于250次/分时就一定是房扑吗?房颤时的f波频率就一定大于350次/分吗?要想弄清这些问题,那就必须首先理解房速、房扑和房颤的本质性区别。 1 房速和房扑的本质区别 房速时,尽管心房的除极和复极过程都因房率较快而变得较短,但由于心房率还不是太快,以致除极和复极过程还都能达到完全的程度。也就是说这时的除极和复极动作都能进行彻底,即,心房除极后还能回到静息电位状态(心电图上表现为相邻的P-P之间存在等位线)。这时的心房机械活动表现为,收缩和舒张都能圆满完成全过程。 可以想象,心房率进一步加快时,心房的除极和复极过程就会变得越来越短,当频率达到一定界限时,心房的除极和复极过程就会突然不能完全,即,心房除极后就不再能回到静息电位状态了(心电图上表现为相邻的P-P之间不再有等位线)。此时心房机械活动表现为收缩和舒张都不能完成全过程。这种状态,就是房扑。
区别扑动与颤动(房扑与房颤;室扑与室颤)
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区别扑动与颤动(房扑与房颤;室扑与室颤)
(一)基本概念
• 正常心脏激动起源于窦房结, 按一定顺序和时间依次下传至心房、 房室结、左右束支及心室,激发相应 部位产生激动。若激动的产生和传导 异常,则可引起心脏频率和节律的改 变,此即为心律失常。
1)正常窦性心律
• (1)P波规则出现,形态示激动来自窦房 结(P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3V6直立,aVR 倒置); • (2)P-R间期≥0.12s; • (3)频率为成人60100次/min; • (4)同一导联中,P-P间期差值应<0.16s 。
早期电除颤的原则:越早越好 早期除颤的目标(对所有医务人 员):从发病至电除颤的时间限 在3±1分钟内
除颤的最佳时机
电除颤的时机是治疗室颤的决定因 素,每延迟一分钟,复苏成功率下降7~ 10%,在心脏骤停发生一分钟内进行除 颤,患者存活率达90%,三分钟内除颤 ,70~80%恢复心跳,而五分钟后,则 下降到50%左右,第七分钟约30%,9~ 11分钟后约10%,超过12分钟,则只有2 ~5%。
发
展
• 1774年,心脏电复律技术产生 • 1775年,Abelard实验研究发现鸟可以电击而死亡 ,再电击又可飞走 • 1889年,provost证实狗室颤能被电击而复跳 • 1947年德国鲍克于开胸手术中应用胸内复律而使 病人恢复心跳。为此,世界上第一台除颤器诞生 • 1956年到60年代德国医生朱尔(ZOLL)证明电击 还可以用于室颤以外的其他心律失常 • 80年代以后被认为电复律是终止室颤的最有效的 方法
• 用于转复各种快速心律时称为电复律
• 用于消除心室颤动时称为电除颤
原 理
用高功率与短时限的电脉冲通过胸壁或直 接通过心脏,在短时间内使全部心肌纤维同时 除极,中断折返通路,消除易位兴奋灶,使窦
房颤与房扑的关系PPT课件
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近年来的研究及射频消融经验证实,部分房颤病人的发生,与肺 静脉内的肌袖的电活动有关,尽管机制存在争议,但对肺静脉的 电隔离,可以治愈房颤,成功率在30%-95%之间,但复发率也高, 达30%-50%
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房扑的解剖基础
➢ 峡部依赖性右房房扑
完整的大折返环包括:位于三尖瓣和下腔静脉之间的界嵴、房间 隔、右房前上壁、以及连接到界嵴的前侧壁。界嵴是缓慢传导的 关键部位,使折返得以维持的基础。
➢ 非峡部依赖性
其心房内的大折返环不累及界嵴,其折返环路中同样存在关键的 缓慢传导区
➢ 非典型性房扑
房扑与房颤的关系
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临床体会
➢ 房扑与房颤可以同时存在,其共存的发生 率达20%-56%,
➢ 房扑与房颤在发作时可以相互转换 ➢ 房扑、房颤在病史上并不是一连续的发展
过程 ➢ 由于客观资料的缺乏,明确的阐述房扑与
房颤的关系十分困难。
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房扑与房颤的临床概况
➢ 房扑在50岁以下的人 群发病率为0.05%,随 着年龄的增长,80岁
以上人群的发病率增 加为5.87%,男女发病 率比为2.5:1。
➢ 房颤更为常见,50-59 岁的人群房颤发病率 达到0.5%,80岁以上 达8.8%。随年龄增长 达10%以上。
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根据折返环路---房扑分型
峡部依赖性, 非峡部依赖性(损伤性大折返型房性心动过
速), 非典型性(在机制上与粗房颤难于区分)生机制 (1)
心房扑动与心房颤动
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心房扑动与心房颤动心房扑动与心房颤动(房扑,房颤,心房扑动,心房颤动)【病因】心房扑动与颤动的病因基本相同,最常见者为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、其次是冠心病、甲亢性心脏病、心肌病(包括克山病)、心肌炎、高血压性心脏病。
其它还有缩窄性心包炎、病态窦房结综合征等。
少数阵发性房颤找不到明显病因,称特发性房颤。
近年来有人认为可能与病毒感染或传导组织退行性变或植物神经功能不稳定等因素有关。
【症状】(一)病史、症状:临床症状取决于房扑、房颤发作的频率、发作时心室率的快慢及有否基础心脏病。
轻者可无症状或轻度心慌气短,重者有明显心功能不全、心绞痛表现。
病史应注意询问房扑、房颤发生的频率和已经发生的时间,每次发作时药物的应用,现在正应用的药物,有无血栓栓塞史。
(二)体检发现:除原由基础心脏病的临床表现外,房扑者听诊心律可规整,亦可不规整(取决于心房与心室传导比率),房颤时心脏听诊心律绝对不规则,心音强弱不等,脉搏次数明显少于心搏数。
需检测血压以排除高血压,应观察有无眼球突出和双手细震颤以排除甲亢。
(三)辅助检查:心电图除可以明确诊断外,还能了解房扑、房颤时心室率的快慢,对治疗有指导意义,房扑者P波消失,代之以锯齿样的心房扑动波(F波),房室传导比率可呈2:1、3:1或4:1,QRS呈室上性,房颤时P波消失,代之以形态、间距及振幅均绝对不规则的心房颤动波(f波),QRS 间距绝对不规则。
24小时动态心电图检查对阵发性房扑、房颤的诊断有帮助,并能了解发作时最高和最低心室率。
心脏超声检查除能发现心脏结构的变化外,还能了解心房内有无附壁血栓存在。
【饮食保健】【护理】【治疗】本病主要是要预防复发:房扑与房颤反复发作,用药物或电转复后,需长期口服奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮等药物维持。
病因未去除者复发率较高。
其次是要预防血栓栓塞:持续房颤,伴心功能不全和(或)二尖瓣病、心肌病者,宜长期口服华法林抗凝预防血栓形成。
【检查】最主要的检查方法是心电图检查:心房颤动主要体征是心律绝对不规则,心音强弱不等,患者脉搏次数显著少于心搏数,称为脉搏短础。
房扑和房颤的区别是什么
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房扑和房颤的区别是什么
事实上现在在生活当中,心脏疾病发病率越来越高,而且年龄越来越年轻化,所以说对心脏的一个保护工作也要更加的注重,心脏的发病种类有很多种,其症状会表现出房扑以及房颤等症状,但是这两者又是存在一定区别的,相比于心房颤动,心房扑动病情严重程度要轻微一些。
1、同样都是作为心律失常引发的疾病,心房扑动与心房颤
动他们是有着一些相同点,比如他们的发病机制大致相同,他们拥有着共同之处的同时也有他们的不同之处,医生可以通过它们的区别来进行分辨和判断。
它们的区别在于发生心房扑动时心房的收缩虽然快,但是相比较与心房颤动较低,且具有一定的规律性。
心房颤动则不具有一定的规律性,而且发病时心房的收缩比心房扑动的频率要高很多。
2、与心房颤动相比,心房扑动病情的严重程度要可能要轻
一些,因为它的频率和时间都比房颤要小,因此对身体的危害性也小。
如果持续性房颤在不断的向房扑转,有的时候转过去了就
正常了,可以不用服药就可以了,如果心房颤动无法转到心房扑动,可以采用积极的抗心律失常药物,或者立即到正规医院进行治疗。
3、说到底如果到患上了疾病再进行治疗,不仅要花费大量的金钱而且身体上还要遭到一定的痛苦,还是应该以预防为主。
在日常的饮食上要避免食用过于油腻的食物,在烹饪食物时应当尽量少放盐,少吃辛辣刺激的食物,还应当多进行运动,避免吃饱就坐吃饱就睡的生活习惯。
不要让生活的压力导致心情烦躁,尽量多寻找出一些能够发泄压力的方式。
房扑、房颤
![房扑、房颤](https://img.taocdn.com/s3/m/8d86c37b5acfa1c7aa00ccc8.png)
方法 口服华法令,使INR维持在2~3之 间。不适宜应用华法令者,以及无上述 危险因素者,可改用阿斯匹林。 房颤持续不超过 2天,复律前无需抗凝。 否则应在复律前接受3W的华法令的治疗, 待心律转复后继续治疗3~4W。 长期抗凝治疗者,应考虑个体差异,严 密监测药物有潜在出血的危险。
最近公布的AFFIRM和RACE研究 比较了老年人(>65岁)、持续房颤患 者两种治疗后的临床终点 包括总死亡率、卒中发生率、出血并发 症和住院率等 结果显示,其主要和次要终点两组差异 均无显著性 这说明,在老年人持续性房颤,若能耐 受房颤症状,采用频率控制并不比节律 控制治疗效果差。
机制
♣ 房颤的发生包括两个基本过程:
★1个或几个快速除极兴奋灶的自律性增
高; ★1个或多个环路的折返。 ★快速兴奋灶多位于1个或数个肺静脉内, 也可见于右心房、上腔静脉或冠状窦 内。 ★这种局灶起源对阵发性房颤的产生有 重要意义。
Moe 及其同事提出了有关房颤折返机制的 多子波(multiple-wavelet)假说 即在心房肌内传导的波阵面分裂成多个 可以自我维持的“子波(daughter wavelets)” 子波数目取决于心房和波环的大小、心 房肌不应期和传导速度 近年来的研究表明,心房颤动可使心房 肌原有的电生理特性发生改变 不应期持续缩短,从而产生心房电重构 心房电重构对房颤的发生、发展和维持 起着重要作用
永久性房颤 :
慢性房颤经复律与维持窦性心律无效 者称永久性房颤。 治疗目的为控制过快的心室率,首选 地高辛,可单用或与β受体阻滞剂或钙 通道阻滞剂合用。 若心室率较慢,患者耐受性好,仅需 抗凝,无需特殊治疗。
预防栓塞并发症
慢性房颤具有较高的栓塞发生率。有以下情形 者,均应接受长期抗凝治疗: 过去有栓塞病史, 严重瓣膜病, 高血压, 糖尿病, 老年患者 左心房扩大, 冠心病等。
房颤和房扑哪个严重
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房颤和房扑哪个严重
人的心脏跳动,如果一直不规律或会出现一些心脏跳动太快,节奏不齐的现象,这种症状是房颤,房颤在发作后可以分为两种类型都是心脏病,高血压,甲状腺疾病造成的,不管是哪一个出现都可能会非常严重,而且有的患者两种都有可能同时发生。
如果心房跳动的太快且节律不齐,则是房颤。
房颤分为发作性房颤和慢性房颤。
房扑和房颤可由心脏病、高血压或甲状腺疾病引起,有的则没有病因。
房扑房扑时信号在心房内来回折返,折返信号导致心房跳动很快(200-300次/分)。
有些信号通过房室结和传到心室,心室
率可达150bpm。
房扑的症状与房颤的症状相似,并转化为房颤。
房颤房颤时,心房发出额外的电信号使得心房跳动的非常快,400-500 bpm且节律不齐(心室率可达180bpm),导致心房颤动而无法收缩。
如果心房不收缩,血液就不能充分排入心室,这就是导致晕厥、乏力的原因。
血液流动缓慢会产生心房血栓,血栓进入身体的其他部位会导致严重后果如中风。
房颤是心脏跳动节律出了问题,心脏病总是可怕的,但房颤本身并不是致命的。
心悸、无力或疲乏、气短、胸闷或胸痛、眩晕或头晕目眩、晕厥发作房颤是常见的心脏病不分年龄和种簇,常可以引起症状或引起其他疾病如中风或心衰。
但是如果房颤得以治疗,这些疾病是可以避免的。
只要您和医生一起努力控制房颤,您会继续健康的生活。
大部分病人的房颤是可以控制的,医生会向您提出治疗方法并找到最佳方案。
扑动与颤动
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房颤
消失
各异的颤动f 350-600bpm 不同但正常
绝对不等
心房颤动远较心房扑动为多、两者绝大多 数发生在已有器质性心脏病的病人,如冠 心病二尖瓣狭窄、甲状腺机能亢进性心脏 病等。少数心房颤动找不到任何原因。持 续性心房颤动使心房失去了协调一致的收 缩,至心排血量减少,且易形成附壁血栓。
心房扑动
心房扑动
心房颤动
心房扑动
心房扑动
心房颤动
心室扑动与颤动
心室颤动
心电图特点:
各导联P波消失,而代之以f 波 f 波大小不一,形态不同、间隔不整
频率350-600次/分 RR间期绝对不整
房颤合并三度房室传导阻滞 QRS多为室上性的
偶可增宽,见于室内差异性传导
心房颤动
房扑与 房颤
P波 房波
形态 频率 QRS形态 R-R间距
房扑
消失
一致的扑动波 F 250-350bpm 一致,正常
四、扑动与颤动
扑动与颤动:当心房或心室起搏点发生的 冲动,在心房或心室内形成折返激动,使 心房或心室一部分心肌连续地进行除极及 复极活动、便形成扑动或颤动。发生在心 房者称为心房扑动(auricular flutter)或心 房颤动(auricular fibrillation),发生于心 室者称为心室扑动(ventricular flutter)或 心室颤动(ventricular fibrillation)。
三、心室扑动
形成机理: 心室肌产生环形激动
ห้องสมุดไป่ตู้件:
心肌明显受损,缺氧或代谢失常 异位激动落在易颤期
*心室扑动*
室扑的心电图特点是:
无正常QRS-T波群,代之以连续快速而相 对规则的大振幅波动,频率达180~250次 分,心脏失去排血功能。
房颤及房扑PPT课件
![房颤及房扑PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/452a3291da38376baf1faead.png)
⑥ 用药护理
①心理护理
• 应向病人适当作解释工作, 消除其思想顾虑和悲观情绪, 取得理解和合作,必要时可 酌用镇静剂 。
②休息
• 协助做好生活护理,保持周围环境安静、整洁, 保证病人休息。
③饮食
• 给予高蛋白、高维生素、低脂肪、清淡、 易消化的食物,少食多餐,避免过饱,增 加粗纤维食物,保持大便通畅。有心功能 不全的病人应限制钠盐摄入,对服用利尿 剂者应鼓励多进食富含钾盐的食物,如桔 子、香焦等,避免出现低钾血症而诱发心 律失常。
流电复律 • 抗凝:预防栓塞 • 治愈:RFCA
房颤的抗凝治疗
• 房颤患者有较高的栓塞发生率,应长 期抗凝治疗
• 一般主张口服华法令,使凝血酶原时 间国际标准化比值(INR)维持在2.03.0之间
• 不宜用华法令者改用阿斯匹林,每日 300mg
• 警惕抗凝药物的出血并发症
房扑与房颤的护理①心理护理来自• P-R间期:时间:0.12-0.20s。 • QRS波群:QRS间期在0.06-0.10s范围内。
房颤与房扑病因
• 阵发性:可见于无器质性心脏病 • 持续性:风湿性心脏病、冠心病、
高血压性心脏病、心肌病、心包炎、 酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、 心脏手术
房扑
• 特征: • 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的
房颤的分类
• 持续时间: 1.阵发性:<48h 2.持续性:>48h 3.永久性:>6month
• 发生原因:器质性心脏病、心脏以外的疾 病、特发性(孤立性)
• 心室率快慢:快速性房颤(心室率>110次/ 分)
房颤的治疗
• 病因治疗 • 控制心室率:洋地黄 • 预防复发 • 复律:奎尼丁、心律平、胺磺酮、同步直
第十八讲 心房颤动、心房扑动
![第十八讲 心房颤动、心房扑动](https://img.taocdn.com/s3/m/be54f0735acfa1c7aa00cc22.png)
(六)心房颤动、心房扑动1心房颤动心房颤动(atrial fibrillation;Af)。
又称心房纤颤,简称房颤。
属常见的快速房性心律失常,是慢性心律失常中最常见而又具有严重危害的异位心律。
房颤的危害:1)不论是持续性或是阵发性房颤,由于心房搏动与心室搏动不同步及心室搏动极不规则,给患者带来极大不适,表现为心慌、乏力。
2)房颤时心房丧失泵血作用,可以降低排血量的至少15%以上(一般30%)。
这也是引起乏力的主要原因!3)心房不规则收缩,收缩力降低,排空不彻底,残留血量大,容易生成附壁血栓。
这就有随时血栓脱落危险,产生体循环的血栓栓塞,引起的并发症比无房颤高5-15倍。
而体循环栓塞以脑栓塞为主,造成较高的致残率。
潜在的血栓栓塞,血栓脱落引起脑栓塞为主,还有急性心肌梗死、肺梗塞等!4)极速型房颤(指平均心室率大于180次/分者)有可能诱发室颤。
房颤绝大多数见于器质性心脏病,依次为风心病、冠心病、高心病、肺心病及甲亢等疾病,仅有5%的特发性房颤临床检查无器质性心脏病证据。
心房颤动发生机理:尚未完全明了。
以前有4种学说:①环行运动学说。
②多发性折返学说。
③单源快速激动学说。
④多源快速激动学说。
目前认为多个折返回路(核心折返与随意折返)、快速兴奋灶是主要的机制。
此外最新的肺静脉学说---诱发肌袖性的房性心动过速及心房颤动,射频消融成功得到证实。
房颤的心电图表现:1)P波消失,代之以一系列大小不同、形态各异,间隔不均齐的f波,频率为350~600次/分。
在V1导联最为清楚,其次是II、III、aVF导联。
也可以描述成形态、波幅、时距三不等的,波间无等电位线的”f”波2)QRS波群为室上性,但形态可略有变异,心室率多大于80次/分。
形态可略有变异---有的书本描述成电压变异较大!即电压高矮差别较大!3)R-R间期绝对不规则。
但心率过快,R-R差别程度可以不大,f波也可以不清晰。
一些“老房颤”患者,长时间心房颤动,心房缺血,心房肌纤维化,心肌除极是产生的电动力极小,f波很小。
心房扑动和心房颤动(精)
![心房扑动和心房颤动(精)](https://img.taocdn.com/s3/m/bd410b00650e52ea55189825.png)
复律:可同步电复律或药物(IA、IC、III类)
永久性Af :控制心室率、预防栓塞
心房颤动
二、控制心室率
有栓塞的高危因素 (有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠 心病等)长期抗凝,口服华法林,INR:2.0-3.0 无栓塞的高危因素: 阿斯匹林 0.3/日 复律时抗凝: 复律前华法令3周,持续至复律后4周。 四、介入及手术治疗 如需紧急复律,可用肝素抗凝
地高辛、β 阻滞剂、钙通道阻滞剂
三、预防栓塞并发症
心房扑动
心电图: 1. P 波消失,代之以锯齿状扑动波( F 波),扑动 波之间的等电线消失。F波频率一般为250-350 次/分; 2. 心室率不规则或规则,取决于房室传导比例是 否恒定 3. QRS形态正常或畸形(差传)。
心房扑动
治 疗:
电复律、经食管心房调搏,药物、射频 1. 原发病的治疗; 2. 转复心率 消融
1. 明显血流动力学障碍:同步直流电复律。 2. 无血流动力学障碍:减慢心室率,随后复律 减慢心室率药物:洋地黄、 β 阻滞剂、胺碘酮、 普罗帕酮、维拉帕米等 复律:可同步电复律或药物( IA 、 IC 、 I:阵发性、持续性、永久性。
原 则:复律并防复发、控制心室率、预防栓塞 阵发性Af:同急性房颤 持续性 Af :争取复律 ( 根据 Af 持续时间、心房大小 等),预防复发
最有效、迅速终止房扑的方法为直流电复律 药物转复心律:奎尼丁、普罗帕酮可能转复房扑为窦性 心律,合并冠心病、心衰者应用胺碘酮 3.控制心室律:洋地黄(心衰)、钙阻滞剂(维拉帕米 )、β 阻滞剂 (无禁忌) 可减慢房扑的心室率; 4.介入治疗 射频消融可根治房扑
心房颤动
病因: 阵发性(反复发作,可自行终止,通常<7d): 可见于正常人,在运动、手术后。 心肺疾患发生急性缺氧时, 持续性:多见于风心、冠心、高心、甲亢。 临床表现: 房颤的症状与心室率的快慢有关。 心室率慢时,可无症状 心室率快时可出现心绞痛与充血性心衰。 房颤病人体循环栓塞的危险较高。 体检:◆第一心音强弱不一; ◆ 心律绝对不整;
房扑与房颤 张永庆
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房颤发生与维持取决两个方面
1.房颤的触发因素(trigger):包括交感和副交感 神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房 室旁路和急性心房牵拉等; 2.房颤发生和维持的基质(substrate):心房具有 发生房颤的基质是房颤发作和维持的必要条件, 以心房有效不应期的缩短和心房扩张为特征的电 重构和解剖重构是房颤持续的基质,重构变化可 能有利于形成多发折返子波。此外,心房某些电 生理特性改变,包括有效不应期离散度增加、局 部阻滞、传导减慢和心肌束的分隔等在房颤发生 与维持中都起到一定作用,因此,目前认为房颤 是多种机制共同作用的结果。
极速型房颤心室率194次/分
(二)心房颤动心电图分型
3、按时间持续长短分为:
初发房颤:首次发现房颤,不论其有无症状和能否自行消失; 阵发性房颤:持续时间<7d,一般<48h,多为自限性; 持续性房颤:持续时间>7d,需药物或电击才能转复为窦性心
律者;
永久性房颤:不能转复为窦性心律或在转复后24h内复发者。
I 型房扑:右心房内逆钟向折返
(三)心房扑动的电生理机制
II型房扑:右心房内顺钟向折返,周长与I型AF接近
(四)心房扑动的诊断方法
1、诊断方法: (1)、常规12导联心电图——主要手段 (2)、食管心电图——特异性更高
(五)心房扑动的鉴别诊断
2、鉴别诊断:
F波不清楚,传导比例不规律时-----房颤? AF伴1:1传导-----SVT?
心房颤动心电图
房颤伴室内差异传导
(二)心房颤动心电图分型
1、按f波形态分为:
粗颤: f波>0.1mv,常见于风心病、甲亢患
者。复律效果较好。
细颤: f波<0.1mv,常见于冠心病、高心病。
急诊科房扑、房颤
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05
病例分享与讨论
典型病例介绍
患者信息
患者年龄52岁,男性,因突发心悸、胸闷就 诊。
症状
患者自述心悸、胸闷,伴有气促、乏力等症 状。
病史
既往有高血压病史5年,长期服用降压药, 控制情况良好。
体征
心电图检查显示房扑、房颤。
病例分析与讨论
诊断
根据患者症状、体征及心电图检查结果, 诊断为房扑、房颤。
抗凝治疗
对于房颤患者,应进行抗 凝治疗,预防血栓形成和 脑梗等并发症。
非药物治疗
电复律
对于药物治疗无效的房扑、房颤 患者,可采用电复律的方法转复 心律。
导管消融
对于反复发作的房扑、房颤患者 ,可采用导管消融的方法根治心 律失常。
03
房扑、房颤的预防与控制Байду номын сангаас
预防措施
健康生活方式
保持健康的生活方式,包 括合理饮食、适量运动、 戒烟限酒等,有助于降低 房扑、房颤的发生风险。
控制基础疾病
积极治疗和控制高血压、 冠心病、糖尿病等基础疾 病,降低房扑、房颤的发 病风险。
定期筛查
对于有房扑、房颤家族史 的人群,应定期进行心电 图检查,以便早期发现异 常。
控制策略
药物治疗
对于已经发生房扑、房颤的患者,医生会根据具体情况开具相应的药物进行治疗 ,如抗凝药、抗心律失常药等。
非药物治疗
04
房扑、房颤的并发症与风险
常见并发症
心力衰竭
房扑、房颤可能导致心 脏泵血功能下降,引发
心力衰竭。
脑卒中
心房颤动时,血液在心 房内淤积,容易形成血 栓,血栓脱落可能导致
脑卒中。
心肌梗死
心脏骤停
房扑、房颤可能导致冠 状动脉血流减慢或血栓 形成,引发心肌梗死。
(十八)心房颤动、心房扑动
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山羊老师课程常见心电图诊断知识讲座第十八讲心房颤动、心房扑动1、心房颤动心房颤动(atrial fibrillation;Af)。
又称心房纤颤,简称房颤。
属常见的快速房性心律失常,是慢性心律失常中最常见而又具有严重危害的异位心律。
房颤的危害:1)不论是持续性或是阵发性房颤,由于心房搏动与心室搏动不同步及心室搏动极不规则,给患者带来极大不适,表现为心慌、乏力。
2)房颤时心房丧失泵血作用,可以降低排血量的至少15%以上(一般30%)。
这也是引起乏力的主要原因!3)心房不规则收缩,收缩力降低,排空不彻底,残留血量大,容易生成附壁血栓。
这就有随时血栓脱落危险,产生体循环的血栓栓塞,引起的并发症比无房颤高5-15倍。
而体循环栓塞以脑栓塞为主,造成较高的致残率。
潜在的血栓栓塞,血栓脱落引起脑栓塞为主,还有急性心肌梗死、肺梗塞等!4)极速型房颤(指平均心室率大于180次/分者)有可能诱发室颤。
房颤绝大多数见于器质性心脏病,依次为风心病、冠心病、高心病、肺心病及甲亢等疾病,仅有5%的特发性房颤临床检查无器质性心脏病证据。
心房颤动发生机理:尚未完全明了。
以前有4种学说:①环行运动学说。
②多发性折返学说。
③单源快速激动学说。
④多源快速激动学说。
目前认为多个折返回路(核心折返与随意折返)、快速兴奋灶是主要的机制。
此外最新的肺静脉学说---诱发肌袖性的房性心动过速及心房颤动,射频消融成功得到证实。
房颤的心电图表现:1)P波消失,代之以一系列大小不同、形态各异,间隔不均齐的f波,频率为350~600次/分。
在V1导联最为清楚,其次是II、III、aVF导联。
也可以描述成形态、波幅、时距三不等的,波间无等电位线的”f”波2)QRS波群为室上性,但形态可略有变异,心室率多大于80次/分。
形态可略有变异---有的书本描述成电压变异较大!即电压高矮差别较大!3)R-R间期绝对不规则。
但心率过快,R-R差别程度可以不大,f波也可以不清晰。
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房扑在50岁以下的人 群发病率为0.05%,随 着年龄的增长,80岁 以上人群的发病率增 加为5.87%,男女发病 率比为2.5:1。
房颤更为常见,50-59 岁的人群房颤发病率 达到0.5%,80岁以上 达8.8%。随年龄增长 达10%以上。
根据折返环路---房扑分型
峡部依赖性, 非峡部依赖性(损伤性大折返型房性心动过 速), 非典型性(在机制上与粗房颤难于区分)。
房扑与房颤的关系
首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心 杨新春
临床体会
房扑与房颤可以同时存在,其共存的发生
率达20%-56%, 房扑与房颤在发作时可以相互转换 房扑、房颤在病史上并不是一连续的发展 过程 由于客观资料的缺乏,明确的阐述房扑与 房颤的关系十分困难。
房扑与房颤的临床概况
房颤的发生率在房扑消融后下降 50%
从理论上讲,房扑的发生机制与房颤的发生机 制不同,为什么消融房扑会使房颤的发生率下 降 可能的原因:房扑的根治,有助于限制和逆转 房扑反复发作对心房的电重构,使心房不应期 正常化,从而从机制上减少房颤发生的可能。
10%的患者房扑消融后出现了新 的房颤
,房扑消融术本身是否是术后出现房颤的
房扑的治疗
峡部依赖及非峡部依赖房扑
• 射频消融得到根治,
非典型性房扑的治疗相对困难,
• 与房颤的治疗基本一致。
房颤可能的机制
房颤的机制更为复杂,到目前为止,依然不清。
Moe假设的AF的基础是由心房存在随机无序的多个折返环,在治 疗上,主要采用外科迷宫或改良迷宫术,或使用射频和冷凝模拟 外科方式进行消融治疗。 某些患者房颤产生机制是右心房内存在一个大的折返波,当其变 得不稳定时,产生出多个继发的小波而引起房颤,临床上消除了 房速或房扑,则房颤也不再发生。 近年来的研究及射频消融经验证实,部分房颤病人的发生,与肺 静脉内的肌袖的电活动有关,尽管机制存在争议,但对肺静脉的 电隔离,可以治愈房颤,成功率在30%-95%之间,但复发率也高, 达30%-50%
房扑与房颤之间的转化及机制
在动物实验中发现,房扑和房颤之间可以相互转化,房扑 可以自发的,活给予三磷酸腺苷后转化为房颤,而房颤也 可以自发的转化为房扑,在转换过程中,右房游离壁的等 时标测显示:沿小梁化的右房,主要在终末嵴区域存在着 功能性阻滞线,功能性阻滞线的逐渐延长,决定了房颤向 房扑的转化。ATP是这条阻滞线缩短,从而导致房扑转化 为房颤。
房颤发生机制 (1)
多个子波折返激动
房颤时心房激
动电位标测 Cox的Maze外 科手术治疗效 果 Swartz的 Maze导管线 性消融治疗效 果
房颤发生机制 (2)
主导环+多个继发子波
房颤时心房激动 电位标测 Ic类AAD相关房 扑 房扑线性消融后, 房颤消失
房颤发生机制 (3)
原因?即手术本身是否有致心律失常作用?
首先有关Holter地回顾性总结发现,不少患者 存在着无症状的房性心律失常,包括房颤,很 难说术后出现房颤的患者术前没有房颤。另外, 由于房扑消融的消融线是消融房颤的基本线条 之一,不支持其具有致心律失常作用。
房颤发生机制
多子波折返激动
(Moe,1959) 主导环+多个继发子波 异位局灶自律性增强 (Scherf, 1953)
房扑射频消融后房颤出现情况及 可能机制:
典型的房扑消融后临床观察发现的现象,
许多临床报道房扑患者射频消融后出现房颤的发生率为6-22% 术前房颤的发生率为20-56%,术后仅为6-22%,房颤的发生率在房扑消 融后下降50%,。 对房颤的发生因素分析显示:房颤的发生与术前存在房颤和心功能不全 有关,当二者同时存在时,术后发生房颤的的比率为40%,只存在一个 参数时,发生率为20%,没有房颤与心功能不全时,发生率仅为10%
异位局灶自律性
肺静脉起源早搏诱
发阵发性房颤 肺静脉早搏消融后 可治疗房颤 起源心房其他部位 的局灶性房颤
Ic类药物敏感性房颤
有些房颤病人,用抗心律失常药物后(Ic类普罗帕酮或III 类胺碘酮),可使房颤变为大折返波的房扑,对房扑进行 经典的右房下部的峡部线性消融后,继续服用上述抗心律 失常药物房颤可以得到控制,这种病人约占房颤病人中的 10% 可能机制是:抗心律失常药物通过减慢传导或延长心房不 应期,使折返激动只有当界嵴包括在折返环路内时才能得 以维持。
房扑的解剖基础
峡部依赖性右房房扑
完整的大折返环包括:位于三尖瓣和下腔静脉之间的界嵴、房间 隔、右房前上壁、以及连接到界嵴的前侧壁。界嵴是缓慢传导的 关键部位,使折返得以维持的基础。 其心房内的大折返环不累及界嵴,其折返环路中同样存在关键的 缓慢传导区
非峡部依赖性
非典型性房扑
折返的缓慢传导区是功能性的,而非解剖性的
房扑与房颤之间的转化及机制
人的典型的I型房扑进行电生理检查时发现,房扑与房颤的转化关系与 动物不同,89例房扑患者无一例发生房扑向房颤的自然转化,即使在 使用腺苷时,也未发生房扑向房颤的转化。而这些病人中,有10例患 者在出现了无序的房颤后,经过右房侧壁的电静止期,以及激动的进 一步延迟,转化为相对有序的房颤,最后转化为典型房扑的现象,而 且在房颤发生时,沿小梁化的右房游离壁,房颤波的激动方向决定了 房扑折返的方向(6)。根据近年来射频消融治疗典型房扑的经验,在 三尖瓣环至下腔静脉间的阻滞线的形成,可治愈绝大多数的房扑患者, 而且,临床经验表明,尽管腺苷可缩短不应期,但并不会使大多数的 房扑转化为房颤,支持心房内存在的天然的解剖屏障,是房扑形成的 基础,与房颤的发生机制截然不同